感染的免疫學(xué)基礎(chǔ)

1/1感染的免疫學(xué)基礎(chǔ)第一部分宿主防御系統(tǒng)的組成成分 2第二部分先天免疫應(yīng)答的特征和機(jī)制 4第三部分適應(yīng)性免疫應(yīng)答的激活和特異性 6第四部分抗原遞呈細(xì)胞的類型和功能 7第五部分抗體介導(dǎo)的免疫效應(yīng) 10第六部分細(xì)胞介導(dǎo)的免疫效應(yīng) 13第七部分免疫調(diào)節(jié)和免疫耐受 15第八部分感染的免疫病理學(xué)機(jī)制 17

第一部分宿主防御系統(tǒng)的組成成分關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)【先天免疫系統(tǒng)】，

1.由非特異性機(jī)制組成，立即對(duì)病原體做出反應(yīng)。

2.包括物理屏障、化學(xué)屏障、細(xì)胞因子和抗菌肽。

3.通過(guò)模式識(shí)別受體（PRR）識(shí)別病原體相關(guān)分子模式（PAMP）。

【適應(yīng)性免疫系統(tǒng)】，宿主防御系統(tǒng)的組成成分

自然免疫

*皮膚和粘膜屏障：作為身體的第一道防御線，皮膚和粘膜屏障物理性地阻止病原體進(jìn)入。

*分泌物：淚液、唾液、胃液和腸液等分泌物中含有抗菌肽和酶，可以中和或破壞病原體。

*炎癥：當(dāng)組織受到感染或損傷時(shí)，炎癥反應(yīng)會(huì)募集免疫細(xì)胞、促進(jìn)組織修復(fù)并清除病原體。

*補(bǔ)體系統(tǒng)：一系列蛋白質(zhì)組分，通過(guò)激活補(bǔ)體級(jí)聯(lián)反應(yīng)介導(dǎo)病原體裂解、細(xì)胞溶解和炎癥。

*天然殺傷細(xì)胞（NK細(xì)胞）：免疫細(xì)胞，通過(guò)釋放穿孔素和顆粒酶，非特異性地殺傷受感染細(xì)胞或癌細(xì)胞。

適應(yīng)性免疫

*抗原提呈細(xì)胞（APC）：專業(yè)免疫細(xì)胞（如樹(shù)突狀細(xì)胞、巨噬細(xì)胞），將抗原處理并呈遞給T細(xì)胞。

*T細(xì)胞：一類淋巴細(xì)胞，通過(guò)識(shí)別抗原和釋放細(xì)胞因子來(lái)協(xié)調(diào)免疫應(yīng)答。分為輔助T細(xì)胞（Th細(xì)胞）和細(xì)胞毒性T細(xì)胞（Tc細(xì)胞）。

*B細(xì)胞：一類淋巴細(xì)胞，負(fù)責(zé)產(chǎn)生抗體，通過(guò)中和、溶解或標(biāo)記病原體來(lái)介導(dǎo)體液免疫。

*抗體：由B細(xì)胞產(chǎn)生的高度特異性的糖蛋白，與特定的抗原結(jié)合并將其標(biāo)記或中和。

*免疫記憶：適應(yīng)性免疫系統(tǒng)可以記住先前的感染并對(duì)后續(xù)接觸相同病原體做出更快速的反應(yīng)。

協(xié)同作用

*自然免疫和適應(yīng)性免疫系統(tǒng)協(xié)同工作，提供多層防御。

*自然免疫系統(tǒng)提供即刻的非特異性保護(hù)，而適應(yīng)性免疫系統(tǒng)提供針對(duì)特定病原體的長(zhǎng)期記憶和特異性保護(hù)。

*補(bǔ)體系統(tǒng)和抗體在自然免疫和適應(yīng)性免疫之間發(fā)揮橋梁作用。

免疫調(diào)節(jié)

