2025屆高考生物熱點(diǎn)猜測(cè)特訓(xùn)胰島素不再是唯一降血糖的激素

2024屆高考生物熱點(diǎn)揣測(cè)特訓(xùn)——胰島素不再是唯一降血糖的激素

學(xué)問(wèn)背景：100年前，胰島素的發(fā)覺(jué)為數(shù)百萬(wàn)糖尿病患者打開(kāi)了一扇通往生命和希望的大門。從那時(shí)起，在胰腺中產(chǎn)生的胰島素始終被認(rèn)為是治療以高血糖（葡萄糖）為特征的疾病的主要手段，如糖尿病?，F(xiàn)在，索爾克生物探討所的科學(xué)家們已經(jīng)發(fā)覺(jué)了其次個(gè)分子，它在脂肪組織中產(chǎn)生，與胰島素一樣，也能有效和快速地調(diào)整血糖。美國(guó)Salk

的科學(xué)家們發(fā)覺(jué)了脂肪組織中產(chǎn)生的其次種分子，它與胰島素作用于脂肪細(xì)胞一樣，也能有效快速地調(diào)整血糖。他們的發(fā)覺(jué)可能會(huì)導(dǎo)致治療糖尿病的新療法的開(kāi)發(fā)，也為代謝探討的有希望的新途徑奠定基礎(chǔ)。熱點(diǎn)鏈接：該探討于

2024

年

1

月

4

日發(fā)表在

CellMetabolism

上，表明一種名為成纖維生長(zhǎng)因子1（FGF1

）的激素通過(guò)與脂肪細(xì)胞膜上的受體結(jié)合抑制脂肪分解（脂解）來(lái)調(diào)整血糖。與胰島素一樣，F(xiàn)GF1

通過(guò)抑制脂肪分解來(lái)限制血糖，但這兩種激素的作用方式不同。重要的是，這種差異可以使

FGF1

能夠平安、勝利地降低患有胰島素反抗的人的血糖。這一發(fā)覺(jué)可能為胰島素反抗或2型糖尿病患者，供應(yīng)了替代性治療渠道。特殊提示：目前這方面的試題還很少，但是成纖維生長(zhǎng)因子1（FGF1

