消化系統(tǒng)疾病-潰瘍病(病理學(xué)課件)

潰瘍病的病理變化2024/8/7

一、胃潰瘍的病理變化

二、十二指腸潰瘍的病理變化潰瘍病的病理變化2024/8/7

一、胃潰瘍的病理變化肉眼觀

好發(fā)部位：胃小彎近幽門側(cè)（胃竇部）

數(shù)目：單個（應(yīng)激性潰瘍可多個）

外形：圓形或橢圓形

邊緣：整齊

大?。褐睆?lt;2cm

底部：平坦

深度：深達肌層甚至漿膜層

潰瘍周圍粘膜皺襞：向潰瘍集中2024/8/7慢性胃潰瘍（胃鏡）2024/8/7慢性胃潰瘍（福爾馬林固定標(biāo)本）2024/8/7特征胃潰瘍潰瘍型胃癌外形圓形或橢圓形不整形、皿狀或火山口狀大小直徑一般＜2cm直徑一般＞2cm深度較深較淺邊緣整齊，不隆起不整齊，隆起底部較平坦凹凸不平，有出血壞死周圍粘膜皺襞向潰瘍集中粘膜皺襞中斷，呈結(jié)節(jié)狀肥厚胃潰瘍與潰瘍型胃癌的肉眼區(qū)別2024/8/7

一、胃潰瘍的病理變化鏡下觀：潰瘍底部自內(nèi)向外分四層⑴滲出層：少量纖維素及中性粒細(xì)胞⑵壞死組織層：紅染無結(jié)構(gòu)的壞死組織⑶肉芽組織層：新生的肉芽組織⑷瘢痕組織層：由肉芽組織轉(zhuǎn)變而來的陳舊性瘢痕組織。2024/8/7慢性胃潰瘍滲出層壞死層肉芽組織疤痕組織2024/8/7慢性胃潰瘍（低倍鏡）2024/8/7滲出層壞死層肉芽組織層2024/8/7

二、十二指腸潰瘍的病理變化肉眼觀：

好發(fā)部位：十二指腸球部的前、后壁大?。褐睆?lt;1cm

深度：較淺其他特點同胃潰瘍鏡下觀：同胃潰瘍2024/8/7小結(jié)

1.胃潰瘍的病理變化

肉眼觀：好發(fā)于胃小彎近幽門部，常為單個，呈圓形或橢圓形，潰瘍直徑常在2cm以下，邊緣整齊、底部平坦、深達肌層，周圍粘膜皺襞向潰瘍集中；鏡下觀：潰瘍底部自內(nèi)往外依次分為滲出層、壞死組織層、肉芽組織層和瘢痕組織層。2.十二指腸潰瘍的病變特點：常發(fā)生在十二指腸球部，比胃潰瘍小、淺。2024/8/7潰瘍病的臨床病理聯(lián)系2024/8/7潰瘍病的臨床病理聯(lián)系

一、潰瘍病的臨床表現(xiàn)

二、X線檢查

三、胃鏡檢查

四、HP檢查2024/8/7一、潰瘍病的臨床表現(xiàn)

1.慢性周期性節(jié)律性上腹疼痛胃潰瘍：餐后半小時～2小時疼痛，下次

餐前消失。十二指腸潰瘍：空腹疼、夜間疼。慢性：數(shù)月～數(shù)年周期性：發(fā)病與緩解期交替節(jié)律性：

機制：胃酸刺激潰瘍面致胃壁或十二指腸

平滑肌痙攣2024/8/7

2.返酸一、潰瘍病的臨床表現(xiàn)機制：

⑴胃酸刺激→幽門括約肌痙攣→胃逆蠕動；

⑵潰瘍愈合過程中瘢痕形成→幽門狹窄或幽門梗阻→胃逆蠕動。

3.噯氣、上腹部飽脹感機制：胃內(nèi)食物滯留、發(fā)酵產(chǎn)氣2024/8/7

二、X線檢查

三、胃鏡檢查上消化道造影：龕影目的：⑴潰瘍部位、大小、數(shù)目等；⑵活檢病理檢查：確診

四、HP檢查

⑴細(xì)菌培養(yǎng)⑵呼氣試驗2024/8/7小結(jié)1.潰瘍病患者的主要臨床表現(xiàn)是慢性周期性節(jié)律性上腹部疼痛、返酸、噯氣和上腹部飽脹感；仔細(xì)詢問病史，根據(jù)疼痛的節(jié)律性可區(qū)分胃潰瘍還是十二指腸潰瘍。2.疑似潰瘍病患者可選擇做上消化道造影、胃鏡檢查和HP檢查；胃鏡活檢可確診；HP檢查為根治潰瘍病用藥提供依據(jù)。2024/8/7潰瘍病的病因及發(fā)病機制2024/8/7一、潰瘍病概述二、潰瘍病的病因及發(fā)病機制潰瘍病的病因及發(fā)病機制2024/8/7一、潰瘍病概述1.概念：胃或十二指腸粘膜形成慢性潰瘍?yōu)樘卣鞯囊环N常見?。黄浒l(fā)生與胃液的自身消化有關(guān)，又稱為消化性潰瘍。2.比例：胃潰瘍占25％;十二指腸潰瘍占70％;