*免疫調(diào)節(jié)機(jī)制有助于控制免疫反應(yīng)的強(qiáng)度和持續(xù)時(shí)間，以防止過(guò)度或不恰當(dāng)?shù)拿庖邞?yīng)答。

*免疫調(diào)節(jié)細(xì)胞（如調(diào)節(jié)性T細(xì)胞和髓系抑制細(xì)胞）有助于維持免疫穩(wěn)態(tài)和預(yù)防自身免疫疾病。

免疫缺陷

*免疫缺陷會(huì)導(dǎo)致對(duì)感染的易感性增加。

*免疫缺陷可以是先天性的（出生時(shí)存在）或獲得性的（生命后期獲得）。

*免疫缺陷可以影響自然免疫、適應(yīng)性免疫或兩者。第二部分先天免疫應(yīng)答的特征和機(jī)制關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)主題名稱：先天免疫應(yīng)答的識(shí)別機(jī)制

1.模式識(shí)別受體（PRR）識(shí)別病原體相關(guān)的分子模式（PAMPs），觸發(fā)先天免疫反應(yīng)。

2.PRR包括Toll樣受體（TLR）、NOD樣受體（NLR）、RIG-I樣受體（RLR）和C型凝集素受體（CLR）。

3.不同的PRR識(shí)別特定PAMPs，誘導(dǎo)不同的信號(hào)通路和下游效應(yīng)。

主題名稱：先天免疫應(yīng)答的效應(yīng)機(jī)制

先天免疫應(yīng)答的特征和機(jī)制

先天免疫系統(tǒng)是機(jī)體對(duì)病原體和危險(xiǎn)信號(hào)的最初反應(yīng)，具有以下特征：

*非特異性：先天免疫系統(tǒng)識(shí)別病原體相關(guān)分子模式（PAMPs），而不區(qū)分其特定種類。

*快速反應(yīng)：先天免疫應(yīng)答在感染后立即發(fā)生，無(wú)需先行致敏。

*局部性：先天免疫反應(yīng)主要發(fā)生在感染部位。

*保守性：先天免疫系統(tǒng)在整個(gè)進(jìn)化過(guò)程中高度保守。

先天免疫應(yīng)答的機(jī)制

先天免疫應(yīng)答涉及一系列相互作用的機(jī)制，包括：

細(xì)胞屏障和物理屏障

*皮膚和黏膜：作為物理屏障，防止病原體進(jìn)入機(jī)體。

*胃酸和消化酶：破壞進(jìn)入胃腸道的病原體。

*咳嗽和打噴嚏：清除呼吸道中的病原體。

細(xì)胞內(nèi)感知受體

*Toll樣受體（TLRs）：識(shí)別細(xì)菌、病毒、真菌和寄生蟲(chóng)的PAMPs。

*NOD樣受體（NLRs）：識(shí)別胞內(nèi)病原體釋放的PAMPs。

*RIG樣受體（RLRs）：識(shí)別病毒RNA。

胞質(zhì)溶膠受體

*cGAS：識(shí)別胞內(nèi)DNA，激活STING通路。

*AIM2：識(shí)別胞內(nèi)DNA，激活caspase-1通路。

下游信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑

細(xì)胞內(nèi)感知受體激活后，會(huì)觸發(fā)下游信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，包括：

