休克本科教學(xué)專家講座

第十二章休克

Shock11級藥學(xué)本科莆田學(xué)院醫(yī)學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)部病理教研室-潘模英休克本科教學(xué)第1頁衛(wèi)生部“十二五”規(guī)劃教材《病理生理學(xué)》金銘主審、王建枝、殷蓮華主編、人民衛(wèi)生出版社、1979.5第一版，.3第八版

第一次印刷（總第68次印刷）ISBN978-7-117-17216-5/R.17217休克本科教學(xué)第2頁目標(biāo)和要求：掌握休克、休克腎、休克肺、多器官功效障礙綜合癥概念；休克各期微循環(huán)改變特征；掌握休克早期機體改變代償意義及各期微循環(huán)改變機制；掌握感染性休克、心源性休克、低血容量性休克特點；熟悉休克原因與分類；熟悉體液因子在休克中作用；心泵功效，腎功效、肺呼吸功效在休克過程中改變及代謝改變；了解補充血容量在休克治療中作用；休克防治與護(hù)理病理生理學(xué)基礎(chǔ)主要知識點是：休克概念；休克發(fā)病機制；機能代謝改變難點是：休克發(fā)病機制休克本科教學(xué)第3頁經(jīng)典病例主訴：

某男，45歲，車禍致左大腿撕裂傷,腹痛急診入院。入院檢驗：患者面色蒼白，精神冷淡，意識尚清。全身多處軟組織挫傷。左腹股溝處簡單包扎，并有大量滲血。血壓105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔積血約600ml。治療情況：手術(shù)探查左腹股溝處長約7cm撕裂傷口，股動、靜脈部分離斷，脾破裂，遂行血管修補術(shù)和脾摘除術(shù)。術(shù)中輸血400ml。術(shù)后連續(xù)輸注5％葡萄糖溶液。術(shù)后2h血壓80/50mmHg，給予腎上腺素、左旋多巴，血壓維持在85/60mmHg。術(shù)后患者神志含糊，連續(xù)無尿，皮膚發(fā)涼。次日7時血壓降至70/40mmHg，靜推腎上腺素血壓不能回升，患者昏迷，7時30分血壓測不到，呼吸、心跳微弱。7時50分搶救無效，宣告死亡。休克本科教學(xué)第4頁問題

1、為何入院時血壓基本正常，手術(shù)縫合血管，摘除脾臟并輸血補液后血壓反而下降？

2、為何后期給予縮血管藥品血壓不回升？

3、上述治療過程還有改進(jìn)方面嗎？休克本科教學(xué)第5頁概述一、研究休克歷史概況1.癥狀描述階段（休克綜合癥）

shock原意是“打擊、震蕩”；

2.“急性循環(huán)”階段：休克關(guān)鍵是血壓下降；

3.“微循環(huán)學(xué)說”階段：休克關(guān)鍵不在于血壓而在于血流。（微循環(huán)灌流量不足）4、細(xì)胞與分子水平階段：體液因子、細(xì)胞因子、全身炎癥反應(yīng)綜合癥休克本科教學(xué)第6頁臉色蒼白或紫紺四肢濕冷，出冷汗脈搏細(xì)速尿量降低、甚至無尿神志冷淡、昏迷

BP<80mmHg

休克綜合征（Shocksyndrome)休克本科教學(xué)第7頁休克本科教學(xué)第8頁二、休克概念

休克定義：機體在各種有害因子侵襲時發(fā)生一個以全身有效循環(huán)血量下降，組織血液灌流量降低為特征，進(jìn)而有細(xì)胞代謝和功效紊亂及器官功效障礙病理過程。

是指單位時間經(jīng)過心血管系統(tǒng)進(jìn)行循環(huán)血量，但不包含貯存于肝、脾和淋巴血竇中或停滯在毛細(xì)血管中血量。其依賴于：①充分血量；②有效心排出量；③良好周圍血管張力休克本科教學(xué)第9頁第一節(jié)、休克病因與分類⒈失血、失液性⒉燒傷⒊創(chuàng)傷⒋感染⒌過敏⒍心力衰竭⒎強烈神經(jīng)刺激失血、失液性休克HemorrhagicShock燒傷性休克BurnShock創(chuàng)傷性休克TraumaticShock感染性休克InfectiousShock過敏性休克AnaphylaticShock心源性休克CardiogenicShock神經(jīng)性休克NeurogenicShock一、休克原因休克本科教學(xué)第10頁二、休克分類（二）休克發(fā)生始動步驟血容量

