心衰的診斷和治療

心衰的診斷和治療九龍坡區(qū)第一人民醫(yī)院心內(nèi)科肖靜【定義】心力衰竭是一種復(fù)雜的臨床綜合癥，是由于各種原因的初始心肌損傷，引起心臟結(jié)構(gòu)和功能的變化，最后導(dǎo)致心室泵血功能低下，心排血量不能滿(mǎn)足機(jī)體代謝的需要，器官組織血流灌注不足，同時(shí)出現(xiàn)體循環(huán)和肺循環(huán)淤血的臨床表現(xiàn)。

【病因】

一、基本病因

(一)原發(fā)性心肌舒縮功能障礙：

1.心肌病變：節(jié)段性心肌損傷：冠心、心肌梗塞；彌漫性心肌損害：心肌炎和心肌?。〝U(kuò)張型、肥厚型、限制型）和結(jié)締組織病。

2.原發(fā)性和繼發(fā)性心肌代謝障礙：DM，VieB1缺乏，心肌淀粉樣變，肺心，休克，嚴(yán)重貧血，心肌缺血，血氧引起代謝障礙。(二)心臟負(fù)荷過(guò)重

1.壓力負(fù)荷過(guò)重(后負(fù)荷)：高血壓，主、肺動(dòng)脈瓣狹窄，肺動(dòng)脈高壓。

2.容重負(fù)荷過(guò)重(前負(fù)荷)：瓣膜關(guān)閉不全(MS.AS.TS)；

心內(nèi)分流(房缺、室缺，動(dòng)脈導(dǎo)管未閉)3.全身血容量增多：甲亢、貧血、動(dòng)、靜脈瘺。二、誘因：

1.感染：尤其肺部感染；

2.心律失常；

3．肺栓塞，右心室血流動(dòng)力學(xué)負(fù)荷過(guò)重加重右心衰

4.過(guò)度體力勞累和情緒激動(dòng)；

5．妊娠和分娩：加重心臟負(fù)荷和增加心肌耗氧量而誘發(fā)心衰；

6．貧血和出血：慢性貧血引起貧血性心臟病，大量出血使心率增快，心肌耗氧量增加使心肌缺血缺氧；7．其它：輸血，輸液過(guò)多或過(guò)快，酸堿平衡失調(diào)，電解質(zhì)紊亂。常見(jiàn)低鉀、低鎂、低鈣誘發(fā)心衰

心衰病理生理改變十分復(fù)雜，近年來(lái)對(duì)心衰病理生理概念有了重大改變。

1.血流動(dòng)力學(xué)異常僅僅是心力衰竭的后果，糾正血流動(dòng)力學(xué)異常，不能改變心衰預(yù)后。

2.心衰時(shí)神經(jīng)、內(nèi)分泌常有過(guò)度激活，從而加劇心室重塑和促進(jìn)心力衰竭惡化，因而心衰的任何治療措施，不僅要糾正血流動(dòng)力學(xué)紊亂，還應(yīng)有干預(yù)神經(jīng)內(nèi)分泌的作用，從而減輕心肌損害，延緩心力衰竭的進(jìn)展。

3.心室重塑：是心衰發(fā)生、發(fā)展的基本機(jī)制。心室重塑是由于一系列復(fù)雜的分子和細(xì)胞機(jī)制導(dǎo)致心肌結(jié)構(gòu)、功能和表型的變化。包括心肌細(xì)胞肥大、凋亡、胚胎基因和蛋白質(zhì)的再表達(dá)，心肌細(xì)胞外基質(zhì)量和組成的變化，臨床表現(xiàn)：心肌質(zhì)量、心室容量的增加和心室形狀的改變（橫經(jīng)增加成球形）

【心力衰竭類(lèi)型】1.按心衰發(fā)生速度：急性、慢性、以慢性居多。

2.部位可分：左心衰、右心衰和全心衰

3.收縮和舒張功能：收縮功能障礙占絕大多數(shù)，以心腔擴(kuò)大為主要表現(xiàn)。舒張功能障礙：以心室松馳度和順應(yīng)性下降為主，多見(jiàn)心室肥厚。

