小兒休克資料

休克(shock)是由多種原因引起的重要生命器官組織循環(huán)灌流不足，導(dǎo)致組織細(xì)胞缺血、缺氧、代謝紊亂和臟器功能損害的急性臨床綜合征。有效循環(huán)血量減少是不同病因所致休克的共同病理生理基礎(chǔ)。作為臨床較常見(jiàn)的危急重癥之一，人們對(duì)休克發(fā)病機(jī)制的研究和認(rèn)識(shí)日漸提高，從微循環(huán)學(xué)說(shuō)進(jìn)而到從細(xì)胞和分子水平對(duì)休克發(fā)生、發(fā)展的各個(gè)環(huán)節(jié)進(jìn)行深入研究，取得了較大進(jìn)展并指導(dǎo)臨床實(shí)踐，為提高搶救成功率、改善預(yù)后奠定了必要的基礎(chǔ)。1病因及發(fā)病機(jī)制病因：根據(jù)不同病因，一般將休克分為感染性休克、過(guò)敏性休克、低血容量性休克、心源性休克和神經(jīng)源性休克。感染性休克：又稱敗血性休克，主要由細(xì)菌、病毒等致病性微生物及其有害產(chǎn)物所致，以革蘭陰性菌感染居首位。兒童感染性休克的病原體隨年齡和免疫狀態(tài)的不同而變化。新生兒期以B族溶血性鏈球菌、腸桿菌科(enterobacteriaceae)、李斯特菌(listeriamonocytogenes)、金黃色葡萄球菌和腦膜炎雙球菌為主；嬰兒期常見(jiàn)的為流感嗜血桿菌、肺炎球菌、金黃色葡萄球菌和腦膜炎雙球菌；兒童期以肺炎球菌、腦膜炎雙球菌、金黃色葡萄球菌和腸桿菌科多見(jiàn)。而免疫低下者常見(jiàn)的引發(fā)感染性休克的致病菌為腸桿菌科、金黃色葡萄球菌、假單胞菌(pseudomonadaae)和白色念珠菌。引起感染性休克主要的感染為敗血癥、流行性腦脊髓膜炎、中毒性痢疾、壞死性小腸炎、嚴(yán)重的肺炎及泌尿道感染。另外，由于感染或其他因素所致的腸黏膜屏障功能障礙，使腸道細(xì)菌及內(nèi)毒素或其他腸毒素透過(guò)腸道黏膜導(dǎo)致腸道細(xì)菌轉(zhuǎn)移或腸源性毒血癥，是引發(fā)感染性休克的原因之一。近年來(lái)，病毒性感染引起的病毒血癥合并休克有增加的趨勢(shì)。過(guò)敏性休克：是機(jī)體對(duì)某些藥物、血清制劑或食物等過(guò)敏所致。青霉素、破傷風(fēng)抗毒抗毒素、部分海鮮、菠蘿、堅(jiān)果類食品如花生、榛子等均為較常見(jiàn)的引起過(guò)敏的物質(zhì)。低血容量性休克：由于血容量急劇減少，致使心輸出量和血壓下降所致。嬰幼兒吐、瀉所致的重度脫水，是兒科引起血容量銳減致低血容量性休克的重要原因。其他常見(jiàn)的原因有外傷引起的大量失血、嚴(yán)重?zé)齻麜r(shí)血漿外滲、消化道大出血及凝血機(jī)制障礙所致的其他出血性疾病等。心源性休克：是由于心臟急性排血功能障礙導(dǎo)致組織和器官血液灌流不足而致的休克。常見(jiàn)病因有先天性心臟病、暴發(fā)性心肌炎、嚴(yán)重心律失常、心包填塞和急性肺梗死等。需重視的是，新生兒窒息是新生兒期心源性休克的重要原因。神經(jīng)源性休克：因創(chuàng)傷等引起的劇烈疼痛，使小血管擴(kuò)張，血液淤滯，有效循環(huán)血量減少而致休克。發(fā)病機(jī)制：不同類型的休克其病因各異，發(fā)病機(jī)制亦不盡相同，但有效循環(huán)血量下降是其共同的病理生理基礎(chǔ)。有效循環(huán)血量下降、心輸出量降低及微循環(huán)障礙是休克發(fā)生、發(fā)展的基本環(huán)節(jié)。感染性休克：其發(fā)生、發(fā)展受多種因素影響。內(nèi)毒素可作為休克的啟動(dòng)因素，導(dǎo)致微循環(huán)、凝血、纖溶系統(tǒng)功能障礙，釋放大量炎癥介質(zhì)，細(xì)胞功能損害，甚至重要器官功能衰竭。