2022年臨床助理醫(yī)師兒科學輔導小兒膿胸(一)

2022年臨床助理醫(yī)師兒科學輔導：小兒膿胸（1）

主要是由于肺內(nèi)感染灶中的病原菌直接侵襲胸膜或淋巴組織而引起。由肺

炎進展而來的占最多數(shù)。在肺膿腫和支氣管擴張根底上引起的也不罕見。

另外，如縱隔炎、膈下膿腫，以及胸部創(chuàng)傷，手術(shù)或穿刺等操作直接污染

也有可能，敗血癥也可引起。金黃色葡萄球菌所致膿胸占主要地位。鏈球

菌或肺炎球菌肺炎并發(fā)膿胸，目前在我國已很少見。革蘭陰性桿菌混合菌

種感染也可見到。

小兒膿胸發(fā)病機制

致病菌侵襲胸膜后，使壁層和臟層快速發(fā)生廣泛的炎癥轉(zhuǎn)變，先為漿液滲

出，繼而形成纖維素和炎性細胞沉積，由于大量的細菌生殖，致使?jié)B出液

變?yōu)榛鞚狃こ砘虻〉哪撘骸７窝浊蚓c金黃色葡萄球菌的膿液稠厚，合

有大量纖維素，簡單引起廣泛性粘連。鏈球菌膿液淡薄，產(chǎn)生粘連較少。

胸腔積膿一般多發(fā)生于一側(cè)，以下部后側(cè)為多見，亦可見于兩葉之間，或

下葉與膈肌之間。隨著部位與膿液量的多寡，其壓迫病癥亦各有輕重不同，

若大量膿液布滿患側(cè)胸腔又未能準時排放，則可發(fā)生肺萎陷，致使縱隔及

心臟移位，損害心肺功能。由于單房或多房性包裹性膿胸，致影響膈肌運

動及肺功能。若膿液穿透肺組織，則可形成支氣管胸膜痿。若膿液穿透胸

壁，則形成自潰性膿胸。重癥肺萎陷長期不能恢復時，可使胸廓發(fā)生變形。

膿胸大多在肺炎的早期發(fā)生，其最初病癥就是肺炎的病癥。有些病兒肺炎

雖經(jīng)治療但尚嫌缺乏時，肺炎病癥一度好轉(zhuǎn)，以后消失膿胸的病癥。大多

數(shù)病兒有高熱不退。嬰兒發(fā)生膿胸時，只顯示中等度的呼吸困難加重；較

大病兒則消失較重的中毒病癥和重度呼吸困難，咳嗽、胸痛也較明顯。張

力性膿氣胸發(fā)生時，突然消失呼吸急促，鼻翼扇動、發(fā)縉、煩躁、持續(xù)性

咳嗽、甚至呼吸暫停。白細胞一般都上升至(15?40)X10g/L(1.5萬?

4萬有毒性顆粒。膿胸病兒中毒病癥嚴峻的，慢性消耗使患兒較

早就消失養(yǎng)分不良和貧血、精神不佳、對環(huán)境冷淡。

依據(jù)膿胸發(fā)生的病理生理變化，一般有以下兩種狀況：

1.呼吸困難常見有3種緣由：

(1)胸膜休克反響：系胸膜不能適應突然而來的刺激所致。需要冷靜、

休息，不宜穿刺減壓。

(2)肺壓迫：肺嚴峻受壓，縱隔移位。需引流減壓。

(3)中毒性休克：呼吸暢通，呼吸量不減，但仍舊表現(xiàn)為缺氧，是循環(huán)

衰竭所致。急需輸血、輸液、抗感染及強心治療。

2.高燒不退胸腔積膿張力大，大量毒素汲取，中毒明顯，局部高壓易使感

染集中，宜早期引流。無積膿，無張力，以浸潤為主，手術(shù)引流無助于退

燒。

新生兒膿胸的臨床表現(xiàn)更缺少特征性，有呼吸困難、口周發(fā)組時都應認真

檢查胸部，患側(cè)胸廓飽滿、肋間隙增寬、呼吸運動減弱、氣管和心臟向健

側(cè)移位等。叩診消失濁音或?qū)嵰?，語顫降低，呼吸音減低或完全消逝，表

示有胸腔積液，須進一步行X線檢查。新生兒對炎癥的局限力量很差，易

并發(fā)敗血癥、胸壁感染，甚至呼吸衰竭。

依據(jù)嚴峻的中毒病癥。呼吸困難，氣管和心濁音界向?qū)?cè)移位，病側(cè)叩得

大片濁音，且呼吸音明顯降低，大致可擬診為膿胸。進展胸部X線檢查,

可確診胸腔有積液。積液的X線征象是胸部大片勻稱昏暗影，肺紋多被遮

沒，且縱隔明顯地被推向?qū)?cè)。立位可見肋膈角消逝或膈肌運動受限，有

時胸腔下部積膿處可見弧形陰影。膿氣胸病例中可見氣液平面。邊緣清晰

的片狀陰影，可能為包裹性膿胸。肺葉間積膿時，側(cè)位X線片顯示葉間梭

狀陰影。X線檢查膿胸時，還應明確積膿的部位，供應治療時參考。立位

行胸部透視時，將身體從后前位轉(zhuǎn)至側(cè)位，可以從今推斷膿液積留在胸腔

上部或下部，前方，前方，內(nèi)側(cè)或旁側(cè)。

膿胸確實診必需依據(jù)胸腔穿刺抽得膿液。一般膿液的性質(zhì)與病原菌有關(guān),

從所得膿液的外觀，初步可推想病原菌的類別。金黃色葡萄球菌引起者,

膿液極為黏稠，呈黃色或黃綠色。黃綠色膿液多為肺炎球菌；葡萄球菌引

起者亦較稠厚并呈黃色；鏈球菌引起者膿液淡薄、淡黃，呈米湯樣；綠色

有臭味膿液常為厭氧菌。胸