復(fù)合性潰瘍占5％3.好發(fā)年齡、性別：20～50歲；男＞女4.臨床表現(xiàn)：慢性周期性節(jié)律性上腹部疼痛、返酸、嘔吐、噯氣等。2024/8/7二、潰瘍病的病因及發(fā)病機制1.胃液的自我消化2.粘膜抗消化能力降低3.HP感染4.神經(jīng)內(nèi)分泌功能失調(diào)5.其他因素2024/8/7二、潰瘍病的病因及發(fā)病機制1.胃液的自我消化證據(jù)：⑴胃酸分泌過多的人易發(fā)生潰瘍病，而胃酸缺乏的人很少發(fā)生潰瘍??；⑵空腸和回腸為堿性環(huán)境，很少發(fā)生潰瘍??；⑶胃-空腸吻合術(shù)后，吻合口處的空腸可發(fā)生潰瘍。2024/8/72.粘膜抗消化能力降低正常胃和十二指腸粘膜的防御屏障：⑴粘液屏障：避免胃酸與胃粘膜直接接觸；堿性粘液可中和胃酸；⑵上皮屏障：細(xì)胞膜中脂蛋白可阻止H+逆向彌散；⑶粘膜充足的血液循環(huán)；⑷粘膜上皮非常強的再生能力。二、潰瘍病的病因及發(fā)病機制粘膜屏障遭到破壞原因：吸煙、酗酒、服用水楊酸類藥物、膽汁返流。2024/8/7二、潰瘍病的病因及發(fā)病機制3.HP感染證據(jù)：胃潰瘍HP檢出率71.9%；十二指腸潰瘍HP檢出率100%。作用：

⑴促進胃粘膜G細(xì)胞增生、胃泌素分泌增加；⑵分泌尿素酶和空泡毒素破壞粘膜屏障。2024/8/72024/8/7二、潰瘍病的病因及發(fā)病機制4.神經(jīng)內(nèi)分泌功能失調(diào)證據(jù)：潰瘍病患者常有精神過度緊張、憂慮、迷走N功能紊亂。作用：

⑴精神緊張→皮質(zhì)下中樞功能紊亂→胃酸分泌↑；⑵迷走N興奮性↓→胃蠕動↓→食物潴留→胃泌素分泌↑→胃潰瘍；

⑶迷走N興奮性↑→胃酸分泌↑→十二指腸潰瘍2024/8/7二、潰瘍病的病因及發(fā)病機制5.其他因素⑴血型：O型血人群易發(fā)生胃潰瘍；真相：HP易于粘附到表達O型血抗原的細(xì)胞（體外實驗）⑵腎上腺皮質(zhì)激素分泌↑→胃酸分泌↑、粘液分泌↓

2024/8/7潰瘍病的發(fā)病機制損傷性因素胃酸、胃蛋白酶↑正常粘膜防御性因素粘液屏障粘膜血液循環(huán)上皮屏障上皮再生能力前列腺素碳酸氫鹽損傷加重HP感染、藥物、吸煙酗酒、膽汁返流潰瘍形成幽門狹窄出血愈合穿孔癌變防御受損缺血休克胃排空延遲2024/8/7小結(jié)1.潰瘍病又稱消化性潰瘍，是由于胃和十二指腸粘膜屏障遭破壞后，胃酸和胃蛋白酶對胃壁和十二指腸壁自身消化的結(jié)果；2.粘膜屏障遭破壞原因：HP感染、吸煙、酗酒、膽汁返流、長期使用水楊酸和腎上腺皮質(zhì)激素；3.十二指腸潰瘍發(fā)生率高于胃潰瘍。2024/8/7潰瘍病的結(jié)局和并發(fā)癥2024/8/7

一、愈合潰瘍病的結(jié)局和并發(fā)癥

二、并發(fā)癥底部滲出物及壞死組織被排除或吸收；肉芽組織增生填補缺損→瘢痕周圍粘膜上皮再生→覆蓋潰瘍面1.出血；2.穿孔；3.幽門狹窄4.癌變2024/8/7

二、并發(fā)癥1.出血：最常見（35%）⑴潰瘍底部毛細(xì)血管破裂→少量出血；

臨床：大便潛血陽性；⑵潰瘍底部大血管破裂→上消化道大出血

臨床：嘔血、黑便、重者失血性休克2024/8/72.穿孔：最危險（5%）

二、并發(fā)癥⑴潰瘍穿透漿膜→急性穿孔→急性彌漫性腹膜炎→臨床：劇烈腹痛；全腹壓痛、反跳痛和腹肌緊張，氣腹征（X線膈肌下游離氣體），重者休克；⑵后壁穿孔（穿孔前已與鄰近器官如肝、胰腺、大小網(wǎng)膜等粘連）→慢性穿孔→臨床：局限性腹膜炎2024/8/72024/8/73.幽門狹窄

二、并發(fā)癥4.癌變：胃潰瘍可癌變（1%）機制：⑴炎癥性充血、水腫；⑵炎癥及胃酸→幽門括約肌痙攣；⑶潰瘍處結(jié)締組織增生→瘢痕收縮臨床表現(xiàn)：反