炎癥介質(zhì)釋放及其損害：內(nèi)毒素及組織缺血缺氧狀態(tài)刺激機(jī)體釋放大量炎癥介質(zhì)，如腫瘤壞死因子、白細(xì)胞介素、粒細(xì)胞-單核細(xì)胞刺激因子和血小板激活因子等大量釋放，引起全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS)，并可發(fā)展為多系統(tǒng)器官功能衰竭綜合征；前列環(huán)素(prostacyclin，PGI2)和血栓素A2(thromboxane，TXA2)能影響血管通透性并有強(qiáng)烈血管收縮作用，促進(jìn)血小板聚集形成血栓，成為休克發(fā)展的重要原因；β內(nèi)啡肽釋放增加可抑制心臟功能，致心輸出量下降；兒茶酚胺大量分泌，引起腎小動(dòng)脈痙攣，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，使血管收縮，心肌缺血，加重微循環(huán)障礙；組胺使小血管通透性增加，血漿滲出，有效循環(huán)血量減少。自由基損害：休克時(shí)，機(jī)體內(nèi)超氧化物歧化化物歧化酶、過(guò)氧化化氫酶等清除自由基、對(duì)機(jī)體的保護(hù)作用減弱，使自由基過(guò)度增加而損害機(jī)體。纖維連接蛋白(fibronectin，F(xiàn)n)：減少休克時(shí)，血漿Fn濃度下降，使血管內(nèi)皮之間的黏附能力減低，血管壁完整性受損，通透性增加，血漿滲出，血液濃縮，有效循環(huán)血量更趨減少。鈣離子大量?jī)?nèi)流：休克時(shí)，細(xì)胞功能受損，鈣離子以細(xì)胞內(nèi)、外極大的濃度差為動(dòng)力，大量流入細(xì)胞內(nèi)，使蛋白質(zhì)和脂肪被破壞，產(chǎn)生大量游離脂肪酸，抑制線粒體功能，造成細(xì)胞不可逆的損害。上述幾方面的共同結(jié)果是血管內(nèi)皮損傷，通透性增加，微血栓形成，微循環(huán)障礙，有效循環(huán)血量不足，組織細(xì)胞缺氧并導(dǎo)致惡性循環(huán)，進(jìn)而發(fā)展為彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)及多器官功能衰竭(multipleorgansfailure，MOF)。過(guò)敏性休克：外界抗原物質(zhì)進(jìn)入體內(nèi)與相應(yīng)的抗體作用后，釋放大量組胺、緩激肽、5-羥色胺和血小板激活因子，致全身毛細(xì)血管擴(kuò)張，通透性增加，血漿滲出，有效循環(huán)血量急劇下降，血壓下降。低血容量性休克：系由于大量失血、失液和血漿丟失等原因，引起血容量急劇減少，回心血量下降，心輸出量嚴(yán)重不足所致。心源性休克：由于急性心臟排血功能障礙，心輸出量降低，微循環(huán)障礙，使重要臟器血液灌流不足。休克早期，由于代償機(jī)制作用，周圍血管收縮，心臟后負(fù)荷增加，心排血量進(jìn)一步下降。隨著病情繼續(xù)惡化，酸性代謝產(chǎn)物堆積，毛細(xì)血管擴(kuò)張，致血液淤滯，組織器官灌流更趨減少，器官功能嚴(yán)重受損。神經(jīng)源性休克：因劇烈疼痛等刺激，引起緩激肽、5-羥色胺等釋放，致血管擴(kuò)張，微循環(huán)淤血，使有效循環(huán)血量減少，血壓下降。2流行病學(xué)在美國(guó)，每年休克病例數(shù)約占所有兒童和成人住院病人數(shù)的2%，死亡率20%～50%，死亡率隨累及的器官功能衰竭數(shù)的增加而上升。感染性休克在兒科最常見(jiàn)，尤以新生兒、先天性免疫功能缺陷、白血病、腫瘤或化療者容易發(fā)生。先天性泌尿道畸形、先天性心臟病、大面積燒傷、多發(fā)性創(chuàng)傷及在監(jiān)護(hù)室監(jiān)護(hù)時(shí)間過(guò)長(zhǎng)的患兒發(fā)生感染性休克的危險(xiǎn)性增加。3臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)：不同原因所致休克的臨床表現(xiàn)具有一定的重疊性和共性。多。急性心衰(全心衰)、肺動(dòng)脈高壓、肺水腫、心包積液、三尖瓣反流、縮血管藥物應(yīng)用、正壓通氣(尤其是呼氣末正壓)和腹脹，均可使CVP升高。除血容量不足外，血管擴(kuò)張劑可使CVP下降。因此，在采用復(fù)雜治療措施時(shí)，動(dòng)態(tài)觀察CVP的變化更有指導(dǎo)意義。彩色超聲心動(dòng)Doppler心功能監(jiān)測(cè)：用于心臟結(jié)構(gòu)觀察和心功能、肺動(dòng)脈壓動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)，對(duì)小兒尤其有利。射血分?jǐn)?shù)(EF)和短軸縮短率(FS)正常值分別為0.67±0.08和0.31±0.04，反應(yīng)左心室收縮功能，但可受前負(fù)荷和后負(fù)荷的影響。彩色多普勒超聲心動(dòng)圖還可測(cè)定心輸出量、肺動(dòng)脈壓、心室舒張功能，動(dòng)態(tài)觀察這些參數(shù)可指導(dǎo)抗休克治療。缺點(diǎn)是結(jié)果易受探頭角度影響，宜由專人操作。氧代謝監(jiān)測(cè)：休克時(shí)氧和能量代謝異常是近年來(lái)深入研究的熱點(diǎn)，并在成人ICU臨床中進(jìn)行了較普遍應(yīng)用。如氧供依賴性氧耗、氧攝取(O<SUB>2ext)抑制、高乳酸血癥、混合靜脈血氧飽和飽和度相對(duì)增加等。這些異常被視為氧運(yùn)輸不足或利用障礙和能源物質(zhì)不足的表現(xiàn)(盡管存在相反觀點(diǎn))。應(yīng)用上述參數(shù)監(jiān)測(cè)，使心輸出量逐漸提高達(dá)到氧供非依賴性氧耗水平，在指導(dǎo)心源性休克和低血容量休克的治療方面具有肯定價(jià)值。在兒科臨床，由于放置肺動(dòng)脈導(dǎo)管困難，不易獲得上述參數(shù)。但近年逐漸強(qiáng)調(diào)對(duì)重癥休克和多臟器功能不全綜合征監(jiān)測(cè)氧代謝的重要性。早期診斷：早期診斷是提高休克搶救成功率的關(guān)鍵。目前休克早期診斷的難題首先是很難獲得代償性休克的特異性證據(jù)。其次，因?yàn)樾菘说陌l(fā)生發(fā)展是一個(gè)連續(xù)演變和復(fù)雜的過(guò)程，早期診斷是一種概率性的而不是確定性的結(jié)論?？尚蟹椒ㄊ菍?duì)各種休克高危因素的原發(fā)病進(jìn)行仔細(xì)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)，總結(jié)休克發(fā)生的特點(diǎn)和規(guī)律。一些學(xué)者提出與早期感染性休克相關(guān)的新概念和名詞，以加深對(duì)休克發(fā)生發(fā)展過(guò)程的理解。但是新概念同樣存在診斷標(biāo)準(zhǔn)的問(wèn)題。敗血癥綜合征(sepsissyndrome)：1991年由Bone和他的同事提出。屬于嚴(yán)重?cái)⊙Y(severesepsis)階段，存在敗血癥伴臟器低灌注的臨床表現(xiàn)，這一概念現(xiàn)已為較多學(xué)者接受。具備下列各項(xiàng)中1項(xiàng)或1項(xiàng)以上可診斷為臟器低灌注：非心肺疾患所致低氧血癥，PaO<SUB>2＜60mmHg或PaO<SUB>2/FiO<SUB>2＜300。急性神志改變，持續(xù)1h以上。置導(dǎo)尿管監(jiān)測(cè)尿量小于1ml/(kg?h)，1h以上。高乳酸血癥(大于實(shí)驗(yàn)室高限值)。