低血容量性休克心泵功效障礙心源性休克血管容量

血管源性休克休克（一）、休克發(fā)生病因分類：如前述休克本科教學(xué)第11頁

低動力型高動力型（低排高阻型）（高排低阻型）心輸出量高外周阻力

皮膚蒼白、冷濕溫暖、潮紅臨床多見感染性休克早期可見㈢按休克時血流動力學(xué)特點分類⒈低動力型休克（冷休克）⒉高動力型休克（暖休克）二、休克分類休克本科教學(xué)第12頁以失血性休克為例，按照休克發(fā)展過程分為三期：

Ⅰ期：休克代償期

Ⅱ期：休克進(jìn)展期

Ⅲ期：休克難治期第二節(jié)、休克發(fā)展過程與發(fā)病機制休克本科教學(xué)第13頁正常微循環(huán)結(jié)構(gòu)、功效、調(diào)整簡明回顧休克本科教學(xué)第14頁微循環(huán)結(jié)構(gòu)和功效

潛在容量大：

雖口徑小，長度短，但數(shù)量多，全長達(dá)9~11萬公里，可繞地球兩周半。所以潛在容量很大，僅肝內(nèi)cap全部開放即可容納全身血量。正常情況下，僅僅20%左右cap輪番開放。在cap內(nèi)血液僅占血容量6~8%，這么就使得血管容量與全血量相適應(yīng)，所以，有效循環(huán)血量得以維持，若正常調(diào)整紊亂，微循環(huán)血管容量過分?jǐn)U大，就可造成有效循環(huán)血量降低。休克本科教學(xué)第15頁

7個部分：微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌、真毛細(xì)血管、直捷通路、動靜脈短路、微靜脈三條通路：1、動靜脈短路2、直捷通路3、營養(yǎng)通路四個閘門：總閘門、前閘門、分閘門、后閘門二種調(diào)整：微循環(huán)調(diào)整（交替開放）調(diào)整：神經(jīng)原因--交感，受體--收縮體液原因--（收縮，舒張）代謝原因--（腺苷、K+、H+等）----舒張休克本科教學(xué)第16頁調(diào)整1、交感神經(jīng)：對總閘門、前閘門、分閘門、后閘門起收縮作用；但總閘門、前閘門、分閘門對交感神經(jīng)反應(yīng)性和敏感性比后閘門高。全身體液原因：兒茶酚胺：對總閘門、前閘門、分閘門、后閘門起收縮作用2、局部體液原因：（代謝性原因）：腺苷、K＋、

H＋對總閘門、前閘門、分閘門、后閘門起舒張作用；但后閘門對局部體液原因耐受性比總閘門、前閘門、分閘門高。休克本科教學(xué)第17頁微循環(huán)結(jié)構(gòu)、功效、調(diào)整：休克本科教學(xué)第18頁特點：

機制：

水臨床表現(xiàn)一、休克代償期（休克早期）

微循環(huán)缺血缺氧期/微循環(huán)痙攣期：淤血缺氧期組織灌流狀態(tài)少灌少流，灌少于流組織細(xì)胞缺血性缺氧休克本科教學(xué)第19頁（一）、微循環(huán)改變特點微動脈后微動脈毛細(xì)血管前括約肌收縮前阻力↑↑微靜脈收縮后阻力↑部分動靜脈吻合支開放微循環(huán)灌流急劇下降、灌少于流組織缺血、缺氧回心血量回升少灌少流，灌少于流微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌收縮→前阻力↑↑微靜脈隨即收縮→后阻力↑大量真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉→組織缺血缺氧動靜脈短路開放→靜脈回流增加休克本科教學(xué)第20頁（二）、臨床表現(xiàn)致休克動因交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺分泌CNS高級部位興奮煩躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔內(nèi)臟、皮膚等小血管收縮，內(nèi)臟缺血尿量降低肛溫降低皮膚缺血臉色蒼白四肢冰涼心率加緊心收縮力加強脈搏細(xì)速脈壓降低休克本科教學(xué)第21頁