）的激素對(duì)血糖的調(diào)整路徑人們探討還是比較清晰的，但是還限于英文材料，尤其是對(duì)調(diào)整過(guò)程，目前還沒(méi)有見(jiàn)到中文畫(huà)圖介紹，高考試題很可能會(huì)選取這個(gè)材料對(duì)中學(xué)生物學(xué)學(xué)問(wèn)進(jìn)行考查，應(yīng)當(dāng)引起足夠重視。老師們和同學(xué)們可以自己學(xué)習(xí)相關(guān)調(diào)整過(guò)程。附鏈接：s://news.medlive/all/info-progress/show-184586_46.html全國(guó)各地模擬題（部分）一、單項(xiàng)選擇題1．（2024春?焦作期中）胰島素反抗是指各種緣由導(dǎo)致胰島素的作用效率下降，胰島素反抗易導(dǎo)致代謝綜合征和2型糖尿病。探討發(fā)覺(jué)，脂肪組織中產(chǎn)生的一種名為FGF1的激素可通過(guò)抑制脂肪分解來(lái)調(diào)整血糖，從而勝利地降低胰島素反抗患者的血糖濃度。下列相關(guān)敘述正確的是（）A．FGF1定向運(yùn)輸?shù)街炯?xì)胞并只在脂肪細(xì)胞中發(fā)揮作用 B．FGF1對(duì)血糖的調(diào)整方式為神經(jīng)一體液調(diào)整 C．胰島素反抗型糖尿病患者體內(nèi)胰島素含量常低于正常值 D．FGF1調(diào)整血糖的機(jī)理是通過(guò)削減血糖的來(lái)源來(lái)降低血糖二、多項(xiàng)選擇題2．（2024秋?淄博期末）如圖表示胰島素分泌的調(diào)整過(guò)程以及兩種糖尿病的致病機(jī)理，科學(xué)家最新發(fā)覺(jué)一種名為成纖維生長(zhǎng)因子1（FGF1）的激素可以通過(guò)與脂肪細(xì)胞膜上的受體結(jié)合來(lái)抑制脂肪分解，從而限制血糖。據(jù)圖分析，下列說(shuō)法正確的是（）A．胰島B細(xì)胞分泌胰島素受多種物質(zhì)調(diào)整 B．神經(jīng)遞質(zhì)、胰高血糖素發(fā)揮作用后肯定會(huì)被馬上滅活 C．胰島素作用于組織細(xì)胞后可促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白向細(xì)胞膜移動(dòng) D．FGF1可有效解決抗體②引起的糖尿病的治療難題三、非選擇題3．（2024春?新鄉(xiāng)月考）經(jīng)探討證明，糖尿病是誘發(fā)胰腺癌的危急因素之一，空腹糖（FBG）每增加0.56mmol（10mg/dl），胰腺癌發(fā)病率增加14%，緣由是胰島素反抗造成的高胰島素血癥能夠提升胰島素樣生長(zhǎng)因子﹣1（IGF﹣1）的水平，后者作用于胰腺外分泌部，促進(jìn)有絲分裂和誘導(dǎo)細(xì)胞分化，增加了胰腺癌變風(fēng)險(xiǎn)。（1）糖尿病病因許多，可分為胰島素肯定缺乏和相對(duì)缺乏引起，據(jù)以上材料可知（填“胰島素肯定缺乏”或“胰島素相對(duì)缺乏”）的糖尿病患者患胰腺癌的風(fēng)險(xiǎn)更大。對(duì)于此類患者可以通過(guò)限制的水平來(lái)限制胰腺癌的發(fā)生。目前，胰腺移植作為一種糖尿病治療有效手段，治療的糖尿病效果更志向，但須要運(yùn)用來(lái)提高移植物的存活率，又易患感染性并發(fā)癥，需協(xié)作抗生素和抗病毒藥物治療。（2）“蘇木杰現(xiàn)象”指糖尿病患者服藥后致夜間血糖過(guò)低，早餐前血糖過(guò)高的現(xiàn)象。導(dǎo)致“蘇木杰現(xiàn)象”的緣由是病患者服藥后夜間血糖降低，機(jī)體通過(guò)調(diào)整機(jī)制，引起血糖反跳性上升，從而出現(xiàn)早餐前血糖過(guò)高的現(xiàn)象。發(fā)生此現(xiàn)象時(shí)（填“能”或“不能”）加大藥量或胰島素注射量，可以通過(guò)方法使血糖平衡。4．成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子21（FGF21）是一種激素，可以有效地調(diào)整細(xì)胞代謝，被認(rèn)為是可以治療Ⅱ型糖尿病等代謝類疾病的新型候選藥用蛋白。我國(guó)科研人員利用基因工程技術(shù)獲得了合成FGF21的轉(zhuǎn)基因煙草?；卮鹣铝杏嘘P(guān)問(wèn)題：（1）科研人員查閱公布的人源生長(zhǎng)因子FGF21的mRNA序列信息，確定采納人工合成的方法合成FGF21基因，理由是。與人基因組中FGF21基因相比，通過(guò)該方法合成的FGF21基因具有的不同點(diǎn)是（答出兩點(diǎn)即可）。（2）構(gòu)建基因表達(dá)載體前，在FGF21基因的首端和尾端添加了兩個(gè)不同的限制酶的酶切位點(diǎn)，而非一種的緣由是。（3）取無(wú)菌煙草葉片與含基因表達(dá)載體的農(nóng)桿菌共同培育、篩選、煉苗、移栽，共得到四株轉(zhuǎn)FGF21基因煙草。寫(xiě)出檢測(cè)FGF21基因是否翻譯成FGF21的主要試驗(yàn)步驟：。探討發(fā)覺(jué)，F(xiàn)GF21基因在這四株轉(zhuǎn)基因煙草中的表達(dá)存在較大的差異、緣由可能是。（4）科研人員選擇煙草作為植物生物反應(yīng)器的優(yōu)點(diǎn)是（答出1點(diǎn)即可）。5．（2024?石景山區(qū)一模）糖尿病是一種慢性代謝性疾病，其發(fā)病率呈逐年上升趨勢(shì)。（1）正常狀況下，人體血糖濃度上升時(shí)，胰島素分泌增多。胰島素與受體結(jié)合后，經(jīng)過(guò)一系列信號(hào)傳導(dǎo)，可引起如圖1所示的改變，即，從而促進(jìn)組織細(xì)胞對(duì)葡萄糖的攝取和利用；同時(shí)還可以抑制及非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟?，使血糖濃度降低。?）Ⅱ型糖尿病的典型特征是出現(xiàn)胰島素反抗，即胰島素功效，進(jìn)而導(dǎo)致血糖水平居高不下，持續(xù)的高血糖又進(jìn)一步刺激胰島素分泌，形成惡性循環(huán)。（3）科研人員發(fā)覺(jué)了一種新型血糖調(diào)整因子——成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（FGF1），并利用胰島素反抗模型鼠開(kāi)展了相關(guān)探討。試驗(yàn)結(jié)果如圖2、3所示。圖2的試驗(yàn)結(jié)果說(shuō)明。依據(jù)圖2與圖3可以得出的結(jié)論為FGF1可改善胰島素反抗，得出該結(jié)論的依據(jù)是。（4）綜合上述信息，請(qǐng)推想FGF1改善胰島素反抗的可能機(jī)制。參考答案與解析1．D

