病理生理學(xué)試題

C.蛋白激酶C〔PKC〕

D.NF-kBE.caspases

11.C〕A．去除異物和壞死組織B增強(qiáng)機(jī)體抗出血能力C充當(dāng)“分子伴娘〞的作用D．抑制蛋白酶活性E去除自由基12.產(chǎn)生無復(fù)流現(xiàn)象的主要病理生理學(xué)根底是〔A〕

A.中性粒細(xì)胞激活

B.鈣超載

C.血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹

D.ATP減少

E.微循環(huán)血流緩慢

13

休克是(B)

A．以血壓下降為主要特征的病理過程

B．以急性微循環(huán)功能障礙為主要特征的病理過程

C．心輸出量降低引起的循環(huán)衰竭D．外周血管緊張性降低引起的周圍循環(huán)衰竭

E．機(jī)體應(yīng)激反響能力降低引起的病理過程

14.DIC最主要的病理生理學(xué)特征是(E)

A.大量微血栓形成

B.

溶血性貧血

C.纖溶過程亢進(jìn)

D.凝血物質(zhì)大量被消耗

E.

凝血功能失常15..TF-Ⅶa促進(jìn)凝血酶原激活物的形成是因?yàn)榧せ盍?C)

A.FⅧ

B.FⅨ

C.FⅩ

D.FⅪ

E.FⅫ16.藍(lán)斑－交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)在應(yīng)激反響中的作用不包括(D)A．心輸出量增加；升高血壓B．血流重分配C．?dāng)U張支氣管D．強(qiáng)大的抗炎癥作用E．升高血糖、增加脂肪發(fā)動(dòng)17.．心力衰竭最具特征性的血流動(dòng)力學(xué)變化是〔C〕

A．肺動(dòng)脈循環(huán)充血B．動(dòng)脈血壓下降

C．心輸出降低

D．毛細(xì)血管前阻力增大

E．體循環(huán)靜脈淤血

18.阻塞性肺氣腫患者呼吸衰竭氧療時(shí)應(yīng)〔C〕

A．將病人送入高壓氧艙B．吸入純氧

C．先吸30％左右的氧D．吸入95％氧加5％CO2E．呼氣末正壓給60％的氧19.

肝性腦病的假性神經(jīng)遞質(zhì)是指〔E〕

A.苯乙胺和酪胺

B.多巴胺和苯乙醇胺

C.苯乙胺和苯乙醇胺

D.酪胺和羥苯乙醇胺

E.苯乙醇胺和羥苯乙醇胺

20.與肝腎綜合征腎血管收縮無關(guān)的是〔D〕A.RAASB.TXA2C.ET-1D.PGI2二、是非題〔30×1＝30分〕判斷以下表達(dá)正確與否，正確那么選T，否那么選F〔答案寫在答題卡反面，每行6題，共5行〕1..亞健康狀態(tài)通常指介于疾病與健康之間的一種狀態(tài)。T2.血液緩沖系統(tǒng)對(duì)固定酸和堿性物質(zhì)的緩沖作用非常迅速，是即刻發(fā)生的。T

3.過度利尿易產(chǎn)生低鉀性堿中毒與血漿pH升高都有利于氨通過血腦屏障誘發(fā)肝性腦病。F

4.過熱是指體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)失調(diào)，導(dǎo)致中樞調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高。F

5.非腎性因素導(dǎo)致的早期或輕度低滲性脫水時(shí)，尿量可稍增多，而尿鈉很少或消失。T

6.休克期發(fā)生微循環(huán)淤滯的主要原因是血清中兒茶酚胺濃度急劇降低引起的。F7.DIC時(shí)，血管的破損和組織因子大量釋放與表達(dá)是引起出血的直接重要機(jī)制。F8.慢性疾病終末期或衰老而導(dǎo)致的多個(gè)系統(tǒng)器官功能同時(shí)發(fā)生障礙也屬于MODS的范疇。F