（二）臨床表現(xiàn)面色蒼白四肢濕冷96/min脈搏細(xì)速尿量降低神志清楚105/85mmHg血壓略降脈壓減小休克本科教學(xué)第22頁（三）代償機制1、神經(jīng)機制：疼痛刺激和/或血容量降低和/心輸出量降低→交感神經(jīng)興奮2、體液機制：（1）兒茶酚胺（CA）釋放增多：交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮α和β受體效應(yīng)（2）縮血管物質(zhì)釋放：ATⅡ、VP、TXA2、ET、MDF、LTs

腎素－血管擔(dān)心素－醛固酮－ADH系統(tǒng)活性↑PGI2↓／TXA2↑→小血管收縮

DA形成→腹臟血管收縮休克本科教學(xué)第23頁3、代償意義（1）、有利于維持動脈血壓。血壓下降不顯著或不下降；

1）回心血量增加：①微靜脈、小靜脈收縮，似“自我輸血”作用“第一道防線”；②少灌多流——“自體輸液”；③腎素－血管擔(dān)心素－醛固酮－ADH

系統(tǒng)活性增高：腎重吸收鈉、水增多

2）心輸出量增加：HR↑、心肌收縮力↑

3）外周阻力增加：（2）、血液重新分配，確保了心、腦血液供給；但引發(fā)除心臟和腦部外組織缺血、缺氧。休克本科教學(xué)第24頁治療標(biāo)準(zhǔn)：消除病因，補充血容量，改進(jìn)微循環(huán)障礙，預(yù)防向休克期發(fā)展休克本科教學(xué)第25頁灌多于流，血液淤滯組織細(xì)胞淤血性缺氧淤血缺氧期組織灌流狀態(tài)：二、休克失代償期（休克期）

微循環(huán)淤血缺氧期/微循環(huán)淤血期：休克本科教學(xué)第26頁（一）微循環(huán)改變特點微動脈后微動脈毛細(xì)血管前括約肌舒張前阻力↓微靜脈舒張血液黏度增加血流遲緩后阻力↑毛細(xì)血管床大量開放通透性增加血漿外滲血液濃縮微循環(huán)灌流深入降低灌大于流組織淤血缺氧回心血量降低心輸出量、血壓下降擴張、淤血；前阻力后阻力；血小板聚集、WBC嵌塞；灌而少流，灌流。

因為組織連續(xù)缺血缺氧，酸性代謝產(chǎn)物大量堆積，使對酸性環(huán)境耐受性較差微A、后微A、Cap前擴約肌擴張;而耐受性較強微V仍收縮。休克本科教學(xué)第27頁（二）休克期臨床表現(xiàn)微循環(huán)淤血回心血量

腦缺血神志淡漠昏迷心輸出量

BP

腎血流量

少尿、無尿腎淤血皮膚淤血皮膚紫紺，出現(xiàn)花紋休克本科教學(xué)第28頁

（二）主要臨床表現(xiàn)心灌流不足——心搏無力腎血流連續(xù)不足——少尿或無尿皮膚血管灌流降低——發(fā)涼，發(fā)紺血壓進(jìn)行性下降腦灌流不足——轉(zhuǎn)向昏迷80/50mmHg休克本科教學(xué)第29頁

1、神經(jīng)體液機制：

（1）酸中毒;缺氧使CO2和乳酸堆積，引發(fā)酸中毒使血管平滑肌α受體對CAs反應(yīng)性、敏感性降低(2)局部舒血管代謝產(chǎn)物增多:組胺、5-HT、腺苷、激肽、K+、H+等

；血管平滑肌舒張毛細(xì)血管擴張缺血缺氧酸中毒肥大細(xì)胞組胺細(xì)胞解體K+通道開放Ca2+通道抑制ATP分解腺苷（三）失代償機制（3）、內(nèi)毒素作用；腸源性內(nèi)毒素血癥→巨噬細(xì)胞激活→大量細(xì)胞因子產(chǎn)生（TNF、NO、IL-1、IL-6、

IL-8）→血管擴張→血壓連續(xù)下降休克本科教學(xué)第30頁

血液流變學(xué)改變（微循環(huán)“泥化”現(xiàn)象）6血小板聚集7紅細(xì)胞聚集8微靜脈白細(xì)胞附壁9毛細(xì)血管白細(xì)胞嵌塞微血栓形成微循環(huán)阻力增加2、血液流變學(xué)機制：