*NF-κB途徑：誘導(dǎo)促炎細(xì)胞因子和趨化因子的產(chǎn)生。

*MAPK途徑：參與炎癥反應(yīng)和細(xì)胞死亡。

*干擾素通路：介導(dǎo)抗病毒反應(yīng)。

效應(yīng)機(jī)制

先天免疫應(yīng)答效應(yīng)包括：

*吞噬：巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞吞噬病原體。

*殺傷：自然殺傷（NK）細(xì)胞釋放穿孔素和顆粒酶，殺死被感染細(xì)胞。

*炎癥：細(xì)胞因子和趨化因子招募炎癥細(xì)胞到感染部位，促進(jìn)病原體清除。

*抗病毒反應(yīng)：干擾素抑制病毒復(fù)制。

*補(bǔ)體系統(tǒng)：介導(dǎo)直接殺菌和炎癥反應(yīng)。

先天免疫應(yīng)答對(duì)于抵御感染至關(guān)重要，它提供了機(jī)體對(duì)抗病原體的第一道防線。然而，如果先天免疫反應(yīng)過(guò)度或持續(xù)，可能會(huì)導(dǎo)致組織損傷和慢性炎癥。第三部分適應(yīng)性免疫應(yīng)答的激活和特異性適應(yīng)性免疫應(yīng)答的激活和特異性

抗原識(shí)別和抗原呈遞

適應(yīng)性免疫應(yīng)答始于抗原識(shí)別，抗原是引發(fā)免疫應(yīng)答的外來(lái)物質(zhì)?？乖蔬f細(xì)胞(APC)攝取并加工抗原，將抗原片段呈遞給MHC類II分子。MHC類II分子是位于APC表面的受體，負(fù)責(zé)將抗原片段呈遞給T細(xì)胞，后者識(shí)別特定抗原片段。

T細(xì)胞的激活

T細(xì)胞表達(dá)T細(xì)胞受體(TCR)，TCR識(shí)別與MHC類II分子結(jié)合的抗原片段。當(dāng)TCR與抗原-MHC復(fù)合物結(jié)合時(shí)，會(huì)觸發(fā)一系列信號(hào)事件，導(dǎo)致T細(xì)胞的激活。共同刺激信號(hào)（如CD28與B7分子的相互作用）對(duì)于T細(xì)胞的完全激活也很重要。

B細(xì)胞的激活

B細(xì)胞表達(dá)B細(xì)胞受體(BCR)，BCR識(shí)別游離的抗原分子。當(dāng)BCR與抗原結(jié)合時(shí)，會(huì)激活B細(xì)胞并觸發(fā)抗體產(chǎn)生。與T細(xì)胞類似，B細(xì)胞也需要共同刺激信號(hào)（如CD40與CD40L分子的相互作用）才能完全激活。

T細(xì)胞-B細(xì)胞協(xié)作

輔助T細(xì)胞（Th細(xì)胞）是CD4+T細(xì)胞的一個(gè)子集，它們對(duì)B細(xì)胞的激活非常重要。當(dāng)Th細(xì)胞識(shí)別由APC呈遞的抗原時(shí)，它們會(huì)釋放細(xì)胞因子，如IL-4和IL-21，這些細(xì)胞因子刺激B細(xì)胞增殖、分化為漿細(xì)胞和抗體產(chǎn)生。

抗體的產(chǎn)生

漿細(xì)胞是B細(xì)胞分化而來(lái)的效應(yīng)細(xì)胞，專門負(fù)責(zé)抗體的產(chǎn)生?？贵w是高度特異性的蛋白質(zhì)分子，可以識(shí)別特定的抗原?？贵w與抗原結(jié)合后，可以中和抗原、激活補(bǔ)體系統(tǒng)或靶向抗原至吞噬細(xì)胞。

記憶細(xì)胞的產(chǎn)生

在抗原清除后，一些激活的T細(xì)胞和B細(xì)胞會(huì)分化為記憶細(xì)胞。記憶細(xì)胞處于休眠狀態(tài)，但仍然對(duì)特定的抗原保持反應(yīng)性。當(dāng)再次遇到相同的抗原時(shí)，記憶細(xì)胞可以迅速激活并產(chǎn)生更快的免疫應(yīng)答。

抗原特異性和免疫耐受

適應(yīng)性免疫應(yīng)答是高度抗原特異性的，這意味著它專門針對(duì)特定的抗原。這種特異性是由TCR和BCR的克隆選擇機(jī)制控制的。免疫耐受是一種機(jī)制，可以防止免疫系統(tǒng)攻擊自身的組織。通過(guò)正性選擇和負(fù)性選擇，免疫系統(tǒng)會(huì)去除自身反應(yīng)性的T細(xì)胞和B細(xì)胞，同時(shí)保留那些能夠識(shí)別異己抗原的細(xì)胞。第四部分抗原遞呈細(xì)胞的類型和功能關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)樹(shù)突狀細(xì)胞(DCs)