４.低排血量型和高排血量型心衰：低排血量型：心排血量不足，收縮末期容量增大、射血分?jǐn)?shù)降低和心臟擴(kuò)大，絕大多數(shù)心衰有收縮性心；舒張性心衰：心肌硬度增加，順應(yīng)性下降、左室舒張末壓增加但收縮功能正常

5.無(wú)癥狀性心衰和慢性心衰:無(wú)癥狀性心衰是指左室已有功能下降EF<50%但無(wú)癥狀。

慢性心力衰竭

慢性心力衰竭也稱(chēng)充血性心力衰竭，是大多數(shù)心血管疾病最終歸宿，發(fā)病率高、死亡率亦高，病因中仍以心臟瓣膜病為主，近年已有下降，而高血壓、冠心病比例呈明顯上升。心力衰竭發(fā)展過(guò)程分為4個(gè)階段：第一階段：心衰的高危因素：有高血壓、CHD、DM、心臟無(wú)結(jié)構(gòu)改變和癥狀體征。第二階段：有心臟結(jié)構(gòu)異常無(wú)癥狀體征。第三階段：出現(xiàn)心衰癥狀，經(jīng)治療癥狀可消失。第四階段：嚴(yán)重結(jié)構(gòu)性心臟疾病，頑固性心衰需特殊治療?！九R床表現(xiàn)】

根據(jù)癥狀可能左、右心衰和全心衰、以左心衰最常見(jiàn)亦重要，單純右心衰多繼發(fā)于左心衰，少有單獨(dú)出現(xiàn)。心肌病變波及左、右心出現(xiàn)全心衰竭。

一、左心衰竭：主要表現(xiàn)為肺淤血和心排血量降低。

(1)不同程度呼吸困難：勞力性呼吸困難—夜間陣發(fā)性呼吸困難—端坐呼吸，咳嗽、咯泡沫痰、哮嗚音、稱(chēng)“心源性哮喘”，進(jìn)一步發(fā)展為急性肺水腫。①運(yùn)動(dòng)后使回心血量增加，左房壓增加肺淤血、呼吸困難。②臥位后水腫液吸收和回心血量增加、LVEDP↑

肺淤血。③臥位隔肌上抬、肺活量下降。④迷走神經(jīng)興奮性增加，支氣管收縮；肺通氣量減少。⑤熟睡時(shí)呼吸中樞敏感性下降，肺淤血刺激感受遲鈍，僅重度肺淤血才突然憋氣而醒。左心衰竭機(jī)理：

咳嗽發(fā)生較早，常于夜間出現(xiàn)、坐、立位后緩解。痰：白色泡沫痰、痰中血絲，長(zhǎng)期慢性淤血、肺靜脈壓增高、肺循環(huán)—支氣管血循環(huán)形成側(cè)支、支氣管粘膜下血管擴(kuò)張、一旦破裂、出現(xiàn)咯血。(2)咳嗽、咳痰和咯血：由于肺泡和支氣管粘膜淤血。

疲乏、無(wú)力、頭昏、失眠、尿少等、蒼白、紫紺、心動(dòng)過(guò)緩或血壓下降，由于心排出量減少—組織灌注不足癥狀。(3)心排血量減少等癥狀：(4)體征：①基本心臟病體征：如瓣膜雜音、心臟擴(kuò)大。②心臟：心率快、心尖區(qū)舒張期奔馬律、P2亢進(jìn)③肺部：?jiǎn)?、哮嗚音、紫紺。二、右心衰：以體循環(huán)淤血為主表現(xiàn)：

(1)癥狀：各臟器持續(xù)性淤血、水腫、消化道癥狀，體重增加、尿少、夜尿增多。

(2)體征：①頸靜脈征：頸靜脈搏動(dòng)增強(qiáng)，充盈、怒張、肝頸靜脈逆流征(+)，更具有特征性，是鑒別于其它原因引起肝大體征之一。②肝腫大、壓痛：常發(fā)生于皮下水腫前、肝大、壓痛、淤血、黃疸或轉(zhuǎn)氨酶高、長(zhǎng)期肝淤血導(dǎo)致心源性肝硬化。③水腫：先下垂部、夜間出現(xiàn)，休息可消失，面部不腫區(qū)別於腎性水腫。④胸水、腹水：見(jiàn)于全心衰、胸水雙側(cè)多見(jiàn)，如單側(cè)則以右側(cè)更多見(jiàn)。腹水多見(jiàn)于晚期心源性肝硬化。三、全心衰：右心衰繼發(fā)于左心衰而形成全心衰，具有左右心衰的臨床表現(xiàn)，右心排血量減少，陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血癥狀反而減輕，常見(jiàn)于心臟病晚期，病情危重?！緦?shí)驗(yàn)室】