A.FGF1作為激素，隨體液運(yùn)輸?shù)饺砀魈?，但只用于脂肪?xì)胞發(fā)揮作用，A錯(cuò)誤；B.FGF1屬于動(dòng)物激素，通過(guò)抑制脂肪分解來(lái)調(diào)整血糖，這屬于激素調(diào)整，B錯(cuò)誤；C.胰島素反抗型糖尿病患者體內(nèi)胰島素的作用效率下降，而胰島素含量正常，C錯(cuò)誤；D.由題意知：FGF1的激素可通過(guò)抑制脂肪分解從而削減血糖的來(lái)源，進(jìn)而降低血糖，D正確。2．ACD

A.胰島B細(xì)胞分泌胰島素受神經(jīng)遞質(zhì)、胰高血糖素、血糖濃度等多種物質(zhì)調(diào)整，A正確；B.神經(jīng)遞質(zhì)、胰高血糖素發(fā)揮作用后會(huì)被馬上滅活或運(yùn)走，B錯(cuò)誤；C.胰島素作用于組織細(xì)胞后可促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白向細(xì)胞膜移動(dòng)，促進(jìn)葡萄糖的汲取，C正確；D.依據(jù)題意可知，F(xiàn)GF1可有效解決抗體②引起的脂肪轉(zhuǎn)化為葡萄糖進(jìn)入血液的進(jìn)一步上升血糖的難題，D正確。3．【分析】：（1）依據(jù)題干信息可知胰島素反抗增加了胰腺癌變風(fēng)險(xiǎn)，胰島素反抗是指胰島素不能發(fā)揮作用，則胰島素相對(duì)缺乏的糖尿病患者患胰腺癌的風(fēng)險(xiǎn)更大。胰島素樣生長(zhǎng)因子﹣1（IGF﹣1）的水平提高能作用于胰腺外分泌部，促進(jìn)有絲分裂和誘導(dǎo)細(xì)胞分化，增加了胰腺癌變風(fēng)險(xiǎn)，因此對(duì)于此類患者可以通過(guò)限制胰島素樣生長(zhǎng)因子﹣1（IGF﹣1）的水平來(lái)限制胰腺癌的發(fā)生。胰島素相對(duì)缺乏會(huì)增加胰腺癌風(fēng)險(xiǎn)，因此胰腺移植對(duì)于治療胰島素肯定缺乏的糖尿病效果更志向，器官移植過(guò)程中運(yùn)用免疫抑制劑能提高器官移植的存活率。（2）夜間血糖濃度降低，通過(guò)負(fù)反饋調(diào)整使血糖濃度上升，因此表現(xiàn)為早晨血糖濃度高。由于夜間會(huì)出現(xiàn)低血糖的現(xiàn)象，因此不能加大藥量或胰島素注射量，否則更加降低血糖而出現(xiàn)休克現(xiàn)象，對(duì)于這種狀況可限制飲食及加強(qiáng)運(yùn)動(dòng)等方法使血糖平衡?！敬鸢浮浚海?）胰島素相對(duì)缺乏胰島素樣生長(zhǎng)因子﹣1（IGF﹣1）胰島素肯定缺乏免疫抑制劑（2）（負(fù)）反饋不能限制飲食及加強(qiáng)運(yùn)動(dòng)等4．【分析】：（1）已知人源生長(zhǎng)因子FGF21的mRNA序列信息，mRNA通過(guò)逆轉(zhuǎn)錄可以合成DNA，所以可以用人工合成的方法合成FGF21基因。逆轉(zhuǎn)錄形成的DNA沒(méi)有啟動(dòng)子與終止子、沒(méi)有內(nèi)含子序列。與人基因組中FGF21基因相比，通過(guò)該方法合成的FGF21基因具有的不同點(diǎn)是沒(méi)有啟動(dòng)子，沒(méi)有終止子，沒(méi)有內(nèi)含子序列。（2）構(gòu)建基因表達(dá)載體時(shí)用限制酶對(duì)目的基因和質(zhì)粒進(jìn)行切割，假如用單酶切法，存在DNA自身環(huán)化、目的基因反向連接等狀況。構(gòu)建基因表達(dá)載體前，在FGF21基因的首端和尾端添加了兩個(gè)不同的限制酶的酶切位點(diǎn)，而非一種的緣由是添加兩個(gè)不同的限制性核酸內(nèi)切酶切割位點(diǎn)，防止DNA自身環(huán)化、目的基因反向連接。