1.樹(shù)突狀細(xì)胞是一種高度專業(yè)化的抗原遞呈細(xì)胞，主要功能是啟動(dòng)和調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答。

2.樹(shù)突狀細(xì)胞分布廣泛，存在于皮膚、粘膜、器官和其他組織中，負(fù)責(zé)捕捉抗原并將其遞呈給T細(xì)胞。

3.樹(shù)突狀細(xì)胞具有獨(dú)特的形態(tài)學(xué)特征，包括樹(shù)突狀突起，這些突起增加了它們的抗原捕捉能力。

巨噬細(xì)胞

1.巨噬細(xì)胞是由單核細(xì)胞分化的，它們存在于組織和體液中，負(fù)責(zé)清除病原體和受損細(xì)胞。

2.巨噬細(xì)胞具有很強(qiáng)的吞噬能力，能夠識(shí)別并吞噬外來(lái)顆粒，包括抗原。

3.巨噬細(xì)胞可以將吞噬的抗原加工并遞呈給T細(xì)胞，啟動(dòng)適應(yīng)性免疫應(yīng)答。

B細(xì)胞

1.B細(xì)胞負(fù)責(zé)產(chǎn)生抗體，它們是適應(yīng)性免疫應(yīng)答的關(guān)鍵分子。

2.B細(xì)胞可以通過(guò)B細(xì)胞受體識(shí)別抗原并將其內(nèi)化。

3.B細(xì)胞可以將內(nèi)化的抗原加工并遞呈給T細(xì)胞，并分泌抗體以中和抗原。

NK細(xì)胞

1.NK細(xì)胞是具有細(xì)胞毒性的淋巴細(xì)胞，它們能夠殺傷受感染和癌變的細(xì)胞。

2.NK細(xì)胞通過(guò)釋放細(xì)胞毒顆粒和表達(dá)穿孔素來(lái)介導(dǎo)細(xì)胞毒性。

3.NK細(xì)胞不需要預(yù)先致敏就可以識(shí)別和殺傷靶細(xì)胞，因此它們參與先天免疫應(yīng)答。

輔助T細(xì)胞

1.輔助T細(xì)胞是T淋巴細(xì)胞的一種，它們?cè)诳贵w產(chǎn)生和細(xì)胞介導(dǎo)免疫應(yīng)答中發(fā)揮輔助作用。

2.輔助T細(xì)胞通過(guò)與抗原遞呈細(xì)胞和B細(xì)胞相互作用來(lái)激活免疫應(yīng)答。

3.輔助T細(xì)胞可以分泌細(xì)胞因子，例如白細(xì)胞介素-2(IL-2)，以促進(jìn)其他免疫細(xì)胞的增殖和分化。

調(diào)節(jié)性T細(xì)胞

1.調(diào)節(jié)性T細(xì)胞是一類抑制性T淋巴細(xì)胞，它們?cè)诰S持免疫耐受和預(yù)防自身免疫疾病中發(fā)揮關(guān)鍵作用。

2.調(diào)節(jié)性T細(xì)胞通過(guò)釋放細(xì)胞因子，例如白細(xì)胞介素-10(IL-10)，以及抑制性表面分子來(lái)抑制免疫應(yīng)答。

3.調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的失衡與自身免疫疾病和移植排斥的發(fā)生有關(guān)?？乖f呈細(xì)胞的類型和功能

樹(shù)突狀細(xì)胞(DCs)

*最專業(yè)的抗原遞呈細(xì)胞(APC)