9.典型的DIC病人可依次經(jīng)歷高凝期、繼發(fā)性纖溶功能亢進(jìn)期和消耗性低凝期。T

10.心肌內(nèi)ATP減少可導(dǎo)致“橫橋〞頭部ADP不能被ATP置換，故肌動(dòng)-肌球復(fù)合體解離障礙.T

11.左心衰竭常見于肺動(dòng)脈高壓、三尖瓣或肺動(dòng)脈瓣病變及某些先天性心臟病，以體循環(huán)淤血為主要病癥。F

12.只要患者出現(xiàn)過度通氣，總肺泡通氣量會(huì)明顯增高、PaCO2降低和呼吸性堿中毒發(fā)生。F

13.外周氣道阻塞是指內(nèi)徑大于2mm的支氣管局部阻塞，所以引起的呼吸困難一般是呼氣性呼吸困難。F

14.ARDS是指各種原因所致急性肺損傷〔肺泡-毛細(xì)血管損傷〕引起的急性呼吸衰竭。T15.T

16.正常人體酸多堿少；其中由于H2CO3可解離為CO2由肺呼出，又稱為揮發(fā)酸；與之相對(duì)應(yīng)的固定酸只能通過腎排出，包括硫酸、磷酸、甘油酸、丙酮酸、酮體等。T17.紅細(xì)胞、肌細(xì)胞及骨組織細(xì)胞可通過跨膜離子交換發(fā)揮緩沖作用，如H+－K+、H+-Na+、Na+－K+；Cl－－HCO3-交換等。T18.假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說認(rèn)為羥苯乙醇胺和苯乙醇胺可以抑制和干擾腎上腺素能神經(jīng)突觸傳遞。F19.一般來說，心室對(duì)容量負(fù)荷的代償能力較壓力負(fù)荷大，故在容量負(fù)荷過度時(shí)心力衰竭出現(xiàn)較晚。T20.肌源性擴(kuò)張是容量負(fù)荷增加是，心臟代償?shù)姆绞街弧21.外呼吸功能障礙導(dǎo)致缺氧時(shí)，血氧指標(biāo)變化的特點(diǎn)是血氧含量降低。F22.缺血-再灌注損傷時(shí)，細(xì)胞內(nèi)鈣濃度與細(xì)胞受損程度程正相關(guān)。T23,慢性腎功能不全時(shí)，多尿的原因是由于腎單位極度減少，流經(jīng)健存腎單位時(shí)，GFR增高的結(jié)果。F24.心力衰竭者快速發(fā)生的代償方式之一是心率加快。T25.發(fā)熱時(shí)機(jī)體機(jī)能代謝總體改變表現(xiàn)為代謝加快、自身消耗增加。。T26.休克時(shí)產(chǎn)生心肌抑制因子的部位是脾臟。F27..PKC激活及胞內(nèi)酸中毒首先引起胞內(nèi)高鈉，然后通過鈉鈣交換蛋白引發(fā)鈣超載。T28。目前認(rèn)為肝性腦病的發(fā)生主要由于神經(jīng)細(xì)胞的壞死、凋亡等障礙引起。F29。肝性腦病患者血中氨基酸的含量表現(xiàn)為支鏈氨基酸正常、環(huán)狀氨基酸減少。F30．休克是一種較嚴(yán)重的臨床病理過程，它發(fā)病的關(guān)鍵機(jī)制是微循環(huán)功能障礙。T三、選擇填空〔30×1＝30分〕從三個(gè)備選項(xiàng)中選擇最恰當(dāng)?shù)囊粋€(gè)1.整體死亡的標(biāo)志是：〔B〕A心跳停止B腦死亡C呼吸停止2.低鉀血癥患者可出現(xiàn)〔B〕A反常性堿性尿B反常性酸性尿C中性尿3.引起發(fā)熱最常見的原因〔C〕A惡性腫瘤B病毒感染C細(xì)菌感染5.休克初期“自身輸液〞指〔A〕A.組織液更多進(jìn)入血管B.血流重分布C.患者自我輸液6.與休克的病因無關(guān)的是〔A〕A嚴(yán)重精神創(chuàng)傷B全身性感染C產(chǎn)后大出血7.對(duì)休克微循環(huán)不起作用的是(B)A兒茶酚胺B胰島素C內(nèi)毒素和激肽8.失血性休克早期最易受損的器官〔Ｃ〕A心B腦C腎９.臨床上所稱“休克難治期〞指〔Ｃ〕A缺血缺氧期B瘀血缺氧期CDIC期10.導(dǎo)致DIC發(fā)生的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是〔C〕AFⅫ的激活B纖溶酶原激活物的生成C凝血酶大量生成11不是直接引起DIC出血的是〔A〕A單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能下降B凝血因子的消耗C繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)12.13.收縮血管作用最強(qiáng)的是〔B〕A血管緊張素B內(nèi)皮素CTXA214.自由基對(duì)機(jī)體的損傷〔C〕A直接損傷核酸B引發(fā)葡萄糖交聯(lián)C脂質(zhì)過氧化引起損傷15.細(xì)胞凋亡的形態(tài)學(xué)特征〔B〕A炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)B凋亡小體C細(xì)胞腫脹16.