一、X線(xiàn)檢查：心影形態(tài)、大小有助于原發(fā)性心臟病的診斷肺淤血：肺靜脈淤血、間質(zhì)水腫、KerleyB線(xiàn)是慢性肺淤血特征性表現(xiàn)。二、超聲心動(dòng)圖：

1.提供心腔大小及瓣膜結(jié)構(gòu)功能情況。

2.估計(jì)心臟功能

(1)收縮功能：以收縮未及舒張未的容量差計(jì)算射血分?jǐn)?shù)(EF值)正常LVEF>50%，LVEF≤40%提示收縮功能減退。

(2)舒張功能：心動(dòng)周期中舒張?jiān)缙谛氖页溆俣茸畲笾禐镋峰，舒張晚期心室充盈最大值為A峰，正常人E/A>1.2、舒張功能不全時(shí)，E峰下降，A峰增高，E/A<1。一、診斷：

根據(jù)病史、體征及客觀檢查作出診斷，其中體循環(huán)淤血、肺循環(huán)淤血癥狀、體征是診斷心衰重要依據(jù)，組織灌注不足癥狀無(wú)特異性，診斷順序：病因例如：RHD

病理解剖

二尖瓣狹窄、關(guān)閉不全病理生理

心臟擴(kuò)大心功能

心功能III級(jí)并發(fā)癥

心房纖顫、肺部感染【診斷及鑒別診斷】心功能分級(jí):

I級(jí)：體力活動(dòng)不受限、日常活動(dòng)無(wú)心悸、乏力、呼吸困難。

II級(jí)：體力活動(dòng)輕受限、休息無(wú)癥狀、日?；顒?dòng)有癥狀。

III級(jí)：體力活動(dòng)明顯受限，休息無(wú)癥狀、輕於日?；顒?dòng)有癥狀。

IV級(jí)：不能從事任何活動(dòng)，休息有癥狀，體力活動(dòng)后加重。

心源性哮喘支氣管哮喘病史有心臟病史基礎(chǔ)有支氣管哮喘史癥狀治療反應(yīng)青年起病，喘前先兆：咳嗽、噴嚏哮喘時(shí)間長(zhǎng)中老年起病，持續(xù)時(shí)間短，咳嗽—白泡沫痰—粉紅色泡嗽痰洋地黃、速尿、血管擴(kuò)張、嗎啡有效氨茶堿激素有效二、鑒別診斷：

(一)左心衰(二)右心衰：右心衰出現(xiàn)水腫、腹水應(yīng)與肝硬化，腎性水腫和心包積液相鑒別。①腎性水腫：尿的異常，面部浮腫。心衰以下垂性水腫為主。②心包積液和肝硬化性水腫：肝硬化腹水明顯，外周水腫輕，心包積液、U.C.G有特征性液性暗區(qū)，心性水腫則外周水腫重。一、治療原則和目的：目的：改善癥狀，提高生活質(zhì)量，延長(zhǎng)壽命。原則：心力衰竭病理生理有了重大改變，認(rèn)為心衰時(shí)、NSN、RAS過(guò)激活加劇心室重構(gòu)，促使心衰惡化、因而心衰任何治療措施，不應(yīng)僅糾正血液動(dòng)力學(xué)異常，應(yīng)干預(yù)NSN內(nèi)分泌的作用還應(yīng)注意心衰生物學(xué)治療。抑制心肌重塑有關(guān)刺激，介導(dǎo)因素，修復(fù)性治療策略改善衰竭心肌的生物學(xué)功能，防止和延緩心室重塑的發(fā)展?！局委煛慷?、治療方法：