RBC聚集，WBC粘附。血小板粘附與聚集、血液濃縮休克本科教學(xué)第31頁

WBC嵌塞休克本科教學(xué)第32頁

3、失代償后果（2）、“本身輸液作用停頓組織間膠體靜脈系統(tǒng)容量血管擴張“本身輸血”作用停頓休克時，酸性代謝產(chǎn)物等使親水增加血管床容積增大回心血量降低本身輸液作用停頓（1）、回心血量急劇降低”、“本身輸血”作用停頓休克本科教學(xué)第33頁（1、2）“本身輸液”、“本身輸血”作用停頓組織間膠體正常時，組織間水分大多呈膠體狀態(tài)毛細(xì)血管血流淤滯流體靜壓升高毛細(xì)血管通透性增高,血漿外滲，血液濃縮

3、失代償后果休克本科教學(xué)第34頁

3、失代償后果（3）、血壓進(jìn)行性下降，心、腦供血急劇降低而引發(fā)嚴(yán)重缺血。

休克本科教學(xué)第35頁

3、失代償后果（3）、惡性循環(huán)形成毛細(xì)血管流體靜壓↑毛細(xì)血管通透性↑血漿外滲血液濃縮紅細(xì)胞聚集微循環(huán)淤滯微循環(huán)血管大量開放血液滯留，回心血量降低心輸出量、血壓下降，交感興奮組織灌流深入降低缺血、缺氧、酸中毒休克本科教學(xué)第36頁治療標(biāo)準(zhǔn)：針對微循環(huán)淤滯，對癥治療

a、糾酸

b、擴容“需多少，補多少”

c、疏通微循環(huán)休克本科教學(xué)第37頁二、休克不可逆期（休克晚期/難治期）微循環(huán)衰竭期/DIC期：微循環(huán)衰竭期組織灌流狀態(tài)不灌不流，血液高凝組織細(xì)胞無血供休克本科教學(xué)第38頁微血管麻痹性擴張；微血栓形成；不灌不流；“無復(fù)流”現(xiàn)象。（一）微循環(huán)改變特點微循環(huán)高度淤血、血流淤滯、血漿滲出、血液濃縮、粘稠；嚴(yán)重缺氧酸中毒使血管內(nèi)皮細(xì)胞受損。休克本科教學(xué)第39頁（二）、臨床表現(xiàn)：3、主要器官功效障礙或衰竭：肺、腎、腦、心呼吸困難，少尿甚至無尿，意識障礙，昏迷等。1、循環(huán)衰竭：進(jìn)行性頑固性低血壓，脈搏細(xì)速，CVP降低，靜脈塌陷2、并發(fā)DIC：毛細(xì)血管無復(fù)流現(xiàn)象（no-reflow）白細(xì)胞粘著和嵌塞，血流慢、淤滯、泥化；血液濃縮、粘滯度，血液呈高凝狀態(tài)；酸中毒、缺氧和內(nèi)毒素引發(fā)毛細(xì)血管內(nèi)皮腫脹損傷，DIC形成→皮膚青紫并有出血斑點，休克本科教學(xué)第40頁

（三）不可逆機制1、微血管反應(yīng)性顯著下降

微血管平滑肌麻痹，對血管活性藥品反應(yīng)性消失纖維蛋白原增加血細(xì)胞聚集血液粘滯度高血液高凝血液流速減慢DIC酸中毒2、DIC發(fā)生

a、血液濃縮、粘滯度

b、血液呈高凝狀態(tài)

c、血流慢、淤滯、泥化

d、酸中毒

休克本科教學(xué)第41頁3、多器官功效衰竭（MSOF）

原因：主要臟器低灌流

基礎(chǔ)：細(xì)胞損傷與代謝障礙與細(xì)胞因子OFR、溶酶體酶也相關(guān)

休克本科教學(xué)第42頁ATP↓KATP開放SMC過極化血管低反應(yīng)性加重缺氧組織嚴(yán)重缺氧細(xì)胞損傷膠元暴露凝血因子激活

+

血流遲緩

+

酸中毒DIC繼發(fā)性纖溶消耗性凝血障礙出血炎癥細(xì)胞激活炎癥介質(zhì)釋放TNF、IL-1、IL-6活性氧、溶酶體酶細(xì)胞變性、壞死、凋亡器官功效障礙休克本科教學(xué)第43頁休克發(fā)展過程中微循環(huán)三期改變休克早期休克期休克晚期特點痙攣、收縮；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。微血管收縮反應(yīng)，擴張，淤血；“灌”

