神經(jīng)外科腦內(nèi)出血診療指南2022版

神經(jīng)外科腦內(nèi)出血診療指南

腦內(nèi)出血（IntracerebralHemorrhage,ICH）是指發(fā)生在腦實質(zhì)內(nèi)

的出血，占腦卒中發(fā)病率的10%'o也稱為“高血壓腦出血”，但是高

血壓是否為出血的病因是有爭議的。（見高血壓是否為病因？，818

頁）

32.1成人腦內(nèi)出血

重點概念

?腦卒中第二大常見的發(fā)病形式（發(fā)病率15—30%）,大多致死

?與缺血性腦梗塞不同：病程由幾分鐘至數(shù)小時緩慢進展，通常伴有重

度頭痛，嘔吐及意識水平的改變

?行顱腦CT平掃為最初治療選擇提供依據(jù)

?血腫塊的大小與高致殘率和高死亡率密切相關

?發(fā)病后的3小時內(nèi)，至少33%的患者血腫塊的體積還會繼續(xù)增大；

?推薦行腦血管造影（在不耽誤急診治療的前提下進行）需除外:患者

年齡＞45歲，已經(jīng)存在的高血壓病及丘腦，殼核或后顱凹的自發(fā)性腦出

血。

?治療

?仍然存在爭議，最初推薦的靜脈推注重組凝血因子Vila

（rFVIIa）還沒有廣泛推廣

?手術治療的意義仍然存在爭議，但是僅限于一些小腦血腫，及腦表

面1cm以內(nèi)的幕上血腫。

流行病學

發(fā)病率

腦卒中的第二大常見發(fā)病疾病（在所有腦卒中占約15?30%,且

死亡率最高）每年每10萬人中大約有12~15人發(fā)病。早期的統(tǒng)計資料

表明其發(fā)病率與蛛網(wǎng)膜下腔出血發(fā)病率相同。但是最新的統(tǒng)計資料顯

示腦內(nèi)出血發(fā)病率是蛛網(wǎng)膜下腔出血的兩倍。通常是在活動時發(fā)病

（睡眠時很少發(fā)?。@可能與血壓的升高或腦血流量的增加有關。

（見下面病因?qū)W）。

危險因素

以下為流行病學危險因素，其他危險因素參見1119頁病因?qū)W。

1.年齡：55歲以上發(fā)病率明顯上升，55歲以上年齡每增加10歲，發(fā)病

率增加一倍。80歲以上者是70歲以上者發(fā)病率的25倍。70歲以上

病人的相對危險性是7。

2.性別：男性多發(fā)于女性。

3.種族：在美國，黑人發(fā)病率高于白人?？赡芘c黑人的HTN高度流行

有關。東方人發(fā)病率也可能高。

4.既往CVA（任何類型）者危險性升至23：1

5.與飲酒量有關。

A.中、重度酗酒。近期（24小時以內(nèi)或發(fā)作ICH前一周內(nèi)）的危

險系數(shù)見表32.1

表32.1顱內(nèi)出血與酒精消耗量的相關危險性。

飲酒時間酒精消耗量（克）相對危險性

41~1204.6

24小時

>12011.3

1-1502.0

一周151~3004.3

>3006.5

1個標準飲酒單位=12克

B.經(jīng)常飲酒者：一項研究顯示，每日飲酒＞36克者腦出血危險性

增加7倍。

C.飲酒量大者的腦出血多是腦葉出血。

6.吸煙因素：吸煙者并丕增加腦出血的危險性。

7.吸食毒品者可增加危險性。

8.肝功能異常：由于凝血因子缺乏和高纖溶狀態(tài)，凝血機制受到影

響。

血腫部位

表32-2腦內(nèi)血腫的常見部位

百分比部位

50%紋狀體（基底節(jié)）殼核最易出血，豆狀

核，內(nèi)囊，蒼白球次之。

15%丘腦

10-15%腦橋（90%以上是高血壓）

10%小腦

10-20%大腦白質(zhì)

1-6%腦干

腦內(nèi)血腫的常見部位見表32-2o腦內(nèi)出血的常見供血動脈：

?豆紋動脈：殼核出血的常見供血動脈（可能繼發(fā)于Charcot-

Bouchard微動脈瘤）

?丘腦穿動脈。

?基底動脈的中線旁分支。

腦葉出血

包含原發(fā)性枕葉，潁葉，額葉及頂葉的出血（包括由皮層及皮層下

白質(zhì)起源的腦出血），與腦深部結(jié)構(gòu)出血不同（如基底節(jié)區(qū)、丘腦和幕

下結(jié)構(gòu)），腦葉血腫多破入枕葉、潁葉、額葉和頂葉，約占非創(chuàng)傷性

腦內(nèi)出血的10~32%。對于較大血腫，很難區(qū)分是腦葉血腫還是深部結(jié)