敗血癥綜合征可能出現(xiàn)的伴隨情況尚有：過(guò)度通氣、血小板明顯下降、蛋白尿、凝血酶原時(shí)原時(shí)間延長(zhǎng)、肝臟功能異常、高血糖。文獻(xiàn)報(bào)道，一組382例(血培養(yǎng)陽(yáng)性占45%)確診為敗血癥綜合征病人，病死率30%，2/3發(fā)生感染性休克。

必須強(qiáng)調(diào)低灌注的4條標(biāo)準(zhǔn)是在sepsis診斷基礎(chǔ)上才能成立。否則許多原發(fā)病本身也可有上述表現(xiàn)，如嬰兒腹瀉脫脫水時(shí)的少尿、肺炎Ⅰ型呼衰時(shí)的低氧血癥、肝臟功能異常出現(xiàn)的高乳酸血癥和其他因素導(dǎo)致的急性神志改變，這些均診斷為低灌注。隱匿代償型休克(covertcompensatedshock)的概念：1993年提出的這一概念是指休克早期或心肺復(fù)蘇治療后，血壓、心率等血流動(dòng)力學(xué)恢復(fù)，亦無(wú)少尿、高乳酸血癥，但胃腸黏膜pH(intramucosalpH，pHi)仍低于正常的休克狀態(tài)。許多文獻(xiàn)報(bào)道胃腸道是低灌注最敏感的臟器，pHi在其他低灌注指標(biāo)未出現(xiàn)時(shí)即可降低。因此，完全復(fù)蘇的目標(biāo)應(yīng)以pHi正常為標(biāo)準(zhǔn)。目前發(fā)達(dá)國(guó)家成人ICU已較廣泛進(jìn)行pHi監(jiān)測(cè)，相信隨著監(jiān)測(cè)設(shè)備的普及，國(guó)內(nèi)亦將逐漸開(kāi)展此項(xiàng)工作。邊診斷邊治療的診斷方法：許多學(xué)者提出，對(duì)高危狀態(tài)病人實(shí)行持續(xù)監(jiān)測(cè)和邊診斷邊治療，從治療效果反證休克存在的策略?；谀壳搬t(yī)學(xué)水平，尚不能獲得細(xì)胞分子水平診斷早期休克的客觀證據(jù)。因此，從實(shí)踐中解決顯得更為重要。其實(shí)踐方法是：認(rèn)識(shí)和熟悉哪些疾病或臨床狀態(tài)是休克的高危因素和引起休克的誘因。在這一基礎(chǔ)上，臨床醫(yī)師對(duì)高危休克病人的思維方式是：此病人能否排除休克?此病人存在哪些休克高危因素?要進(jìn)行哪些觀察和監(jiān)測(cè)措施?只要休克不能排除并存在明顯的休克危險(xiǎn)因素，臨床即應(yīng)開(kāi)始監(jiān)測(cè)和試驗(yàn)性治療(圖1)，并從治療效果驗(yàn)證休克存在與否和嚴(yán)重度。

休克病情的嚴(yán)重度：小兒感染性休克的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)見(jiàn)表2。過(guò)敏性休克有明確的用藥史或毒蟲(chóng)刺咬等接觸變應(yīng)原病史。多數(shù)突然發(fā)病，很快出現(xiàn)上述臨床癥狀與體征。實(shí)驗(yàn)室檢查可見(jiàn)白細(xì)胞計(jì)數(shù)正常或增高，嗜酸細(xì)胞增多，尿蛋白陽(yáng)性，血清IgE增高，皮膚敏感試驗(yàn)可出現(xiàn)陽(yáng)性反應(yīng)，可有心電圖改變和胸部X線改變等。低血容量性休克：是由于大量失血、脫水、血漿喪失等原因，引起血容量急劇減少，而出現(xiàn)循環(huán)衰竭的現(xiàn)象。由大出血所致的休克，又稱出血性休克(bleedingshock)。心源性休克：臨床表現(xiàn)包括原發(fā)病的表現(xiàn)和休克的表現(xiàn)，心源性休克屬于低排高阻型休克，其臨床表現(xiàn)與感染性休克的表現(xiàn)基本相同。對(duì)于存在心泵功能障礙原因的患兒若出現(xiàn)神志改變、末梢循環(huán)及毛細(xì)血管充盈欠佳、血壓下降、心率增快、脈細(xì)等癥狀，應(yīng)高度警惕休克的發(fā)生，嚴(yán)密監(jiān)測(cè)，及時(shí)處理。