(一)基本病因治療，誘因治療、改善生活方式、降低新的心臟損害危險(xiǎn)因素如戒煙、酒、減體重。

(二)減輕心肌負(fù)荷：

1.體息：限制活動(dòng)、不要求絕對(duì)臥床體息。

2.控制鈉鹽攝入：因有強(qiáng)效利尿劑不必過(guò)分限制鈉攝入，以免發(fā)生低鈉血癥。

3.利尿劑應(yīng)用：利尿劑是有效治療心衰策略中不可少的組成部分是最充分控制液體殘留的藥物，但它不能提高心肌收縮力，不能使心排量增加，常用有保鉀利尿劑和排鉀利尿劑，注意應(yīng)合理應(yīng)用：①間斷給藥；②避免引起電介質(zhì)紊亂；低K或血容量不足，低K時(shí)補(bǔ)以10%Kel，同時(shí)補(bǔ)鎂、硫酸鎂10～20ml+50%GW500～1000ml，糾正低K低鎂。③排鉀與保K合用，一般不補(bǔ)K；④藥物選擇：輕：雙塞25mg，

中：雙噻，間斷用速尿；重：保K排K持續(xù)用，間歇加用速尿；⑤腎功能不全選擇利尿劑，禁用保K利尿劑。4．血管擴(kuò)張劑：制劑選擇前負(fù)荷過(guò)度心衰：選擇擴(kuò)張靜脈為主如硝酸甘油。后負(fù)荷過(guò)度心衰：擴(kuò)張小動(dòng)脈為主如硝普鈉。前后負(fù)荷過(guò)度心衰：擴(kuò)張動(dòng)脈和靜脈為主如硝普鈉。(三)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)

全部收縮性心力衰竭必須應(yīng)用ACEI，包括無(wú)癥狀性心衰，LVEF<45%，除非有禁忌證或不能耐受，ACEI需無(wú)限制終生應(yīng)用，ACEI已成為治療CHF和預(yù)防其繼續(xù)發(fā)展的“基石”。作用機(jī)制：①抑制RAS：不僅抑制循環(huán)中的RAS，而且也抑制組織的RAS，②作用于激肽酶II、抑制緩激肽的降解、提高緩激肽水平；③可改善心室和血管的重構(gòu)。副作用：低血壓、腎功能惡化，(cr>3mg/di)停用。咳嗽、血管性水腫。注意：①一般不與保鉀利尿劑合用以免發(fā)生高血鉀；②小劑量開(kāi)始如能耐受3～7天后加量，只要患者能耐受，一直增加到最大耐受量，一旦達(dá)到最大耐受量即可長(zhǎng)期維持應(yīng)用。(四)洋地黃制劑：已用200多年，改善收縮性心衰癥狀，提高運(yùn)動(dòng)耐受但沒(méi)有降低死亡率的作用，不主張?jiān)缙趹?yīng)用。作用制機(jī)：①抑制心肌細(xì)胞Na+/K+-ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)Na+水平升高，促使Na+-Ca2+交換，細(xì)胞內(nèi)Ca2+水平提高，從而發(fā)揮正性肌力作用；②降低交感神經(jīng)和RAS活性，恢復(fù)壓力感受器的敏感性；③腎臟分泌腎素減少。目前提出一個(gè)假說(shuō)，即洋地黃對(duì)心衰并非正性肌力作用，而主要是通過(guò)降低神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的活性起到治療作用。適應(yīng)癥：①心功、II、III、IV級(jí)②房顫伴快速性心律失常不宜應(yīng)用：①W-P-W并房顫②II-III度AVB③SSS，特別老年人④單純舒張功能障礙⑤單純重度二狹竇律伴心功I級(jí)⑥AMI

24h內(nèi)不用，必要時(shí)慎用制劑：快速作用：西地蘭0.2～0.4mg+5%GW40毫升緩慢靜脈注射，４~６h可重復(fù)使用中速作用：維持量法：地高辛0.25mgg·d5～7天達(dá)穩(wěn)態(tài)血濃度，后0.125mgqd(五)β-阻滯劑：心功能II、III級(jí)LVEF<40%病情穩(wěn)定才需應(yīng)用。心衰時(shí)腎上腺能受體過(guò)度激活，NE的濃度足以產(chǎn)生心肌細(xì)胞的損傷，介導(dǎo)心室重塑這就是心衰時(shí)使用β1-受體阻滯劑理論基礎(chǔ)。