構(gòu)的血腫。

與深部出血比較而言，腦葉出血多與結(jié)構(gòu)異常有關（見下文），且

更多見于過度飲酒的患者。與底節(jié)、丘腦出血相比，腦葉出血的預后

更好一些。

病因?qū)W：腦葉出血的病因：盡管有很多ICH的病因都可以導致腦葉出

血，但更可能的原因如下：

1.深部出血的擴展。

2.腦血管的淀粉樣變，老年人正常血壓患者多是由此原因引起。

3.外傷。

4.腦缺血性梗塞轉(zhuǎn)變?yōu)槌鲅浴?/p>

5.腫瘤，見1123頁，轉(zhuǎn)移癌可出現(xiàn)多發(fā)性血腫。

6.腦血管畸形（特別是AVM）804頁。

7.動脈瘤破裂。

8.特發(fā)性。

內(nèi)囊出血：

如果血腫位于內(nèi)囊內(nèi)側(cè)和/或穿過內(nèi)囊，很可能影響對側(cè)肢體的運

動功能，如果位于內(nèi)囊外側(cè)或只是壓迫內(nèi)囊，則手術更易于消除血腫

而不損傷內(nèi)囊。

病因?qū)W

病史清單

基于本章節(jié)內(nèi)容，下面的病史信息清單有助于收集與評估成人ICH

的病情。

1.高血壓病

2.服藥史

A.擬交感類藥物

1.安非他命，可卡因

2.食欲抑制劑或鼻充血劑（苯丙醇胺，偽麻黃堿）

B.膳食補充特別是麻黃生物堿（麻黃）

C.抗凝劑：特別是華法令

D.避孕藥：關系可疑

E.使用阿司匹林

3.飲酒史

4.凝血障礙

5.白血病

6.既往卒中史

7.已知血管異常病史（AVM,靜脈血管瘤……）

8.腫瘤：已知腫瘤史，特別是易腦部轉(zhuǎn)移的腫瘤（肺癌，乳腺癌，

消化道腫瘤，腎癌，黑色素瘤…….）

9.近期的手術史：特別是頸總動脈內(nèi)膜切除術，過程中需要使用肝素

等）

10.近期的生產(chǎn)史及/或子癇或子癇前期

11.近期外傷史。

內(nèi)囊出血的病因?qū)W：

1.“高血壓”是一個有爭議的病因。

A.急性高血壓：可能發(fā)生于驚厥（見下面）。

B.慢性高血壓：腦血管內(nèi)退行性改變由此引起。

2.可能與腦血流量的急劇增加有關（全腦性或局部性），特別是以前

發(fā)生過腦出血的部位。

繼發(fā)于頸動脈內(nèi)膜剝脫。

繼發(fā)于兒童先天性心臟病的修補術后。

A.以前發(fā)生過CVA（血栓性或其他），CVA患者第一個月轉(zhuǎn)化

為出血者可高達43%O盡管血管有永久性阻塞，血栓可以脫

離或發(fā)生再通。出血可發(fā)生在CVA后24小時內(nèi)，這些

CVA患者在6小時內(nèi)行CT檢查一般為陰性結(jié)果，此情況分

兩種類型：

類型1：彌漫性或多灶型出血：在CVA發(fā)生區(qū)域內(nèi)可出現(xiàn)密度不均

勻或混雜的信號，較原發(fā)ICH的信號要低些。

類型2：大片型血腫：可能是來源于單一出血灶，與原發(fā)性ICH的

信號相同，也可以超出原來CVA發(fā)生的范圍。與1類型不

同，與抗凝治療有關，通常發(fā)生于在CVA的起初幾天，

臨床表現(xiàn)常有病情惡化趨勢，與原發(fā)性ICH較難區(qū)別，因

此經(jīng)常誤診。

B.繼發(fā)于偏頭痛。

C.繼發(fā)于AVM切除術后，“正常灌注壓突破”，有些出血

可能由于AVM沒有完全切除。

物理因素：繼發(fā)于劇烈體力活動，暴露于寒冷戶外等。

3.血管異常：

A.AVM出血

B.動脈瘤破裂出血

1.囊性動脈瘤

a.Willis環(huán)動脈瘤，對于由于炎性反應或以前出血產(chǎn)生的纖維

化而使動脈瘤貼近腦表面者更易發(fā)生ICH,而不象通常發(fā)

生SAHo

b.遠離Willis環(huán)的動脈瘤（如中動脈瘤）

2.Charcot-Bouchard微動脈瘤

C.靜脈血管破裂

4.“動脈病”

A.血管淀粉樣變，通常為反復性的腦葉出血。

B.纖維樣壞死（有時見于淀粉樣變者）

C.透明質(zhì)脂肪：血管內(nèi)膜下的多脂類物質(zhì)

D.腦動脈炎（包括壞死性炎癥）

5.腦腫瘤（原發(fā)性或繼發(fā)性），見于出血性腫瘤

6.凝血機制異常

A.醫(yī)源性

1.接受抗凝治療的患者

2.溶栓治療

a.對于急性缺血性CVA者，使用rtPA治療的患者36小時發(fā)

生ICH的危險性是6.4%,安慰劑對照組的發(fā)生率是

0.6%o見741頁。

b.對于急性MI或其他血栓性疾病，發(fā)生率為0.36~2%。推薦

使用rt-PA的劑量為lOOmg,超過此劑量ICH發(fā)生率升高。

ICH易發(fā)生于以前患有潛在血管異常的患者。直接冠狀動

脈成形術較rt-PA更安全些。

3.阿司匹林

a.ASA1片qod使ICH的風險增高，發(fā)生率為每年

0.2-0.8%;

b.ASAlOOmg/天不會顯著增加60歲以上伴有輕度到中度

顱腦外傷人群ICH的發(fā)病率。

B.白血病

C.血小板減少癥

1.血小板減少性紫瘢

2.再生障礙性貧血

7.中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染

A.尤其是真菌感染，侵犯血管者。

B.炎性肉芽腫。

C.單純皰疹病毒性腦炎，可以早期表現(xiàn)為低密度，并發(fā)展為出

血。

8.靜脈或腦膜竇血栓，見1166頁

9.藥物相關：

A：藥物濫用

1.酒精：每日36g以上增加ICH的危險性7倍。見H18頁。

2.藥物濫用：特別是擬交感類藥物（可卡因，安非他命）

B：毒品

10.外傷后：常為遲發(fā)性表現(xiàn)（見出血性腦挫裂傷893頁）

11.妊娠相關：妊娠期間及產(chǎn)褥期（產(chǎn)后6周）出現(xiàn)ICH的風險約為

1/9500o

A：最長與子癇及子癇前期有關：子癇的死亡率約為6%,而顱

內(nèi)出血是最主要的直接原因。見1086頁“妊娠與顱內(nèi)出

血”。）

B：無子癇時，產(chǎn)褥期自發(fā)性腦出血（3-35天，平均8天），

伴血管病時用產(chǎn)后腦血管病來表示。

C：血管檢查：

1.一些病例伴有孤立的腦血管病而無系統(tǒng)性血管炎；

2.一些病例有血管痙攣；

3.一些病例提示腦血管自我調(diào)節(jié)異常（見73頁）

4.一些病例無血管相關的異常。

12.術后

A：繼發(fā)于頸內(nèi)動脈內(nèi)膜剝脫術。

B：繼發(fā)于開顱術

1.位于開顱部位

a.星形細胞瘤次全切除的殘余部分易發(fā)生出血。

b.AVM術后

2.遠隔開顱部位。一組37例患者的病例分析，提示此類出血

與位于開顱部位的出血不同，以下因素被證實與該組出血無關：高

血壓，凝血機能障礙，腦脊液引流，潛在的隱匿性變。

a繼發(fā)于慢性SDH引流，見665頁。

b小腦出血

i繼發(fā)于翼點開顱（此作者歸因于可能的CSF快速過度引

流）44

ii繼發(fā)于顆葉切除。45

13.特發(fā)性。

小腦出血病因?qū)W

病因基本與腦內(nèi)出血相同，但還有一些差異

1.高血壓是2/3的小腦出血原因；

2.AVM需要考慮，動脈瘤則相對較少見（可能有AICA動脈瘤，但通

常還伴有其他高通量病灶，如AVM）;

3.可能與近期既往的脊髓或幕上手術有關。

高血壓作為一個病因?