生命指征：包括神志、呼吸、心率、脈搏、肛溫等，根據(jù)病情每15～30分鐘監(jiān)測(cè)1次，穩(wěn)定后可改為1～2h記錄1次。同時(shí)也應(yīng)嚴(yán)密觀察皮膚色澤、末梢循環(huán)情況以及尿量等。持續(xù)心電監(jiān)護(hù)及血壓監(jiān)測(cè)，及時(shí)了解患兒心率、心律、血壓改變：患兒平均血壓應(yīng)維持在7.8～10.4kPa(60～80mmHg)。定期進(jìn)行血?dú)夥治?。中心靜脈壓(centervenouspressure，CVP)：主要反映回心血量和右心室功能，可代表右心前負(fù)荷。CVP有助于鑒別心功能不全或血容量不足引起的休克，為決定輸液的種類和輸液量、輸液速度以及強(qiáng)心劑、利尿劑的應(yīng)用提供重要依據(jù)。CVP的正常值為0.57～1.09kPa(4.4～8.4mmHg)，低于0.57kPa(4.4mmHg)提示血容量不足；高于1.09kPa(8.4mmHg)說(shuō)明輸液過(guò)多，右心衰竭。肺動(dòng)脈楔壓(pulmonaryarterialwedgepressure，PAWP)：主要反映左室舒張末期壓及左心功能，可代表左心前負(fù)荷。其正常值為1.04～1.56kPa(8～12mmHg)。PAWP升高提示肺淤血、肺水腫及左心衰竭；低于1.04kPa(8mmHg)時(shí)提示血容量不足；PAWP上升至2.6kPa(20mmHg)時(shí)提示輕至中度肺淤血；3.25kPa(25mmHg)時(shí)為中到重度肺淤血；超過(guò)3.9kPa(30mmHg)提示可發(fā)生肺水腫。心臟指數(shù)(cardiacindex)：正常小兒心臟指數(shù)為3.5～5.5L/(min?m2)，若下降到2.2L/(min?m2)時(shí)，即可發(fā)生休克。7鑒別診斷各種不同病因引起的休克，依賴病史，臨床表現(xiàn)和各種實(shí)驗(yàn)室輔助檢查鑒別。8治療感染性休克：感染性休克病情變化急驟，應(yīng)及時(shí)施以綜合治療措施，包括復(fù)蘇搶救、糾正代謝紊亂和臟器功能支持、可能的病因治療等，以達(dá)到糾正異常血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)、清除感染源的目的。擴(kuò)充血容量：是感染性休克治療最基本和最有效的措施，以盡可能保證組織和器官的有效灌注，改善微循環(huán)，阻止休克的進(jìn)展。首批快速擴(kuò)容以15～20ml/kg計(jì)，在1h內(nèi)快速輸入，常選用2∶1溶液、低分子右旋糖酐，也可輸血漿或5%白蛋白15ml/kg。繼之予繼續(xù)輸液，在快速擴(kuò)容后6～8h內(nèi)，以2∶1等張含鈉液，按30～50ml/kg繼續(xù)靜脈滴注，并在休克糾正后的24h內(nèi)，按50～80ml/kg維持，10%葡萄糖與等張含鈉溶液之比為3∶1～4∶1。有條件應(yīng)以CVP指導(dǎo)擴(kuò)容，注意避免危急狀態(tài)下高血糖癥的加劇。血管活性藥物：多巴胺(dopamine)：具α、β和多巴胺受體興奮作用，使心肌收縮力加強(qiáng)，血壓升高，心輸出量增加，改善臟器灌注，常用劑量2～2μg/(kg·min)。多巴酚丁胺(dobutamine)：能增強(qiáng)心肌收縮力，提高心輸出量，與擴(kuò)容相結(jié)合可改善組織氧利用，通常不升高血壓。常用劑量2～20μg/(kg·min)。腎上腺素(epinephrine)：有加強(qiáng)心肌收縮力和升高血壓作用，兼具抑制炎癥介質(zhì)釋放作用，減輕炎癥反應(yīng)，主要用于嚴(yán)重低血壓時(shí)。但因會(huì)增加代謝率，提高乳酸水平，在感染性休克時(shí)不作首選。