腦高灌注綜合征

關(guān)于腦高灌注綜合征常發(fā)生于頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)（CEA）或頸動(dòng)脈支架置入術(shù)（CAS）后，以同側(cè)頭痛，高血壓，癲癇，局灶性神經(jīng)系統(tǒng)功能缺損，認(rèn)知障礙等為主要表現(xiàn)的臨床癥候群。若不及時(shí)發(fā)現(xiàn)治療，可發(fā)展為顱內(nèi)出血，最終導(dǎo)致死亡。輔助檢查可發(fā)現(xiàn)大多數(shù)患者治療側(cè)腦血流量較術(shù)前增加100%以上。概述第2頁,共36頁，星期六，2024年，5月病例一男，68歲，因“左側(cè)肢體乏力4個(gè)月，加重4天”入院。第3頁,共36頁，星期六，2024年，5月術(shù)前安裝臨時(shí)起搏器，設(shè)置起搏心率為55次/分，術(shù)中血壓波動(dòng)于80-90/60mmHg左右，術(shù)后血壓波動(dòng)較大，波動(dòng)于90-160/60-90mmHg。術(shù)后2天患者出現(xiàn)頭痛、惡心、煩躁不安、言語錯(cuò)亂、左側(cè)肢體乏力癥狀較前加重，定向力、記憶力、計(jì)算力差。術(shù)后第2天CT第4頁,共36頁，星期六，2024年，5月男，57歲，反復(fù)發(fā)作左側(cè)肢體無力，持續(xù)約15分鐘，癥狀可自行緩解，入院診斷TIA。病例第5頁,共36頁，星期六，2024年，5月RMCA血流恢復(fù)，遠(yuǎn)端顯影良好。球囊擴(kuò)張及支架置入第6頁,共36頁，星期六，2024年，5月飲水時(shí)劇烈嗆咳，血壓110/70mmHg升至154/88mmHg，隨后出現(xiàn)頭痛，惡心，意識(shí)清醒迅速轉(zhuǎn)為昏迷，對(duì)光反射消失，頸部抵抗，雙側(cè)病理征陽性。術(shù)后三小時(shí)第7頁,共36頁，星期六，2024年，5月歷史1975年Leviton、Sundt等提出CEA術(shù)后出現(xiàn)的劇烈頭痛、癇性發(fā)作與腦高灌注相關(guān)。1978年Spetzler提出了“正常灌注壓突破”概念，腦血管自主調(diào)節(jié)功能損害導(dǎo)致腦高灌注狀態(tài)。1981年Sundt等首次提出“腦高灌注綜合征”概念。2001年Liu等首次報(bào)道了MCA狹窄血管成形術(shù)后發(fā)生的CHS相關(guān)腦出血。

2006年Marco等首次報(bào)道椎動(dòng)脈狹窄血管成形術(shù)后發(fā)生的CHS相關(guān)丘腦出血。LevitonA,etal.Headache.1975;15:207–210.SundtTM,etal.MayoClinProc.1975;50:301–306.SpetzlerRF,etal.ClinNeurosurg.1978;25:651–672.SundtTM,etal,MayoClinProc.1981;56:533–543.LiuAY,etal.AJNRAmJNeuroradiol.2001;22:1597–1601.MarcoTu′lioRezende,etal.Stroke.2006;37:e12-e14.第8頁,共36頁，星期六，2024年，5月CAS術(shù)后CHS/ICH發(fā)病率（2000-2010）Author/YearPatientsCHS(%)ICH(%)Meyers/20001407(5%)

1(0.7%)Coutts/2003443(6.8%)

2(4.5%)Abou/20044502(0.44%)3(0.67%)Kaku/2004301(3.33%)0%Imai/2005172(11.7%)2(11.7%)duMesnildeRochemontn/2006501(2%)0%Kablak-Ziembicka/2006922(2.2%)2(2.2%)Abou/20078368(0.96%)3(0.36%)Ogasawara/2007298931(1.1%)21(0.7%)Sfyroeras/2008292(7%)0%Brantley/20094827(1.5%)0%Grunwald/20094177(1.7%)3(0.7%)Tietkeetal(2010)3584(1.1%)

1(0.27%)Karkosetal(2010)31610(3%)