隨著年齡的增長（66%大于65歲患者都有高血壓）ICH和HTN的

發(fā)病率都增加。HTN作為ICH的原因是有爭議的。ICH與HTN的相對

危險性是3.9?54根據(jù)HTN的定義不同而異，很多腦內(nèi)出血的患者發(fā)

病時血壓都顯著升高。而顱內(nèi)壓急升高確實可以產(chǎn)生高血壓。高血壓

可黑是腦橋/小腦出血的危險因素，至少35%的基底節(jié)出血原因不是由

于高血壓。

Charcot-Bouchard微動脈瘤

常見于小穿通動脈（＜300um）的二分叉處，如基底節(jié)區(qū)外側(cè)豆紋

動脈的分叉處好發(fā)等，又稱為粟粒樣動脈瘤，高血壓患者多見。它可

能是高血壓性底節(jié)區(qū)出血的起源，但尚有爭議。

腦淀粉樣變

腦淀粉樣血管病變（cerebralamyloidangiopathy,CAA）也叫“嗜剛

果紅血管病”（congophilicangiopathy）.是由于B-淀粉蛋白的病理性

沉積引起（用剛果紅染色時，表現(xiàn)為雙折射性的“蘋果綠”），常沉

積于腦膜或皮層小血管的中膜內(nèi)（特別是白質(zhì)的血管中），而無全身

系統(tǒng)性血管淀粉樣變性的證據(jù)。一些血管可能表現(xiàn)出纖維性壞死。定

位于腦葉出血的患者可為反復出血（與高血壓出血不同），見816

頁。梯度回波MRI可以識別可能與CAA有關的斑點樣出血。而在底

節(jié)區(qū)或腦干出血不太可能是由于這一病因引起。

隨著年齡的增加，淀粉樣變的可能性增加。70歲以上患者50%有

淀粉樣變，而大部分未出血。淀粉樣變引起的出血約占顱內(nèi)出血的

10%,可能與遺傳因素有關，Down's綜合癥的患者更為常見。盡管他

們是不同的疾病，但老年性癡呆與淀粉樣變有一些重疊，老年性癡呆

的老年斑與淀粉樣變相同。

淀粉樣變性患者可能呈現(xiàn)TIA樣前趨癥狀（見下文）。

腦葉出血的患者中，載脂蛋白apoE￡4陽性者首次出血時間較

apoE￡4陰性者早5年。

診斷性試驗對于排除其他情況很有幫助。確診淀粉樣變需對腦組

織進行病理檢查。MRI梯度回波可顯示皮層小出血產(chǎn)生的含鐵血黃素

沉積。淀粉樣變的診斷標準見表29-3。

表32-3淀粉樣變的診斷標準

全部死后檢查如下3個方面：

確定CAA1.腦葉，皮層或皮層下出血

2.嚴重的CAA

3.無其他確診的疾病

有病理支臨床數(shù)據(jù)和病理組織如下3個方面：

持的可能1.腦葉，皮層或皮層下出血

是CAA2.一定程度的血管壁淀粉沉積

3.無其他確診的疾病

臨床數(shù)據(jù)和MRI表現(xiàn)如下3個方面：

可能是1.>=60歲

CAA2.限于腦葉，皮層或皮層下的多發(fā)出血

3.缺乏其他出血原因

臨床數(shù)據(jù)和MRI表現(xiàn)：

1.>=60歲

也許是2.單一腦葉，皮層或皮層下出血，無其他原因，或多發(fā)

CAA出血有可能的但不肯定的出血原因，或于不典型部位的

多發(fā)血腫

腦腫瘤出血

雖然任何腦腫瘤都可出血，但一般為惡性腫瘤的出血。腫瘤也可

導致蛛網(wǎng)膜下腔出血（見1034頁）或硬腦膜下出血。

惡性腫瘤常常伴有自發(fā)性腦出血

1.多形膠母細胞瘤

2.淋巴瘤

3.轉(zhuǎn)移癌

A.惡性黑色素瘤：40%出血

B.絨毛膜癌：60%出血

C.視網(wǎng)膜母細胞瘤

D.支氣管源性肉瘤：盡管只有9%出血，但此腫瘤較多見，所

以是ICH較常見原因。

以下惡性腫瘤較少發(fā)生出血：

1.髓母細胞瘤（小兒多發(fā)）

2.膠質(zhì)瘤

良性腫瘤好發(fā)ICH者

1.腦膜瘤可發(fā)生瘤內(nèi)出血，硬腦膜下出血及鄰近腦實質(zhì)血腫。出血傾

向與腦膜瘤的新生血管相關。

2.垂體腺瘤（見垂體卒中，419頁）

3.少枝膠質(zhì)細胞瘤（相對良性），較少出血，好出血者為癲癇發(fā)作多

年者

4.血網(wǎng)

5.聽神經(jīng)瘤

6.小腦星形細胞瘤

抗凝治療引起的ICH

10%用華法令治療的患者出現(xiàn)明顯的出血并發(fā)癥，包括腦內(nèi)出血

（本組65%的死亡率）。每年因應用華法令而導致ICH者的危險性為

0~0.3%o（以前這個比率為1.8%,60~70年代的統(tǒng)計結(jié)果）。但是一

組老年患者（平均年齡80歲）的數(shù)據(jù)為1.8%。一組研究表明ICH為

出血并發(fā)癥導致死亡的唯一原因。一年的累積危險性為1%,三年的累

積危險性為2%。

出血性并發(fā)癥的風險隨著凝血酶原時間（PT）的延長和變化程度

而增高，且易發(fā)生于抗凝治療的前3個月。有淀粉樣變性者使用抗血

小板或抗凝藥物后ICH的發(fā)生率提高。

臨床表現(xiàn)

一般來說，腦內(nèi)血腫的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的發(fā)生以幾分鐘至兒小時的

平穩(wěn)進行性加重為特點，而血栓/缺血性病變則是發(fā)病時的癥狀最重，

腦內(nèi)血腫的病人會出現(xiàn)劇烈頭痛、嘔吐及不同程度的意識障礙等較常

見的癥狀。

前驅(qū)癥狀

對腦葉出血伴發(fā)淀粉樣變性的患者，TIA樣癥狀可為前驅(qū)癥狀，

發(fā)生率可達50%,這些患者多可獲得較完整的病史。與典型的TIA不

同，腦葉血腫患者的癥狀包括失語、行走不穩(wěn)和肢體無力（包括血腫

將要發(fā)生的皮層區(qū)域），這些癥狀以杰克遜氏方式由局部向全身蔓延

或沿供血范圍蔓延（可能是一種電現(xiàn)象而不是缺血性變化）。這些癥

狀提示隨后將發(fā)展為ICH,但不一定是特征性的表現(xiàn)。

特殊部位的ICH

殼核出血

殼核出血為ICH的最好發(fā)部位，病情逐步惡化者占62%（發(fā)病時

就發(fā)生嚴重神經(jīng)系統(tǒng)癥狀者占30%）,病情無波動性。對側(cè)肢體輕偏

癱可發(fā)展為偏癱并昏迷甚至死亡。14%患者發(fā)病時出現(xiàn)頭痛，72%患者

始終未出現(xiàn)頭痛。視乳頭水腫和視網(wǎng)膜出血較為少見。

丘腦出血

一般出現(xiàn)對側(cè)半身感覺障礙。當內(nèi)囊出血時也出現(xiàn)偏癱癥狀。如果

向腦干上方擴展，則出現(xiàn)垂直凝視不能，眼瞼下垂，瞳孔縮小，瞳孔

大小不等，有/無光反應，20?40%患者出現(xiàn)頭痛。這種障礙與殼核出血

相似，但對側(cè)感覺缺失較為廣泛和明顯，腦脊液循環(huán)受阻，可出現(xiàn)腦

積水。

有41例病人，CT示血腫＞3.3cm,全部死亡。小血腫常導致永久性

殘疾。

小腦出血

可包括下述任何癥狀的組合

1.由于下述原因引發(fā)的腦積水等導致的顱內(nèi)壓增高

A.四腦室受壓一一導致梗阻性腦積水

B.出血破入腦室系統(tǒng)

