CD36在冠狀動脈成形術(shù)后再狹窄中臨床意義

1/1CD36在冠狀動脈成形術(shù)后再狹窄中臨床意義1CD36在冠狀動脈成形術(shù)后再狹窄中臨床意義CD36在冠狀動脈成形術(shù)后再狹窄中臨床意義【摘要】目的探討CD36與冠脈支架介入治療術(shù)后冠狀動脈再狹窄的關(guān)系。

方法選擇308例行冠脈支架置入術(shù)的冠心病患者，分別于術(shù)前,術(shù)后1個(gè)月,6個(gè)月,采用ELISA法檢測患者血清CD36、C反應(yīng)蛋白(CRP)、VCAM-1的表達(dá)水平。

按照冠狀動脈狹窄評分(CSA)標(biāo)準(zhǔn),將29例支架術(shù)后再狹窄患者分為A、B、C3組。

結(jié)果與術(shù)前比較，冠心病患者術(shù)后1個(gè)月,6個(gè)月的CD36、CRP、VCAM-1水平均有顯著降低；與術(shù)后未狹窄組比較，術(shù)后再狹窄組上述指標(biāo)則明顯增高；CD36、CRP、VCAM-1水平隨CSA評分的升高而升高；CD36、CRP、VCAM-1與術(shù)后再狹窄呈正相關(guān)性。

結(jié)論CD36、CRP、VCAM-1與支架術(shù)后冠狀動脈再狹窄形成有一定的相關(guān)性，對其表達(dá)水平的檢測有助于冠脈支架術(shù)后臨床療效的評價(jià)。

?【關(guān)鍵詞】CD36；冠狀動脈狹窄；VCAM-1；C反應(yīng)蛋白??EffectsofCD36onin-stentrestenosisincoronary2arteryLINZhao-de,ZOUJun,HUANGJing-wen,etal.AffiliatedNanhaiHospitalofSouthernMedicalUniversity，F(xiàn)osham528200,China?【Abstract】ObjectiveTostudytheeffectofCD36oncoronaryarteryrestenosisaftercoronaryarterystentinterpolation(CASI).MethodsThreehundredandeightpatientswithcoronaryarterydiseasereceivedCASI.HematologylevelsofCD36,CRP,VCAM-1ofall308patientsweremeasuredbyenzyme-linkedimmunosorbentassay(ELISA),respectively,before,1and6monthsafterCASI.AccordingtoCSAcriteria,29casesofcoronaryarteryrestenosisafterCASIwereclassifiedintogroupA,groupBandgroupC.ResultsComparedwiththevaluesbeforetheinterventionaltherapy,hematologylevelsofCD36,CRP,VCAM-1amongtheselectedpatients,withoutexception,decreasedsignificantly1monthand6monthsafterCASI.Inthecasesofpost-CASIcoronaryarteryrestenosis,thepreviouslymentionedcorrespondingitemsincreasedevidently,andthevalueswerepositivelycorrelatedwith3CSAgradeandseverityofCAD.ConclusionCD36,CRP,VCAM-1arerelatedtocoronaryarteryrestenosisafterCASI.Themeasurementofhematologylevelsofitissomevalueintheprognosisofcoronaryarteryrestenosis.?【Keywords】CD36;Coronarystenosis；VCAM-1；CRPCD36是一種在單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞以及脂肪細(xì)胞高度表達(dá)的清道夫受體,是氧化型低密度脂蛋白的高親和力受體[1]。

國內(nèi)外研究發(fā)現(xiàn)，CD36通過介導(dǎo)單核細(xì)胞粘附、泡沫細(xì)胞的形成和炎癥等參與粥樣斑塊的進(jìn)展，與斑塊的不穩(wěn)定性有關(guān)，可促進(jìn)斑塊破裂的發(fā)生[2-5]。

內(nèi)皮細(xì)胞損傷后血管細(xì)胞粘附分子(VCAM-1)、C反應(yīng)蛋白(CRP)的表達(dá)增強(qiáng)，與粥樣斑塊的進(jìn)展密切相關(guān)[6]。

?經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)已成為冠心病血運(yùn)重建的重要手段,但術(shù)后再狹窄發(fā)生率較高,從而影響了影響了冠心病介入治療的長期效果，其主要發(fā)生機(jī)制為內(nèi)皮損傷、炎癥反應(yīng)、內(nèi)膜增殖和血管重構(gòu)等。

因此，PCI術(shù)后再狹窄已經(jīng)成為人們面臨的新問題，針對這一問題,本研究通過觀察PCI術(shù)前術(shù)后CD36、VCAM-1和CRP的水平,探討三者與再狹窄發(fā)生的關(guān)系，為減少PCI術(shù)后再梗死發(fā)生率和防治提供依據(jù)。