“流”。麻痹性擴張；微血栓形成；不灌不流。交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；縮血管體液因子釋放。

H+

，平滑肌對CA反應(yīng)性；擴張血管體液因子釋放；

WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反應(yīng)性喪失；血液濃縮；內(nèi)皮受損；組織因子入血；內(nèi)毒素作用；血液流變性質(zhì)惡化。機制影響代償作用主要；組織缺血、缺氧。失代償：回心血量降低；血壓進(jìn)行性下降；血液濃縮。休克期影響更嚴(yán)重；器官功效衰竭；休克轉(zhuǎn)入不可逆。休克本科教學(xué)第44頁休克病程、發(fā)病機制及臨床表現(xiàn)有共性和個性

如可無缺血缺氧期（如過敏性、神經(jīng)性）可無DIC，尤出血性休克中心靜脈脈壓、Pw可升高可先有細(xì)胞損傷心輸出量可高于正常共性：個性：如交感興奮→缺血→淤血→衰竭休克本科教學(xué)第45頁休克本科教學(xué)第46頁補充、休克發(fā)生機制

1.神經(jīng)機制（1）維持動脈血壓、有效循環(huán)血量、靜脈回流、心輸出量增加；（2）血液重分布心腦：局部本身調(diào)整（BP

70mmHg)故腦血管無顯著收縮，心血管可能擴張。皮膚、內(nèi)臟血管收縮。

BP

交感-腎上腺髓質(zhì)興奮兒茶酚胺分泌減壓反射意義？休克本科教學(xué)第47頁2.體液機制

CA、ATⅡ、ADH、TXA2、LTs、MDF,ET等。

1.CA：作用于受體-血管收縮；作用于受體-動靜脈吻合支開放；

2.ATⅡ：腎缺血激活RAS；

3.ADH：有效循環(huán)血量降低和血漿晶體滲透壓升高刺激下丘腦釋放ADH；

4.TXA2：

血小板內(nèi)合成,強烈縮血管和促血小板聚集；

5.LTs：

LTB4可使肺、腸、心血管收縮

6.MDF：由缺血胰腺產(chǎn)生,能抑制心肌收縮力,收縮心臟小血管和抑制單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)吞噬功效

7.ET：縮管作用強大,尤對小動脈有選擇性。(1)收縮血管活性物質(zhì)--多在休克早期發(fā)揮作用。休克本科教學(xué)第48頁休克本科教學(xué)第49頁（2）舒張血管體液因子--多在休克期發(fā)揮作用如組胺、激肽、EDRF、內(nèi)啡肽、TNF等。

1.組胺：當(dāng)缺氧、酸中毒、速發(fā)型變態(tài)反應(yīng)時,肥大細(xì)胞脫顆粒產(chǎn)生；

H1受體---微靜脈收縮,血管通透性增加---休克

H2受體---擴張微血管,增強心肌收縮力--抗休克

2.激肽：擴張血管,增加毛細(xì)血管通透性；

3.EDRF(NO)：內(nèi)皮細(xì)胞等各種細(xì)胞合成，擴管；

4.內(nèi)啡肽：使血壓下降；

5.TNF：單核-巨噬細(xì)胞產(chǎn)生,能使血管擴張,在感染性休克中主要。能觸發(fā)細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)引發(fā)“瀑布反應(yīng)”。休克本科教學(xué)第50頁

1.cAMP降低：ATP降低,cAMP降低,細(xì)胞對內(nèi)分泌激素反應(yīng)下降,細(xì)胞代謝障礙,細(xì)胞損傷；

2.細(xì)胞因子生成與釋放：如單核巨噬細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子:LPS作用于單核巨噬細(xì)胞引發(fā)TNF大量表示,而TNF又激活WBC產(chǎn)生PAF,引發(fā)血小板和WBC大量聚集,毛細(xì)血管通透性增加；

3.氧自由基產(chǎn)生：

4.CAMs：CD11/CD18(WBC)---ICAM-1/ELAM（3）細(xì)胞機制

休克時細(xì)胞機能代謝及形態(tài)學(xué)改變并非完全是微循環(huán)灌流障礙結(jié)果；可能是休克動因直接引發(fā)后果。如細(xì)胞因子釋放引發(fā)或加重微循環(huán)灌流障礙。休克本科教學(xué)第51頁一、物質(zhì)代謝障礙二、水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂三、細(xì)胞功效障礙四、器官功效障礙第三節(jié)、休克時機體代謝與功效改變休克本科教學(xué)第52頁