0%Canovas,etal.Angioplasty,VariousTechniquesandChallengesinTreatmentofCongenitalandAcquiredVascularStenoses[book].2012,10-40.第9頁,共36頁，星期六，2024年，5月MichaelLieb,etal.CardiologyinReview2012;20:84–89OgasawaraK,etal.JNeurosurg.2007;107:1130–1136.CAS術(shù)后CHS的特點(diǎn)起病時(shí)間CHSCEA：術(shù)后4-7dCAS：術(shù)后6-36hICHCEA：多為腦實(shí)質(zhì)血腫CAS：多為SAH第10頁,共36頁，星期六，2024年，5月發(fā)病機(jī)制局部高灌注造成腦水腫及出血頸動(dòng)脈重度狹窄，遠(yuǎn)端供血區(qū)低灌注遠(yuǎn)端動(dòng)脈代償性擴(kuò)張以維持血供長(zhǎng)期極度擴(kuò)張?jiān)斐蛇h(yuǎn)端動(dòng)脈自主調(diào)節(jié)功能耗竭顱內(nèi)血管對(duì)快速增加的CBF失去調(diào)節(jié)作用Canovas,etal.Angioplasty,VariousTechniquesandChallengesinTreatmentofCongenitalandAcquiredVascularStenoses[book].2012,10-40.MoulakakisKG，etal.JVascSurg[J].2009,49:1060–1068IvensS,etal.JNeurol[J].2010,257:615–620。第11頁,共36頁，星期六，2024年，5月腦血管自主調(diào)節(jié)功能收縮壓在60-160mmHg波動(dòng)時(shí)，正常腦血管可通過自主調(diào)節(jié)機(jī)制保持腦灌注的穩(wěn)定：

小動(dòng)脈（0·5–1·0mm）受代謝調(diào)節(jié)機(jī)制的影響。較大的動(dòng)脈（>2·5mm）受血管牽張反射（肌源性調(diào)節(jié)）和交感神經(jīng)神經(jīng)源性自動(dòng)調(diào)節(jié)（神經(jīng)源性調(diào)節(jié)）的影響。第12頁,共36頁，星期六，2024年，5月腦血管自主調(diào)節(jié)功能障礙

肌源性調(diào)節(jié)能力減退。高齡或者手術(shù)等原因引起壓力感受器功能受損。嚴(yán)重血管病變影響交感神經(jīng)神經(jīng)源性調(diào)節(jié)能力。術(shù)中/后血壓升高高灌注引起腦腫脹與顱內(nèi)壓增高，中樞和外周去甲腎上腺素水平增高，導(dǎo)致血壓進(jìn)一步增高。手術(shù)期的應(yīng)激狀態(tài)。其他，如憋尿，燥動(dòng)。發(fā)病機(jī)制第13頁,共36頁，星期六，2024年，5月微血管床病變狹窄導(dǎo)致長(zhǎng)期的低灌注，可引起腦內(nèi)毛細(xì)血管增生，增生的毛細(xì)血管缺少星形膠質(zhì)細(xì)胞終足包繞，存在血管基膜發(fā)育不良，血腦屏障破壞。低灌注區(qū)腦組織自由基及其產(chǎn)物增多，損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞。球囊擴(kuò)張或者支架置入時(shí)頸動(dòng)脈壓力感受器受到刺激，引起短暫性或者持續(xù)性的血壓和心率驟降，加重低灌注腦組織缺血缺氧。小穿支動(dòng)脈灌注壓升高基底核區(qū)的小穿支動(dòng)脈突然暴露于正常灌注壓下導(dǎo)致破裂出血。發(fā)病機(jī)制第14頁,共36頁，星期六，2024年，5月病理改變CBF增高引起毛細(xì)血管周圍組織間液增多，導(dǎo)致腦白質(zhì)血管源性水腫，尤其是在后后循環(huán)區(qū)域，如頂葉后部及枕葉?？砂l(fā)現(xiàn)血管內(nèi)皮細(xì)胞增生、纖維素樣壞死、紅細(xì)胞外滲導(dǎo)致點(diǎn)狀出血或嚴(yán)重的突破性出血。第15頁,共36頁，星期六，2024年，5月CHS的危險(xiǎn)因素高齡(>75)、糖尿病、術(shù)前難治性高血壓。頸動(dòng)脈重度狹窄/對(duì)側(cè)頸動(dòng)脈閉塞/Willis環(huán)不完全。多支血管病變同期開通，3個(gè)月內(nèi)的對(duì)側(cè)頸動(dòng)脈手術(shù)。腦梗死發(fā)生后過早實(shí)施CAS。MichaelLieb,etal.CardiologyinReview2012;20:84–89第16頁,共36頁，星期六，2024年，5月臨床表現(xiàn)