?1資料與方法?41.1一般資料選擇2009年8月至2011年8月于我院住院接受PCI治療的患者420例，隨訪6個(gè)月，308例患者于術(shù)后6個(gè)月復(fù)查冠脈造影,以此308例，患者作為入選對象。

入選患者均排除嚴(yán)重肝、腎功能不全,周圍血管缺血或栓塞性疾病,急性腦血管病,全身免疫性疾病,惡性腫瘤,近期手術(shù)及感染患者。

?1.2方法冠狀動脈造影和支架置入術(shù)經(jīng)股動脈實(shí)施,按常規(guī)方法操作。

術(shù)前所有患者均口服阿司匹林300mg,氯吡格雷300~600mg,球囊預(yù)擴(kuò)張后置入一枚或一枚以上支架(均為雷帕霉素涂層支架)。

術(shù)后均常規(guī)口服阿司匹林、氯吡格雷、他汀類等藥物。

根據(jù)術(shù)后6個(gè)月復(fù)查冠狀動脈造影結(jié)果行冠狀動脈狹窄評分(CAS)。

按ACC/AHA冠狀動脈造影指南,用西門子公司心血管造影機(jī)造影，用該機(jī)的圖像處理系統(tǒng)作狹窄定量分析,對冠狀血管病變進(jìn)行血管損害程度記分[7],即選用8支主要的血管段(左主干，前降支近段，前降支中段，第一對角支，第二對角支，回旋支，右冠狀動脈近段，右冠狀動脈中段，共8支血管段)，所選血管按其最狹窄處評分0分：

狹窄小于25%；1分：

狹窄小于25%~49%；2分：

狹窄小于50%~74%；3分：

狹窄小于75%~99%；4分：

狹窄100%；總分為8支血管計(jì)分的總和。

若一支血管段多處狹5窄，即以該段血管最狹窄處記分，管樣狹窄同樣以最狹窄處記分。

并按支架置入術(shù)后再狹窄冠心病患者29(男16例,女13例)CAS計(jì)分分組：

0~4分為A組(15例)，5~8分為B組(8例)，8分為C組(6例)。

為了比較,選擇支架置入術(shù)后冠脈造影血管正常者25例。

?1.3血清采集和指標(biāo)檢測所有冠心病患者分別于術(shù)前、術(shù)后1個(gè)月和6個(gè)月抽早晨空腹靜脈血5ml注入10ml肝素抗凝離心管搖勻，3500r/min離心3min，取上清液液氮冷藏待測。

CD36、VCAM-1采用ELISA法,CRP采用超敏免疫比濁法，試劑盒均購余深圳晶美公司。

?1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS10.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料以均數(shù)標(biāo)準(zhǔn)差(xs)表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料組間比較采用?2檢驗(yàn)，變量間關(guān)系采用相關(guān)分析，P0.05,見表1)。

與術(shù)前比較，冠心病患者術(shù)后CD36、VCAM-1和CRP外周血中的表達(dá)水平均顯著下降(P6［9］GlagovS.Intimalhyperplasia,vascularmodeling,andtherestenosisproblem.Circulation,1994,89:2888-2991.?［10］WeltFGP,EdelmanER,SimonDI,etal.Neutrophil,notmacrophage,infiltrationprecedesneointimalthickinginballoon-injuredarteries.ArteriosclerThrombVascBiol,2000,20:2553-2258.?［11］MillerDD,KarimMA,EdwardsWD,etal.Relationshipofvascularthrombosisandinflammatoryleukocyteinfiltrationtoneointimalgrowthfollowingporcinecoronaryarterystentplacement.Atherosclerosis,1996,124:145-155.?［12］RahamanSO,LennonDJ,FebbraioM,etal.ACD36-dependentsignalingcascadeisnecessaryformacrophagefoamcellformation.CellMetab,2006,4(3):211-221.?［13］HandbergA,SkjellandM,MichelsenAE,etal.SolubleCD36inplasmaisincreasedinpatientswithsymptomaticatheroscleroticcarotidplaquesandisrelated7toplaqueinstability.Stroke,2008,39(11):3092-3095.?［14］FerreiraV,vanDijkKW,GroenAK,etal.Macrophage-specificinhibitionofNF-kappaBactivationreducesfoam-cellformation.Atherosclerosis,2006,32:83-97.?［15］InoueT,SakaiY,FujitoT,etal.Clinicalsignificanceofneutrophiladhesionmoleculesexpressionaftercoronaryangioplastyonthedevelopmentofrestenosis.ThrombHaemost,1998,79:54-58.?［16］AvanzasP,Arroyo-EspligueroR,Cosin-SalesJ,etal.Markersofinflammationandmultiplecomplexstenoses(pancoronaryplaquevulnerability)inpatientswithnon-STsegmentelevationacutecoronarysyn