一、物質(zhì)代謝障礙休克時微循環(huán)嚴(yán)重障礙，組織低灌流，細(xì)胞缺氧糖酵解↑脂肪分解↑蛋白質(zhì)分解↑

合成↓一過性高血糖和糖尿血中游離脂肪酸和酮體↑尿氮排泄↑，負(fù)氮平衡休克本科教學(xué)第53頁

原因改變后果ATP不足，鈉泵失靈鈉、水流入細(xì)胞細(xì)胞水腫ATP不足，鈉泵失靈細(xì)胞外K+↑高血鉀癥無氧酵解↑乳酸堆積代謝性酸中毒休克早期呼吸加緊PaCO2下降呼吸性堿中毒休克后期休克肺通氣不良呼吸性酸中毒

能量不足與水、電解質(zhì)、酸堿紊亂二、水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂休克本科教學(xué)第54頁從微循環(huán)學(xué)說到細(xì)胞機制進(jìn)展休克最先引發(fā)細(xì)胞膜電位改變細(xì)胞功效恢復(fù)促進(jìn)微循環(huán)恢復(fù)器官微循環(huán)恢復(fù)，但功效不一定恢復(fù)促細(xì)胞代謝藥品含有抗休克療效休克細(xì)胞（shockcell）是器官功效障礙基礎(chǔ)三、細(xì)胞功效障礙休克本科教學(xué)第55頁

細(xì)胞損傷膜離子泵功效障礙水腫,膜電位下降損傷生物膜激活激肽釋放促進(jìn)MDF生成功效損害：

ATP合成降低形態(tài)改變：腫脹，嵴消失，崩解細(xì)胞器形態(tài)損傷：ATP不足，鈉泵失靈，細(xì)胞腫脹；線粒體腫脹、崩解；溶酶體破裂。休克本科教學(xué)第56頁細(xì)胞壞死necrosis和凋亡apoptosis細(xì)胞壞死

2細(xì)胞和細(xì)胞器腫脹、核染色質(zhì)邊集

3細(xì)胞膜、細(xì)胞器膜和核膜破裂、崩解、自溶細(xì)胞凋亡

4細(xì)胞和細(xì)胞器皺縮，胞質(zhì)致密，核染色質(zhì)邊集

5胞質(zhì)分葉狀突起并形成多個凋亡小體，并與胞體分離

6鄰近巨噬細(xì)胞等包裹、吞噬凋亡小體休克本科教學(xué)第57頁四、器官功效障礙（三）常見器官功效障礙心----心力衰竭；肺----早期呼吸加速，晚期ARDS；腎----急性腎衰；其它：腦、肝、消化道功效障礙等。（一）多器官功效障礙綜合癥（MODS）多器官衰竭(MOF)；重者到達(dá)器官、系統(tǒng)衰竭程度，稱作多系統(tǒng)器官衰竭

(MultipleSystemOrganFailure,MSOF)。

----感染、創(chuàng)傷或休克引發(fā)2個或2個以上器官功效障礙綜合癥。分型（二）多器官功效障礙綜合癥（MODS）

----感染、創(chuàng)傷或休克引發(fā)2個或2個以上器官功效障礙綜合癥。--發(fā)生機制休克本科教學(xué)第58頁第三節(jié)四、各器官系統(tǒng)功效改變休克本科教學(xué)第59頁（一）MODS發(fā)病經(jīng)過和臨床類型

速發(fā)單相型(rapidsingle-phase)

▲由損傷因子直接引發(fā)

▲器官損害同時或者相繼

▲病情發(fā)展快，只有一個時相，損傷只有一個高峰

遲發(fā)雙相型(delayedtwo-phase)

▲第一次打擊(firsthit)后出現(xiàn)一個緩解期

▲其后1～3周又受到第二次打擊(secondhit)發(fā)生MODS

▲病情發(fā)展呈雙相，出現(xiàn)兩個損傷高峰休克本科教學(xué)第60頁1、促炎-抗炎介質(zhì)平衡紊亂

促炎介質(zhì)泛濫

(proinflammatorymediatorsspillover)經(jīng)過自我放大級聯(lián)反應(yīng)(cascade),產(chǎn)生大量炎癥介質(zhì)◆首先，抗炎介質(zhì)抑制巨噬細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子，并調(diào)控炎癥介質(zhì)，有利于控制炎癥，是機體一個代償反應(yīng)◆另首先，過量抗炎介質(zhì)抑制免疫功效，并增加感染易感性◆1996年，Bone提出代償性抗炎反應(yīng)綜合征(compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS)概念