CHS的臨床診斷是基于若干非特異性的癥狀和體征，易被誤診為手術(shù)期間可能發(fā)生的其他并發(fā)癥如血栓栓塞等，需加以鑒別。第17頁,共36頁，星期六，2024年，5月頭痛CHS：59%。ICH：84%。通常為中到重度，呈搏動(dòng)樣，類似偏頭痛，通常位于治療側(cè)，可以是CHS唯一的癥狀。癇性發(fā)作首發(fā)多為局灶性發(fā)作，可泛化為全身大發(fā)作，持續(xù)狀態(tài)。1/3僅有單純的癇性發(fā)作，1/3僅有偏癱，1/3二者都有。臨床表現(xiàn)第18頁,共36頁，星期六，2024年，5月局灶性神經(jīng)功能缺損

最常見的癥狀為視力障礙、運(yùn)動(dòng)障礙及失語，較少見的如精神異常，認(rèn)知功能下降。無腦梗死證據(jù)應(yīng)考慮CHS，甚至腦出血，應(yīng)及時(shí)完成影像檢查。臨床表現(xiàn)第19頁,共36頁，星期六，2024年，5月高血壓CHS發(fā)生時(shí)常伴高血壓，收縮壓>180mmHg。腦出血預(yù)后差，死亡率37%-80%；嚴(yán)重殘疾20%-30%。臨床表現(xiàn)第20頁,共36頁，星期六，2024年，5月CAS術(shù)后頭顱CT提示彌漫性或片狀白質(zhì)水腫、占位效應(yīng)或術(shù)側(cè)顱內(nèi)出血可能與CHS有關(guān)。CTP檢查可發(fā)現(xiàn)MTT、CBV及CBF異常。CT第21頁,共36頁，星期六，2024年，5月可發(fā)現(xiàn)腦白質(zhì)水腫、局灶性梗死、局限性或大范圍腦出血等。PWI顯示了兩個(gè)半球間腦血流量的差別，可評(píng)價(jià)大血管分布區(qū)腦血流量的改變。檢查結(jié)果正常不能排除高灌注狀況或CHS。MRI第22頁,共36頁，星期六，2024年，5月TCD具有操作簡(jiǎn)便、無創(chuàng)、可重復(fù)性強(qiáng)、可于動(dòng)態(tài)下觀察。但存在受缺乏顳窗（10-15%）及操作者技術(shù)水平等因素影響。術(shù)中檢查提示治療側(cè)血流速度明顯增加(>100%)者易發(fā)CHS。術(shù)后監(jiān)測(cè)平均血流速度，較術(shù)中監(jiān)測(cè)更有意義，預(yù)測(cè)準(zhǔn)確度高。Julia