2.對腦干的直接壓迫可致：

A.面部麻痹：面丘受壓；

B.這些患者先出現(xiàn)昏迷而不是先出現(xiàn)偏癱，這點與其他幕上病變

不同。

腦葉出血

癥狀與血腫所在的四個腦葉不同而有所不同（50%有頭痛）。

1.額葉（最顯著的癥狀）：額部頭痛伴對側(cè)輕偏癱。偏癱多發(fā)生于上

肢，伴下肢和面部輕癱。

2.頂葉：對側(cè)半身感覺障礙，較輕的偏癱。

3.枕葉：同側(cè)眼痛和對側(cè)同向偏盲，有些可擴展至上1/4象限。

4.顆葉：在優(yōu)勢半球者，出現(xiàn)語言不流利和聽力障礙，理解力差，但

重復性相對較好。

遲發(fā)的病情變化

出血后出現(xiàn)惡化者與以下因素有關。

1.再出血

2.水腫

3.腦積水：破入腦室內(nèi)和后顱凹血腫更易發(fā)生。

4.癲癇

再出血或血腫的擴大

早期再出血：出血后第一小時經(jīng)CT掃描及復查CT明確再出血為“超

早期出血”（基底節(jié)再出血較腦葉再出血多）再出血通常伴有臨床癥

狀的惡化，隨著時間的延長，發(fā)生再出血的機率隨之降低，在首次出

血后的1-3小時內(nèi)再出血的概率為33-38%,第3-6小時概率為

16%,出血24小時到再次查CT的概率為14%0血腫再擴大的患者通

常伴有抗凝障礙，預后更差。即便是規(guī)范化外科血腫清除術中使用止

血劑以后仍然有再出血發(fā)生的可能。止血藥可降低再出血的風險，見

1127頁。CTA上的“點狀征”（急性自發(fā)性腦出血可見居灶性強

化）與血腫擴大的風險相關。

晚期再出血：晚期再出血為1.8~5.3%（依隨訪時間長短而定）。對于

再出血的患者，舒張壓明顯增高。舒張壓＞90mmHg再出血率為10%,

而舒張壓W90mmHg者再出血率為1.5%（平均隨訪為67個月）。其他

危險因素包括糖尿病、吸煙、酗酒。再出血可能提示血管畸形或血管

淀粉樣變性（額葉再出血可能由于淀粉樣變）。

月中

血腫周圍的水腫或缺血性壞死可能導致病情惡化。盡管由于血腫的

占位效應導致的壞死引起的水腫作用很小，但有實驗結(jié)果表明占位效

應自身并不足以引起水腫?，F(xiàn)在認為血凝塊可以釋放致水腫的毒性物

質(zhì)。血凝塊的不同成分的有關試驗表明從血凝塊中釋放出的血栓素可

導致血腦屏障通透性增高，而且有明顯的血管收縮效應。這些是導致

遲發(fā)性水腫和惡化的主要可疑因素。參見109頁“腦水腫”。

診斷

CT掃描

出血后，CT掃描可以快速且清楚顯示出血灶為高信號。盡管占位

效應較常見，但出血所致腦組織的損傷比血凝塊體積的大小所產(chǎn)生的

占位效應要小。

血凝塊的體積對預后有明顯意義（見1129頁）。血腫體積可以根

據(jù)CT結(jié)果進行估算，根據(jù)以下公式近似計算：血凝塊體積

=l/2XAXBXCoA、B、C分別代表血塊的三個方向的直徑。也可近似

用橢圓公式來計算，如方程32-1,AP,LAT,IIT分別表達血腫塊前后

位，側(cè)位，高度上的尺寸。

Eq32-1

橢圓體積=AP*LAT*HT/2

平均血凝塊體積下降0.75mm/天，而血凝塊密度下降2CT單位/天，頭

2個星期變化不大。

MRI掃描

對于首次檢查不作為首選，發(fā)病前幾個小時血腫顯示不良，做

MRI過程中患者通風差且不易接近病人，較CT慢且昂貴。后期也許更

有用，如幫助診斷腦血管淀粉樣變（見1122頁）。

ICH的MRI表現(xiàn)非常復雜，它根據(jù)血凝塊體積吸收縮小的時間長

短（血塊壽命）而有所不同，詳見表32-4。

表32-4出血后MRI信號的改變

出血期血塊壽命血紅素情況T1W1T2W2

超急性期<24小時氧化血紅蛋等T1信號略高信號

白（細胞內(nèi)）

急性期1~3天去氧血紅蛋略低T1信極低信號

白（細胞內(nèi)）號

亞急性期

早期>3天甲基血紅蛋極高T1信極低信號

白（細胞內(nèi)）號

晚期>7天甲基血紅蛋極高T1信極高信號

白（細胞外）號

慢性期>14天

中央?yún)^(qū)血色素（細胞等T1信號略高信號

外）

周邊區(qū)含鐵血黃素略低T1信極低信號

（細胞內(nèi)）號

腦血管造影

對于ICH本身的診斷，血管造影不能確切地區(qū)分是由于ICH引起

的占位效應，還是腦梗塞缺血或腫瘤引起的占位效應。血管造影可顯

示AVM和動脈瘤，腫瘤患者可顯示供血動脈。腦血管造影陰性結(jié)果不

能除外腦血管淀粉樣變。

ICH行腦血管造影的指征見下。

Hemphill體系基于表32—5所示特點得出ICH評分，表32—6示30天

死亡率與ICH評分的關系。

表32-5ICH評分:

特點發(fā)現(xiàn)得分

GCS(表12-1,279頁)3-42

5-121

13-150

年齡*280歲1

<80歲0

部位幕間1

幕上0

ICH血腫量(eq32-1)230cc1

<30cc0

腦室間出血有1

無0

ICII平分總分0-6

*這里可能存在差異，因為對于年輕患者，臨床治療選擇方案會與老

年患者的方案不同。

表32-6死亡率與ICI1評分的關系

ICH評分30天死亡率

00%（26名患者）

113%（32名患者）

226%（27名患者）

372%（32名患者）

497%（29名患者）

5100%（6名患者）

6?100%*（0患者）

火本組研究無6分評分的患者，但是很有可能與非常高的死亡率有

關。

ICH的早期處理

有關ICH治療的幾乎所有方面（從理想的血壓到手術治療的指征）

都尚無一致意見。提出以下一些方面供參考：

1.患者需ICU監(jiān)護治療。

2.高血壓?。捍嬖跔幾h?？蓪е掳l(fā)病后尤其是第1個小時內(nèi)的再出

血。但高血壓一些情況下也有利于維持有效灌注。如果了解患病之

前的血壓情況，將平均動脈壓降到這一水平；如果不了解，則降低

約20%。建議血壓維持在140/90mmHg,避免矯枉過正。

3.如果神志不清或昏迷則考慮插管和過度換氣；

4.維持正常的血糖水平；

5.維持正常體溫；

6.抗驚厥治療：

A.用適當?shù)目拱d癇藥物治療抽搐

B.預防性使用抗癲癇藥物：可選。可降低腦葉出血患者早期發(fā)聲抽

風的危險性。

C.抗癲癇藥物的選擇：

1.左乙拉西坦（keppra）的治療效果不錯，500mgbid

2.苯妥英（phenytoin）（17mg/kg緩慢靜點超過一小時，繼而

100mgq8給藥，見409頁苯妥英的用法）

7.凝血狀況：

A.查PT,PTT,血小板計數(shù)

1.糾正凝血狀態(tài)（見40頁糾正凝血不良或抗凝血逆轉(zhuǎn)）。

2.血小板

a.血小板減少：對于血小板計數(shù)＜50k者，建議輸

血小板，ICH病情嚴重，血小板計數(shù)應＞75k;

b.有服用血小板抑制劑的患者需要補充血小板（如使用阿司

匹林或波立維等）；

c.需要時：6個單位起始補充血小板（見34頁血小板章

節(jié)）。

B.出血時間：并非廣泛適用；

C.止血藥物：NovoSeven（重組激活凝學因子VH,即rFVIIa）發(fā)病

后4小時內(nèi)靜點給藥，見下文。

8.激素治療：有爭議。ICH患者激素治療無明顯益處，而會出現(xiàn)更多

的并發(fā)癥（主要是感染、消化道出血和導致糖尿?。?。如果影像學

表現(xiàn)有血腫周圍的水腫則考慮用激素治療（推薦劑量：4mg地塞米

松q6小時靜點，7—14天逐步減量）。

9.急事處理顱內(nèi)高壓：甘露醇和或夫塞米，還有助于降低血壓。（見

876頁顱內(nèi)壓升高的治療。）

10.動態(tài)監(jiān)測電解質(zhì)和滲透壓水平

A.積極治療高糖血癥；

B.注意SIADH

11.血管造影：主要是為了出外潛在的血管畸形，也可針對動脈瘤患

者或腫瘤患者（通常增強CT或MRI可較好診斷）。

A.如果有急診手術的適應癥（如腦疝），由于造影造成的耽擱會

對病人不利，最好于術后再行DSA檢查。

B.對于＞45歲，以前有高血壓或丘腦、殼核、后顱凹出血的患者

不做DSA（29例此類患者無一例陽性發(fā)現(xiàn)），對于孤立深處出

血的患者DSA陽性率也很低。

1.對于＞45歲伴HTN和腦葉ICH者，DSA有10%陽性率，

其中AVM：動脈瘤=4.3：1

2.腦室內(nèi)出血者，DSA陽性率為65%,主要是AVM。

C.由于ICH,潛在的病變可能被漏掉。如果一開始的DSA為陰

性，待血腫吸收后再做一次DSA。如果仍為陰性，每4?6月做

CT或MRI。推遲首次DSA可能會增加陽性率，不失為一種選

擇。

D.MRI/MRA在本組中可有90%敏感度來發(fā)現(xiàn)腦結(jié)構(gòu)異常，所以

MRI/MRA為陰性結(jié)果仍不能排除做DSA檢查。

E.對于華法令治療和慢性酗酒者的ICH,血管造影的陽性發(fā)現(xiàn)率

會較低。

NovoSeven（諾其）：重組活性抗凝血VII因子

（rFVIIa）

重組活性VII因子在組織因子支撐的細胞生長中形成一種

復合物導致血栓形成。同時它還可以轉(zhuǎn)化x因子成為激活態(tài)，活化

的Xa因子可在創(chuàng)傷面上激活的血小板表面導致凝血酶破裂。半衰

期：2.6小時。昂貴（每劑約10000美元）

FDA批準了若干種出血藥物（包括抗VIII因子或抗IX的溶

血藥）。VH因子在治療急性出血性腦卒中研究（FAST）二期的標

注外已表現(xiàn)出一定的效果，但是三期研究的有限數(shù)據(jù)并未顯示出用

藥后的90天其死亡率或主要的致殘率與其他藥物有何差異。

ICH的處置研究劑量包括：癥狀出現(xiàn)后的4小時內(nèi)靜脈

給藥，1—2分鐘內(nèi)給40,80&160mg/kg/靜點可降低90天的死亡率

和致殘率，且伴有劑量相關性的24小時內(nèi)平均ICH血腫體積縮

小，及小幅度升高的血栓形成并發(fā)癥。副作用：血栓事件（心機梗

塞MI,腦血管意外CVA……）主要還是和大劑量用藥有關

（＞120ug/kg）,伴發(fā)DIC時危險性增加，或既往有凝血性疾病，

硬化性疾病進展期，積壓傷，敗血癥，聯(lián)合應用激活/非激活凝

血酶原復合物濃縮劑（aPCC/PCCs）等導致循環(huán)中組織因子水平升

|RJo

ICH后的抗凝治療

需要抗凝治療的患者出現(xiàn)ICH,使得治療出現(xiàn)左右為難。對于血栓

閉塞性疾病，傳統(tǒng)上由于對可能加重ICH或轉(zhuǎn)變成血腫的恐懼超過了

使用抗凝治療措施可能避免更嚴重栓塞的益處。但是，一個無對照組

（回顧性隨機）的報告，12個這樣的患者應用無論是持續(xù)抗凝治療（6

個病人），還是在治療間歇時再行抗凝治療（4例病人數(shù)天，1例病人

5天，1例病人14天），沒有發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)出血增加的病例96。盡管這并不

能證明ICH后抗凝治療是安全的，但確實表明如果有明確的抗凝治療

適應癥，同時沒有其他可以接受的替代療法（例如在35頁介紹的防深

靜脈血栓的格林費爾德過濾器），ICH后進行抗凝治療并不一定出現(xiàn)