常用劑量0.1μg/(kg·min)。莨菪類藥物：能解除血管平滑肌痙攣，降低外周阻力，改善微循環(huán)。常用山莨菪堿(654-2)，一般每次0.3～0.5mg/kg；重者可增至0.5～2mg/kg，靜脈注射，每10～15分鐘1次，至面色紅潤(rùn)、肢暖、血壓回升、尿量恢復(fù)后減少劑量及延長(zhǎng)用藥間隔。阿托品每次0.03～0.06mg/kg，用法同上。注意血容量的補(bǔ)充。納洛酮(naloxone)：為內(nèi)啡肽拮抗劑，能逆轉(zhuǎn)低血壓，改善意識(shí)狀態(tài)，其臨床療效有待進(jìn)一步評(píng)價(jià)。劑量為0.1mg/kg靜脈注射，15～30min后可重復(fù)，也可于首劑后以0.1mg/(kg·h)連續(xù)靜脈滴注。糾正酸中毒：休克時(shí)因組織缺血缺氧，多發(fā)生代謝性酸中毒，但治療關(guān)鍵是改善組織器官的有效灌注。有成人研究資料顯示，危重病人用碳酸氫鈉糾正酸中毒并不改善血流動(dòng)力學(xué)狀況或增加心血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性。碳酸氫鈉的使用須結(jié)合臨床情況慎重考慮。對(duì)病情重、已有器官受累或年齡較小的嬰兒，宜選用1.4%碳酸氫鈉等滲溶液。不主張大劑量快速靜脈滴注。新生兒復(fù)蘇搶救僅在pH低于7.1和肺灌注和功能足以排出CO2時(shí)使用碳酸氫鈉。腎上腺皮質(zhì)激素：皮質(zhì)激素在感染性休克治療中的作用及是否常規(guī)應(yīng)用仍有爭(zhēng)議。近期在兒科的一項(xiàng)前瞻性觀察研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，半數(shù)以上感染性休克患兒存在腎上腺功能不全。據(jù)此，可考慮對(duì)感染性休克患兒測(cè)定血漿腎上腺皮質(zhì)激素和促腎上腺皮質(zhì)激素水平，若激素水平低下，則予小劑量氫化可的松(25～50mg)以0.18mg/(kg·h)的速度持續(xù)滴注。對(duì)臨床表現(xiàn)較為嚴(yán)重的感染性休克，可使用氫化可的松，一般主張?jiān)缙?、足量、短程的原則?？刂聘腥荆罕M早使用抗生素是全身性感染和感染性休克的重要治療措施。病原菌未明確前，宜選用2種以上廣譜抗生素聯(lián)合應(yīng)用，以兼顧革蘭陰性和革蘭陽(yáng)性細(xì)菌，一旦病原菌明確，則選用敏感抗生素。當(dāng)腎功能不全時(shí)，要慎用有腎毒性的抗生素，如必須使用，應(yīng)減少劑量，調(diào)整給藥間隔時(shí)間。鑒于抗生素殺滅細(xì)菌，菌體破壞刺激炎癥介質(zhì)釋放，可能加重病情，有學(xué)者主張使用激素或非激素類抗炎藥物，以減輕這類炎癥反應(yīng)。體外膜肺(extracorporealmembraneoxygenation，ECMO)：嚴(yán)重感染性休克合并MOF時(shí)，心、肺功能較差。當(dāng)常規(guī)療法效果不佳時(shí)，可使用ECMO，能改善組織氧供，降低病死率。血液濾過(guò)(hemofiltration)：通過(guò)體外循環(huán)裝置中的細(xì)菌篩和碳吸附作用，清除細(xì)菌、毒素和大量炎癥介質(zhì)，改善循環(huán)并減輕器官損害。免疫療法(immunotherapy)：近年來(lái)，已先后有抗內(nèi)毒素抗體、抗白介素抗體、抗腫瘤壞死因子抗體等問(wèn)世，但臨床應(yīng)用效果有待進(jìn)一步研究。重要臟器功能維護(hù)：肺：積極供氧，糾正低氧血癥，必要時(shí)予持續(xù)正壓給氧、呼氣末正壓呼吸、氣管插管機(jī)械通氣。危重者，可予以肺表面活性物質(zhì)。心臟：由于心肌損害及心肌抑制因子等作用，影響心肌收縮力，易引起心力衰竭，常用洋地