左心室容量負(fù)荷增加見于〔A〕A主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全B肺動(dòng)脈高壓C心肌炎17.以下屬于急性期反響蛋白的是〔B〕AHSP70BC-反響蛋白CGSH18.引起低輸出量性心力衰竭的是〔A〕A高血壓B甲狀腺功能亢進(jìn)C維生素B1缺乏19..臨床所稱“失水貌〞不包括〔B〕A皮膚彈性降低B.眼窩凹陷C腋窩出汗20.近端腎小管重吸收HCO3-可通過〔A〕AH+-Na+交換泌氫保HCO3-BCl-—HCO3-交換C閏細(xì)胞直接排氫酸化HPO42-21.死腔樣通氣見于〔C〕A支氣管哮喘B胸腔積水C肺動(dòng)脈栓塞22.發(fā)熱的正中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)是〔C〕AADHBPGECα-MSH23.外源性肝性腦病的原因是〔B〕A爆發(fā)性肝炎B門脈性肝硬化C肝癌24.屬于假神經(jīng)遞質(zhì)的是〔C〕A苯乙胺和苯乙醇胺B多巴胺和羥苯乙醇胺C苯乙醇胺和羥苯乙醇胺25.參與肝性腦病的其它毒素是〔B〕A尿素B硫醇C支鏈氨基酸26.腎性骨病的原因不包括〔A〕A維生素D3過多B高磷低鈣C慢性酸中毒27.呼吸衰竭引起的缺氧〔C〕A等張性缺氧B缺血性缺氧C低張性缺氧28．DIC引起的貧血屬于〔B〕A再生障礙性血B溶血性貧血C失血性貧血29.酸中毒引起心肌收縮力〔A〕A減弱B先減弱后增強(qiáng)C先增強(qiáng)后減弱30.高滲性脫水時(shí)患者有明顯渴感的機(jī)理不包括〔C〕A.血液高滲B.血容量下降C.唾液分泌增多0.四、論述題〔1×20＝20分〕分析病例并答復(fù)以下問題患者男性，25歲，因急性黃疸性肝炎入院。入院前10天，患者開始感到周身不適，乏力，食欲減退，厭油，腹脹。5天后上述病癥加重，全身發(fā)黃而來院求治。體檢：神志清楚，表情冷淡，鞏膜黃染，肝臟腫大，質(zhì)軟。實(shí)驗(yàn)檢查：血紅蛋白100g/L，白細(xì)胞3.9×109/L,血小板120×109/L。入院后雖經(jīng)積極治療，但病情日益加重。入院后第10天，腹部及劍突下皮膚出現(xiàn)淤斑，尿中有少量紅細(xì)胞，尿量減少，血小板50×109/L。第11天，血小板39×109/L，凝血酶原時(shí)間30秒〔正常對(duì)照15秒〕，纖維蛋白原定量2.4g/L,經(jīng)輸血及激素治療，并用肝素抗凝。第13天，血小板32×109/L，凝血酶原時(shí)間31秒，纖維蛋白原1g/L，繼續(xù)在肝素化根底上輸血。患者當(dāng)日便血600ml以上，尿量缺乏400ml。第14天，血小板30×109/L，凝血酶原時(shí)間29秒，纖維蛋白原1g/L，繼續(xù)用肝素，輸血，并加6-氨基已酸，第15天，仍大量便血、嘔血，血小板28×109/L，凝血酶原時(shí)間28秒，纖維蛋白原0.8g/L,3P試驗(yàn)陽性〔++〕，尿量缺乏100ml，血壓下降，出現(xiàn)昏迷而死亡。試分析：1、患者顯然發(fā)生了DIC，導(dǎo)致此病理過程的原因和是什么？2、患者的血小板計(jì)數(shù)為什么進(jìn)行性減少？凝血酶原時(shí)間為什么延長(zhǎng)？纖維蛋白原定量為什么減少？3P試驗(yàn)為什么陽性？患者發(fā)生出血的原因和機(jī)制是什么？患者發(fā)生少尿甚至無尿的原因是什么？答：1、DIC的病因：感染:細(xì)菌、病毒、敗血癥;惡性腫瘤;產(chǎn)科意外;;大手術(shù)及創(chuàng)傷及肝炎病毒。誘因：?jiǎn)魏送淌上到y(tǒng)功能受損、肝功能障礙、血液高凝狀態(tài)(妊娠后期:凝血因子含量↑;酸中毒:肝素活性↓,凝血因子活性↑,血小板聚集性↑)、微循環(huán)障礙(血液淤滯,血小板聚集,酸中毒:內(nèi)皮細(xì)胞損傷)、纖溶功能降低(高齡、吸煙、糖尿病和妊娠后期，體內(nèi)的纖溶功能常明顯降低)。發(fā)生機(jī)制：1.組織因子釋放，外源性凝血系統(tǒng)激活，啟動(dòng)凝血系統(tǒng)?！矂?chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)、產(chǎn)科意外、腫瘤壞死〕。2.血管內(nèi)皮損傷，使凝血—抗凝血失衡。〔缺氧、酸中毒、免疫、感染內(nèi)毒素〕3.血細(xì)胞破壞：RBC〔異型輸血、瘧疾〕：釋放ADP、膜磷脂；WBC〔化療放療后〕：表達(dá)釋放TF〔樣〕物質(zhì)4.促凝物質(zhì)大量入血：急性胰腺炎〔胰蛋白酶〕；蛇毒〔激活因子10、加強(qiáng)因子5活性〕。2、血小板進(jìn)行性減少是由于DIC發(fā)生開展過程中血小板消耗與聚集加劇所致。酶原時(shí)間延長(zhǎng)是由于纖維蛋白原、Ⅶ