災難性的后果。

對于平均用華法令10天的患者而言，其中治療機械心臟瓣膜患者，

如果中斷其華法令，到30天時發(fā)生缺血性腦卒中的幾率約為2.9%,

對于治療房顫的患者，中斷華法令后出現(xiàn)缺血性腦卒中的幾率為

2.6%,而治療心源性血栓性卒中的患者出現(xiàn)的幾率為4.8%.人（見

1022頁心源性腦栓塞）。

ICH后抗血小板治療與復發(fā)性ICH并無潛在相關性（前瞻性隊列研

究）。

人這些數(shù)據(jù)有可能被低估，因為很多患者死于2周內(nèi)，因此缺少隨訪資料。另一項

研究的揭露比這些數(shù)據(jù)高20%。

推薦：

抗纖溶治療：ICH后需避免長期的抗凝治療。

機械心臟瓣膜患者：建議每隔1-2周進行抗凝治療，為了觀察ICH或

清除硬膜下血腫或夾閉動脈瘤，。在ICH后需要進行血液透析的患者

可以行肝素透析過濾

外科治療

預約ICH開顱手術

見第v頁

1.體位：（取決于出血部位）

2.設備：

A.顯微鏡（并非所有情況都需要）

B.圖像導航（并非嚴格需要）

3.術后：ICU監(jiān)護

4.知情同意（并非下述情況都包括，主要是對患者而言）

A,手術過程：手術主要通過顱骨取出血腫塊，止血，必

要情況下使用（腦室）外引流；

B.備選方案：保守治療；

C.并發(fā)癥：（常見的開顱手術并發(fā)癥，見第v頁）還有：

再出血（特別是一些使用了血液稀釋劑，抗血小板藥物比如華法令或

存在抗凝異常，或既往有出血史者）需要二次手術，因出血而損傷的

腦組織功能無法恢復，腦積水等。

適應癥

有關外科治療適應癥還存在很大的爭議。外科治療可以降低再出

血（尤其如動脈瘤或血管畸形已被確定為ICH原因）、水腫或由于血

腫的占位效應導致的壞死引起的致殘率，但是卻很少能改善神經(jīng)功

能。最近的一次數(shù)據(jù)分析，得出不能確定的結(jié)論。

在外科與內(nèi)科對比治療資料中只有4組是前瞻性隨機研究，其中3

組是處于當今外科治療時代。一組前瞻性隨機研究資料顯示外科治療

格拉斯哥昏迷計分7-10分的患者死亡率較低Bo但是，這一組的生存

者都是嚴重致殘（全部不能獨立）。另一組前瞻性隨機研究資料顯示

對于殼核部位出血，外科治療沒有益處，而且所有患者預后不好。

所以，是否采取外科治療措施必須針對每一位患者具體神經(jīng)功能

情況、出血多少和部位、患者年齡以及患者本人和家庭對治療災難性

疾病的關注程度來決定。

B.注解：患者中只有20%在出血后8小時內(nèi)接受手術，所有患者平均手術時間為14.5小

時（6~48小時），可能時間稍長。

國際STICH研究：入組1033例患者。研究缺陷：可能的選擇偏倚

（相關的神經(jīng)外科醫(yī)生不能確定到底是手術還是藥物保守治療能夠讓

患者最大受益）。“早期手術”指的是平均30小時以內(nèi)，26%的藥物

治療患者超過了這一時間并且在平均60小時時接受了手術治療?；?/p>

這些局限性，研究得出的結(jié)論是：對于幕上的ICH早期手術對患者并

無明顯益處（但一些亞組患者如血腫位于皮層下1cm以內(nèi)區(qū)域等早期

手術還是有益的）。這一研究實際上可以更為準確的認為是觀察醫(yī)生

對于需要手術治療的患者在早期與晚期手術的治療上進行的比較。

目前正在計劃一項評估微創(chuàng)手術入路的研究試點（立體定向下

注射tPA再吸除血腫）。

結(jié)論

患者的手術治療方案必須是個體化制定的，且需基于該患者一

般狀神經(jīng)系統(tǒng)情況，血腫的大小和部位，患者年齡，以及患者及其家

屬對于出現(xiàn)災難性后果時考慮嘗試手術治療的意愿等情況來綜合判

斷。

考慮手術治療一保守治療的指南

小腦出血外科治療適應癥如下

1.非手術治療：傾向于保守治療的因素

A.幾乎沒有癥狀的病變：例如清醒有輕微偏癱的患者

（尤其是對格拉斯哥昏迷計分>10分的患者）

B.預后不好的情況

1.格拉斯哥昏迷評分高（見1126）,且與以下幾點有交叉。

2.血腫量大，神經(jīng)功能損害嚴重；

3.優(yōu)勢半球內(nèi)的大量出血；

4.神經(jīng)功能方面條件差：例如：強直性昏迷（格拉斯哥昏迷

計分W5分），腦干功能缺如（眼球固定，強直等）；

5.年齡>75歲者一般不耐受手術治療。

C.嚴重的凝血病或其他重大的生理失調(diào)：如發(fā)生腦疝，應考慮迅

速進行降低顱內(nèi)壓處理，盡管有很大危險。

D.基底節(jié)（殼核）或丘腦出血：手術治療并不比保守治療有明顯

益處，而且兩種治療預后都不好。

2.外科治療：傾向于采取手術快速清除血腫塊的有關因素

A.病變部位有明顯占位效應，水腫，影像上中線移位（表明有早

期腦疝跡象）。

B.病變所處部位由于增加顱內(nèi)壓或占位效應和周圍水腫引起的癥

狀（如偏癱、失語，或者有時只是精神混亂或躁動）。由于出

血所致的腦損傷引起的臨床癥狀不能通過外科手術清除而得到

改善恢復。

C.體積：適當中等體積的血腫（如10~30ml）（見821頁29-1）

比下列情況更適合手術：

1.小血腫（<10ml）：占位效應通常不明顯。

2.大血腫

a.>30ml：預后差

b.大量出血

i.>60cc,GCSW8：30天死亡率為91%；

ii.>85cc（半球內(nèi)直徑為5.5cm）：無論用何種方法治

療，沒有病人可以存活。

D.持續(xù)顱內(nèi)壓增高（治療措施無效）：清除血腫肯定能降低顱內(nèi)