Buczek,etal.CerebrovascDis2013;35:531–537TCD第23頁,共36頁，星期六，2024年，5月可定量檢測(cè)腦血流量，還可通過檢測(cè)腦血管對(duì)CO2或乙酰唑胺的反應(yīng)可反映腦血管反應(yīng)能力?？捎糜谠u(píng)估其術(shù)后發(fā)生CHS的風(fēng)險(xiǎn)。術(shù)后監(jiān)測(cè)CBF，可對(duì)CHS患者風(fēng)險(xiǎn)作出及時(shí)準(zhǔn)確篩查。缺點(diǎn)：昂貴，接觸放射性同位素。SPECT第24頁,共36頁，星期六，2024年，5月腦循環(huán)時(shí)間(cerebralcirculationtimeCCT)頸內(nèi)動(dòng)脈末端充分顯影至皮層靜脈顯影的間隔時(shí)間計(jì)算治療前后CCT的差值，ΔCCT>2.7s提示易發(fā)生出血性CHS（敏感性100%，特異性99%），需嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血液動(dòng)力學(xué)及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。SumitoNarita,etal.JournalofStrokeandCerebrovascularDiseases,2001322(5):pp615-619DSA第25頁,共36頁，星期六，2024年，5月CAS術(shù)后，出現(xiàn)下列一項(xiàng)以上臨床表現(xiàn)，結(jié)合腦血流動(dòng)力學(xué)及影像學(xué)證據(jù)是最科學(xué)的診斷CHS的方法。治療側(cè)額顳部或眶周中到重度搏動(dòng)樣疼痛。嘔吐。意識(shí)模糊、譫妄。局灶性癇性發(fā)作，泛化為全面強(qiáng)直陣攣發(fā)作。局灶性神經(jīng)功能缺損。視力障礙。腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血。診斷第26頁,共36頁，星期六，2024年，5月主要針對(duì)下列危險(xiǎn)因素：腦血管循環(huán)儲(chǔ)備能力嚴(yán)重下降側(cè)支代償缺陷側(cè)支循環(huán)差同側(cè)重度狹窄對(duì)側(cè)顱外段閉塞Willis環(huán)不完整圍手術(shù)期高血壓CHS的預(yù)防第27頁,共36頁，星期六，2024年，5月①術(shù)前評(píng)價(jià)MRA/CTA評(píng)估主動(dòng)脈弓上主干的形態(tài)、責(zé)任動(dòng)脈的狹窄度、狹窄對(duì)側(cè)動(dòng)脈的病變程度、側(cè)支循環(huán)狀況及Willis環(huán)的完整性。了解腦實(shí)質(zhì)的病變情況，有無小血管病變及急性梗死灶。TCD通過乙酰唑胺激發(fā)試驗(yàn)、CO2吸入試驗(yàn)、過度及屏氣試驗(yàn)，評(píng)估腦血管的自動(dòng)調(diào)節(jié)功能或血管的反應(yīng)性、腦血管儲(chǔ)備能力?？鼓幖翱寡“逅幬锏膽?yīng)用狀況以及凝血指標(biāo)血壓水平CHS的預(yù)防第28頁,共36頁，星期六，2024年，5月②手術(shù)時(shí)機(jī)大面積的腦梗死間隔三周以上實(shí)施CAS。對(duì)腦梗死體積<10～12cm和NIHSS評(píng)分<8可早期手術(shù)。③手術(shù)策略對(duì)重度狹窄，特別是后循環(huán)血管病變分步實(shí)施血管內(nèi)治療。雙側(cè)病變盡量避免同時(shí)進(jìn)行。盡量縮短球囊擴(kuò)張持續(xù)時(shí)間，減少腦缺血缺氧時(shí)間。MedelR，etal.NeurosurgFocus，2009，26(3)：E4．CHS的預(yù)防第29頁,共36頁，星期六，2024年，5月④麻醉的類型

盡量避免使用高劑量鹵化揮發(fā)性的碳?xì)渎樽韯??？蛇x用丙泊酚，其對(duì)腦代謝的效應(yīng)可以使腦血流恢復(fù)正常，抵消兒茶酚胺誘導(dǎo)的高血壓所引起的腦血流增加，并且對(duì)腦血管的自動(dòng)調(diào)節(jié)功能及對(duì)二氧化碳的反應(yīng)性無影響。CHS的預(yù)防第30頁,共36頁，星期六，2024年，5月

⑤術(shù)中監(jiān)測(cè)TCD監(jiān)測(cè)手術(shù)MCA血流速度，判斷血管病變解除后對(duì)應(yīng)腦組織血流動(dòng)力學(xué)變化。

椎動(dòng)脈支架置入術(shù)后尚缺乏有效手段判斷血流動(dòng)力學(xué)改變。CHS的預(yù)防第31頁,共36頁，星期六，2024年，5月

⑥血壓的管理術(shù)中嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血壓、高危人群血壓應(yīng)控制在術(shù)前血壓的20%-30%，持續(xù)至CVR恢復(fù)正常。理想的降壓藥：對(duì)CBF無影響，收縮腦血管作用。首選：拉貝洛爾(α、β-