（3）檢測(cè)目的基因是否翻譯成蛋白質(zhì)的方法是抗原﹣抗體雜交技術(shù)，其主要步驟是：將蛋白質(zhì)注射到動(dòng)物體內(nèi)，產(chǎn)生并提取抗體；從轉(zhuǎn)基因煙草中提取蛋白質(zhì)；將煙草中提取到的蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)移到硝酸纖維素膜上，將抗體與膜上蛋白雜交，檢驗(yàn)抗原與抗體是否特異性結(jié)合形成雜交帶。FGF21基因在這四株轉(zhuǎn)基因煙草中的表達(dá)存在較大的差異的緣由可能目的基因在部分植株中未表達(dá)或表達(dá)效率較低。（4）科研人員選擇煙草作為植物生物反應(yīng)器的優(yōu)點(diǎn)是植物可以大規(guī)模種植、植物表達(dá)產(chǎn)物無(wú)毒副作用、植物具有完整的真核細(xì)胞表達(dá)系統(tǒng)?！敬鸢浮浚海?）mRNA通過(guò)逆轉(zhuǎn)錄可以合成DNA沒(méi)有啟動(dòng)子，沒(méi)有終止子，沒(méi)有內(nèi)含子序列（2）防止DNA自身環(huán)化、目的基因反向連接（3）將蛋白質(zhì)注射到動(dòng)物體內(nèi)，產(chǎn)生并提取抗體；從轉(zhuǎn)基因煙草中提取蛋白質(zhì)；將煙草中提取到的蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)移到硝酸纖維素膜上，將抗體與膜上蛋白雜交，檢驗(yàn)抗原與抗體是否特異性結(jié)合形成雜交帶目的基因在部分植株中未表達(dá)或表達(dá)效率較低（4）植物可以大規(guī)模種植、植物表達(dá)產(chǎn)物無(wú)毒副作用、植物具有完整的真核細(xì)胞表達(dá)系統(tǒng)5．【分析】：（1）正常狀況下，人體血糖濃度上升時(shí)，胰島素分泌增多。胰島素與受體結(jié)合后，經(jīng)過(guò)一系列信號(hào)傳導(dǎo)，可引起如圖1所示的改變，即促進(jìn)囊泡將GLUT4轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞膜，葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)載體的增多會(huì)促進(jìn)組織細(xì)胞對(duì)葡萄糖的攝取和利用；同時(shí)還可以抑制肝糖原分解及非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟?，使血糖濃度降低。?）Ⅱ型糖尿病的典型特征是出現(xiàn)胰島素反抗，即胰島素功效降低，即表現(xiàn)為胰島素?zé)o法起到相應(yīng)的調(diào)整作用，因而血糖水平居高不下，而表現(xiàn)為糖尿病，而持續(xù)的高血糖又進(jìn)一步刺激胰島素分泌，形成惡性循環(huán)。（3）科研人員發(fā)覺(jué)了一種新型血糖調(diào)整因子——成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（FGF1），并利用胰島素反抗模型鼠開(kāi)展了相關(guān)探討。圖2結(jié)果顯示成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（FGF1）的運(yùn)用能使血糖水平降低，而成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子和胰島素抑制劑的聯(lián)合運(yùn)用，卻未能使血糖水平下降，因此可說(shuō)明運(yùn)用FGF1可使胰島素反抗模型鼠的血糖濃度降低，且FGF1發(fā)揮降血糖作用時(shí)必需依靠胰島素，試驗(yàn)3結(jié)果顯示隨著FGF1濃度的增加，試驗(yàn)鼠的胰島素濃度下降并接近正常值，據(jù)此可知運(yùn)用FGF1可使胰島素反抗模型鼠的血糖濃度降低，且隨FGF1濃度的增加，胰島素反抗模型鼠的胰島素含量也降低。（4）結(jié)合胰島素的作用機(jī)理可知，F(xiàn)GF1可通過(guò)促進(jìn)胰島素與受體結(jié)合（或促進(jìn)信號(hào)傳導(dǎo)，