壓，但是預后如何不能確定。

E.不論部位如何，病情迅速惡化者（特別是出現(xiàn)腦干受壓體

征）。

F.有利的部位，例如：

1.腦葉（相對于半球深部）：1983年所做的非隨機調(diào)研樂

觀地表明早期手術清除深部血腫可以有好的預后，但是近年

來更多的隨機研究不能證實這個結(jié)論。

2.小腦：見下面

3外

4.非優(yōu)勢半球

G.年輕患者（特別是W50歲）：這些患者比較年長患者能更好耐

受手術，而且，有別于年老患者有腦萎縮，他們也有較少的空

間容納血腫和水腫的占位效應。

H.出血后的早期措施：癥狀出現(xiàn)或者惡化后24小時內(nèi)手術可以有

較好的效果。

小腦出血手術治療的適應癥：推薦：

1.格拉斯哥昏迷計分214分和血腫直徑＜4cm：保守治療

2.格拉斯哥昏迷計分W13分和血腫直徑24cm：手術清除

3.腦干生理反射消失和四肢弛緩性癱瘓：不需要給予加強治療A。

4.腦積水患者：無凝血性疾病時，使用腦室導管。注意：切忌過

度引流導致向上性的小腦疝（見285頁）。大部分腦積水病例

仍須清除血腫塊。

1.送病例（血腫塊，存在的異常血管結(jié)構(gòu)，可能的話再送一

些血腫腔壁腦組織活檢等以排除腫瘤，AVM,腦淀粉樣血管

病等）；

2.手術選擇：

A.標準入路：直視下行開顱血腫清除術；

B.溶栓合并立體定向血腫清除術（見782頁立體定

向手術，清除腦內(nèi)血腫）；

C.內(nèi)鏡手術。

小腦出血的手術治療

1.體位：側(cè)向臥位，出血側(cè)朝上；

2.非嚴格要求快的情況下，推薦需沿皮膚中線的切口，因為可以

迅速切開而不必顧慮碰到椎動脈；

3.顱骨切除可以緩解開顱術后的腦組織腫脹；

4.推薦預防性使用Frazier鎖孔入路，可以快速治療術后可

能出現(xiàn)的腦積水（見156頁，158頁）；或者至腦室導管以監(jiān)測顱內(nèi)壓

幫助術后的腦積水引流。

5.對于有破入腦室系統(tǒng)的病例，必須使用顯微鏡以清除進

入四腦室的血腫塊。

A.一些學者認為由于腦干受壓而生理反射消失并不是不可恢復的，小腦出血應該是外科

處理的急癥（以上的治療原則否定了一些病情可以通過手術治療得到緩解），見745

頁關于小腦梗塞和減壓的討論。

腦室造疹術（1YC）又叫腦室外引流術（EVD）

當腦室內(nèi)出血造成第三腦室流出受阻可以采用腦室引流術。在這

些病例中，腦室引流一般置于出血對側(cè)的側(cè)腦室（避免引流管穿到血

腫腔內(nèi)引起堵塞）。腦室內(nèi)血腫體積大的患者一般預后很差。且即便

使用腦室內(nèi)纖維蛋白溶酶原活性物，由于血腫塊的阻塞，很難保持引

流管的通暢。

組織纖溶酶原激活物（rt-PA）

腦室間給rt-PA有助于溶解血塊，維持導管的通暢性或使得已

經(jīng)堵塞的導管再通。目前尚無針對其的設計良好的隨機研究，但之前

的一些經(jīng)驗提示rt-PA相對安全。注意：對于可疑動脈瘤,AVM或其

他血管畸形等情況，此藥在出血原因被糾正之前不可使用?。?/p>

處矍2-5mgrt-PA溶于生理鹽水中經(jīng)腦室間導管（IVC）給藥，注

射后關閉IVC導管2小時。低劑量清除-IVC試驗（一例入組52例患

者的二期試驗）（血塊溶解：評估腦內(nèi)出血的加速處理），Img的tPA

經(jīng)腦室間導管殼內(nèi)注射，每8小時給藥一次，持續(xù)最多4天，30天死

亡率為15%（預期的死亡率為80-85%）o血腫并發(fā)癥出現(xiàn)概率為

6%,另一項三期的臨床試驗正在對此進一步論證。

結(jié)果

丘腦出血造成內(nèi)囊損害比內(nèi)囊外側(cè)出血壓迫內(nèi)囊而不是損害內(nèi)囊

更容易產(chǎn)生偏癱。

死亡率：導致死亡的主要原因是腦疝，絕大多數(shù)集中在出血后第

一周和格拉斯哥昏迷計分W7分。在八十年代醫(yī)院內(nèi)的死亡率總體上是

下降的，但是265歲的老年患者是上升的。

依據(jù)出血部位和多少，患者年齡和身體一般情況以及出血原因的

不同，死亡率的差異非常大?？傮w來說，發(fā)生ICH后，30天內(nèi)的死亡

率是44%,接近于SAH（46%）o腦葉出血（見816頁）比大腦深部

（基底結(jié)、丘腦等）出血預后好，26例患者中其死亡率只有H%。

32.2青壯年腦出血

在一組72例患者中，年齡為15?45歲，發(fā)生非創(chuàng)傷性ICH,其中

76%可推測出血原因，見表32-7。3例患者是勞動和生產(chǎn)后（見1121

和1086頁妊娠和顱內(nèi)出血）。

表32-7年輕人的自發(fā)出血的原因

病因%

AVM破裂29.1

動脈性高血壓15.3

囊性動脈瘤破裂9.7

濫用植物神經(jīng)營養(yǎng)藥6.9

腫瘤*4.2

急性EtOH中毒2.8

驚厥前和驚厥2.8

上矢狀竇栓塞1.4

煙霧病1.4

冷球蛋白血癥1.4

其他23.6

*血管瘤，室管膜瘤，轉(zhuǎn)移癌，絨毛膜癌等（見1123頁腦腫瘤出血）

AVM：這個年齡段的腦葉出血多數(shù)情況下是AVMo在40例腦葉

出血中，37.5%是由于AVMs引起。

單純皰疹腦炎：CT上可見出血變化，特別是在題葉。（見358頁

的單純皰疹腦炎）。

濫用藥物：特別是類交感神經(jīng)藥物如可卡因（見1121頁），在青

年中也應考慮。

白血?。篒CH可以作為青年白血病患者首先表現(xiàn)出來的癥狀（可

能由于轉(zhuǎn)移如綠色瘤或者血小板減少癥）。

結(jié)果

在醫(yī)院中總體存活率（包括內(nèi)科治療）為87.5%。

32.3新生兒顱內(nèi)出血

主要發(fā)生在早產(chǎn)嬰兒。也稱室管膜下出血（subependymal

hemoiThage,SEH）和原始基質(zhì)出血（germinalmatrixhemorrhage,

GMH）或室周一室間出血（periventricular-intraventricular

hemorrhage,PIVH）。腦室內(nèi)出血（intraventricularhemorrhage,IVH）

（腦室內(nèi)出血80%起源于室管膜下出血的擴展）。

病因?qū)W

血管原始基質(zhì)（GMH）是腦發(fā)育過程中原始組織的一部分。它在正

常生產(chǎn)前的孕期32?34周時位于側(cè)腦室室管膜基線下面。因此，早產(chǎn)