促炎-抗炎介質(zhì)平衡失控（二）、MODS發(fā)病機制休克本科教學(xué)第61頁

促炎-抗炎介質(zhì)平衡失控休克本科教學(xué)第62頁全身炎癥反應(yīng)失控：全身炎癥反應(yīng)綜合癥（SIRS）

炎癥細(xì)胞激活和釋放休克本科教學(xué)第63頁休克本科教學(xué)第64頁炎癥介質(zhì)與SIRS【定義】機體失控自我連續(xù)放大和自我破壞炎癥表現(xiàn)為

▲播散性炎癥細(xì)胞活化(disseminatedactivationofinflammatorycell)a.活化單核巨噬細(xì)胞b.活化中性粒細(xì)胞c.活化內(nèi)皮細(xì)胞

d.活化血小板▲炎癥介質(zhì)泛濫(inflammatorymediatorspillover)到血漿,并經(jīng)過級聯(lián)放大反應(yīng)(cascade)引發(fā)全身性炎癥休克本科教學(xué)第65頁促炎介質(zhì)泛濫休克本科教學(xué)第66頁抗炎介質(zhì)泛濫引發(fā)代償性抗炎反應(yīng)綜合征（compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrone，CARS）休克本科教學(xué)第67頁休克本科教學(xué)第68頁

SIRS診療標(biāo)準(zhǔn)美國胸科醫(yī)師學(xué)會（ACCP），1991指標(biāo)程度體溫>38℃或<36℃心率>90次/分呼吸>20次/分或過分通氣使PaCO2<32mmHg血象WBC>12×109/L,<4.0×109/L,或桿狀核>10%具備上述4項中2項即可判斷為SIRS休克本科教學(xué)第69頁2、缺血-再灌注損傷感染性休克時XD轉(zhuǎn)化為XO3、腸道細(xì)菌移位引發(fā)腸源性感染休克本科教學(xué)第70頁（三）常見器官功效障礙肺----早期呼吸加速，晚期ARDS；腎----急性腎衰；心----心力衰竭；其它：腦、肝、消化道功效障礙等。休克本科教學(xué)第71頁1、肺功效改變呼吸功效障礙發(fā)生率較高，可發(fā)生ALI

（acutelunginjury）和ARDS（acuterespiratorydistresssydrome）呼吸中樞興奮呼吸加緊通氣過分低碳酸血癥呼吸性堿中毒早期間質(zhì)性肺水腫通氣/血流失調(diào)彌散障礙ARDS急性呼吸衰竭嚴(yán)重休克后期交感興奮縮血管物質(zhì)作用肺血管阻力升高深入發(fā)展概念：休克病人在肺微循環(huán)障礙基礎(chǔ)上出現(xiàn)顯著肺淤血、出血、肺內(nèi)DIC，肺水腫(肺間質(zhì)和肺泡水腫)，肺不張，肺內(nèi)透明膜形成病理過程。臨床表現(xiàn)：進(jìn)行性呼吸困難，進(jìn)行性低氧血癥，顯著紫紺，肺部濕羅音。休克本科教學(xué)第72頁毛細(xì)淋巴管休克肺：擴張血管旁毛細(xì)淋巴管上圖：肺標(biāo)本下列圖：休克肺合并肺水腫病理表現(xiàn)：肺泡毛細(xì)血管DIC，肺水腫肺泡微萎陷，透明膜形成休克本科教學(xué)第73頁肺功效改變

3天5天10天由冠狀病毒家族新組員(世界衛(wèi)生組織命名為SARS病毒)引發(fā)嚴(yán)重急性呼吸綜合征(severeacuterespiratorysyndrome,SARS)，國內(nèi)又稱非經(jīng)典肺炎，是21世紀(jì)出現(xiàn)兇險呼吸系統(tǒng)傳染病，其病理過程就是ARDS。休克本科教學(xué)第74頁2、腎功效改變休克時最易損害臟器之一臨床表現(xiàn)少尿、無尿，伴氮質(zhì)血癥，高血鉀和代酸休克早期功效性腎衰，以腎小球濾過降低為主：①腎血流量降低②濾過壓下降③醛固