嬰兒基質(zhì)可以在子宮外持續(xù)發(fā)育。腦血流總量中不成比例的流量通過

毛細血管灌注腦室周圍組織，這些是不成熟、易脆的，而且不能自動

調(diào)節(jié)。絕大多數(shù)腦室膜下出血和腦室內(nèi)出血起源于尾狀核頭部的原始

毛細血管，但是，孕期＜28周，出血可能來源于尾狀核體部，而成熟嬰

兒出血來自脈絡叢。

早產(chǎn)嬰兒PIVH的發(fā)病機理

原始基質(zhì)（GM）激活態(tài)對低灌注和低張力敏感，容易導致梗塞。GM

是由Heubner動脈（來自大腦前動脈），紋狀體側(cè)枝動脈（來自大腦

中動脈）兒脈絡膜前動脈（來自頸內(nèi)動脈或大腦中動脈）供血的較為

稚嫩的分水嶺區(qū)域。

1.由透明膜病，氣胸和/或貧血等引起的呼吸窘迫綜合癥可導致新生

兒出生后窒息，這使得活躍的GM缺氧，并且引起毛細血管內(nèi)皮細胞系

的缺血，使之更易梗塞分解。

2.高碳酸血癥最大限度的擴張了GM薄壁血管。在這種情況下，突然

的灌注量增加可導致血管破裂。

3.任何原因?qū)е碌撵o脈壓升高（分娩及生產(chǎn)，正壓通氣，刺激，氣管

內(nèi)吸入，缺血后心衰等）可使得GM的靜脈壓力升高進而破裂出血。

4.過快的高滲溶液補液糾正循環(huán)容量不足導致的脫水可通過滲透壓改

變體液由組織流向血管內(nèi)腔系，增加血管內(nèi)容量。而GM毛細血管也因

為系統(tǒng)血壓升高而存在破裂的危險。

室管膜下出血的危險因素

在室管膜下出血的多數(shù)危險因素中，最主要的原因是由于腦血流

增加導致腦灌注壓升高。壓力升高所致原始基質(zhì)的脆性血管的破裂可

以引起出血，可能腦血流的高壓或波動已經(jīng)造成組織損傷。

室管膜下出血危險因素包括：

1.與顱內(nèi)壓和腦血流增加有關

A.窒息：包括高碳酸血癥（見下面）

B.快速體積擴張

C.癲癇發(fā)作

D.氣胸

E.紫絹性心臟病（包括動脈導管未閉）

F.嬰兒患呼吸窘迫綜合征（RDS）機械性通氣和腦血流波動，

其流速可用Doppler記載。

G.貧血

H.低血糖

I.動脈導管插入

J.血壓波動

2.早產(chǎn)

3.低出生體重

4.急性羊膜炎

5.早產(chǎn)，產(chǎn)前48小時內(nèi)未給激素（比如：一些孕婦存在生產(chǎn)低體

重新生兒的危險時產(chǎn)前未給激素）：見1133頁

6.新生兒apgar評分1分鐘時小于4,5分鐘時小于8

7.酸中毒

8.凝血障礙

9.C階段的全身麻醉

10.體外膜氧化作用：除了由于腦血流灌注壓增高之外，還可由于

肝素化所引起。

11.母體濫用可卡因

12.母體使用阿司匹林

窒息是腦血流增加的最強有力的誘因，因此是早產(chǎn)兒發(fā)生室管膜

下出血的主要危險因素：

1.窒息時發(fā)生高血壓，并且由于早產(chǎn)兒腦組織自動調(diào)節(jié)功能不

全，腦血流量伴隨平均動脈壓增加。

2.高碳酸血增加腦血流

3.血液被分流進入腦組織（“潛水反射”一divingreflex）

4.心肌缺血導致心衰引起靜脈壓升高

流行病學

發(fā)病率

依據(jù)檢測和評估人口的方法。許多室管膜下出血沒有癥狀。

＜1500mg出生體重或孕期＜35周的早產(chǎn)兒（文獻報告發(fā)病率35?90%不

等）實際發(fā)病率40~50%,。在孕期＜32周的嬰兒中是最主要的病因。

43%（20/46）體重＜1500mg的早產(chǎn)兒經(jīng)檢查CT發(fā)現(xiàn)ICHo嬰兒

腦室內(nèi)出血的死亡率為55%,無腦室內(nèi)出血的死亡率為23%。

孕期＜34周的113例早產(chǎn)兒90%用超聲波檢測到室管膜下出血。

（49%為III、IV級，見表32-8分級）

發(fā)病時間

PIVH大多數(shù)發(fā)生在出生后6小時內(nèi)，50%發(fā)生在出生后的12小時

內(nèi)，3-4天時出現(xiàn)第二次發(fā)病高峰。只有5%的發(fā)生在4天以后。

10?20%的嬰兒有進行性出血。早期發(fā)作的PIVH進展的風險更大，且

伴有更高的死亡率。

預防

目前已經(jīng)有很多研究為找到一種可以直接降低早產(chǎn)嬰兒室管膜下出

血發(fā)病率的方法。許多是有爭議的。選擇性復蘇及新生兒監(jiān)護的重點

應該放在減少腦血流的波動上。

未廣泛應用但是曾引起關注的方法有：過去用于治療其他并發(fā)癥的

方法可能間接地對減少室管膜下出血更有益，甚至比直接用來防止室

管膜下出血的措施更有效?？傮w來講，是由于早產(chǎn)兒的病弱才使他們

容易發(fā)生SEH。一般措施包括：

?出生前給苯巴比妥：研究無法證實其有能力降低PIVH發(fā)生。

?出生后給苯巴比妥：10例由Cochrane公司進行的對照隊列研究得出

結(jié)論：出生后給苯巴比妥無法有效預防PIVH,同時還提高了機械輔

助通氣的需求。

?酚磺乙胺：1994年的一項研究發(fā)現(xiàn)，在334例小于32周早產(chǎn)的嬰

兒，酚磺乙胺組較對照組并無顯著PIVH發(fā)病或死亡的差異。結(jié)

論：酚磺乙胺預防PIVH的證據(jù)不充分。

目前廣為接受的方法包括：

?產(chǎn)前積極護理，避免早產(chǎn)

?產(chǎn)前使用皮質(zhì)醇：對于存在早產(chǎn)危險的孕婦產(chǎn)前給予一個療程的皮

質(zhì)激素可以降低新生兒死亡率，呼吸窘迫綜合征及PIVH的發(fā)病

率。多次的給皮質(zhì)激素并未改善結(jié)果，且可能導致出生時頭維減

小，體重減輕，身長縮短等。

?口引噪美辛（消炎痛）：通過降低動脈導管未閉（盡管一項研究未發(fā)

現(xiàn)動脈導管未閉增加SHE的發(fā)