*在未激活狀態(tài)下持續(xù)巡邏組織，檢測(cè)病原體模式識(shí)別受體(PRR)識(shí)別的病原體成分

*攝取抗原并將其加工成肽段，并將其展示在主要組織相容性復(fù)合物(MHC)II類分子上

*遷移至淋巴結(jié)，在那里與T細(xì)胞相互作用，啟動(dòng)適應(yīng)性免疫反應(yīng)

巨噬細(xì)胞

*多能吞噬細(xì)胞，可吞噬病原體和凋亡細(xì)胞

*表達(dá)MHCII類分子，并在某些情況下也表達(dá)MHCI類分子

*可處理并呈遞外源性和內(nèi)源性抗原給T細(xì)胞

B細(xì)胞

*產(chǎn)生抗體，可以識(shí)別和中和病原體

*也可以作為APC，攝取和加工抗原，并在MHCII類分子上將其呈遞給T細(xì)胞

單核細(xì)胞

*循環(huán)于血液中的巨噬細(xì)胞前體細(xì)胞

*可以在組織中分化為巨噬細(xì)胞和DCs

朗格漢斯細(xì)胞

*存在于皮膚中的DCs亞型

*持續(xù)攝取抗原并將其加工成肽段

*在皮下淋巴結(jié)中與T細(xì)胞相互作用

其他APC

*成纖維細(xì)胞

*內(nèi)皮細(xì)胞

*骨髓細(xì)胞

APC功能

*抗原攝取和加工：APC通過(guò)吞噬作用、胞飲作用或抗原受體介導(dǎo)的攝取機(jī)制攝取抗原。然后，它們使用溶酶體蛋白酶將抗原降解成肽段。

*MHC類分子限制：APC在MHCII類分子上呈遞外源性抗原，并在MHCI類分子上呈遞內(nèi)源性抗原。MHC分子與T細(xì)胞受體(TCR)結(jié)合，識(shí)別特定抗原。

*共刺激信號(hào)：APC表達(dá)共刺激分子，如B7-1和B7-2，這些分子與T細(xì)胞上的受體結(jié)合，提供除了TCR與MHC-肽復(fù)合物相互作用之外的第二個(gè)信號(hào)，從而完全激活T細(xì)胞。

*細(xì)胞因子產(chǎn)生：APC產(chǎn)生細(xì)胞因子，如白細(xì)胞介素(IL)-12和IL-23，這些細(xì)胞因子有助于調(diào)節(jié)T細(xì)胞反應(yīng)。

*細(xì)胞遷移：APC可以遷移到淋巴結(jié)，在那里它們與T細(xì)胞相互作用。這對(duì)于啟動(dòng)適應(yīng)性免疫反應(yīng)是至關(guān)重要的。第五部分抗體介導(dǎo)的免疫效應(yīng)關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)【抗體介導(dǎo)的細(xì)胞吞噬作用】：

1.抗體與抗原結(jié)合后，可通過(guò)Fc受體與吞噬細(xì)胞表面的IgG受體結(jié)合，促進(jìn)吞噬細(xì)胞對(duì)抗原的吞噬。

2.抗體的Fc區(qū)與吞噬細(xì)胞表面的Fc受體結(jié)合后，可激活吞噬細(xì)胞的吞噬功能，增強(qiáng)吞噬細(xì)胞對(duì)病原體的吞噬和殺傷作用。

3.抗體介導(dǎo)的細(xì)胞吞噬作用是機(jī)體免疫防御的重要機(jī)制，有助于清除感染病原體。

【抗體介導(dǎo)的補(bǔ)體激活】：

抗體介導(dǎo)的免疫效應(yīng)

1.抗體的結(jié)構(gòu)和功能

抗體是由B淋巴細(xì)胞產(chǎn)生的高度特異性糖蛋白，可識(shí)別并結(jié)合特定抗原?？贵w由兩個(gè)重鏈和兩個(gè)輕鏈組成，每個(gè)鏈都包含可變區(qū)和恒定區(qū)。可變區(qū)賦予抗體對(duì)特定抗原的結(jié)合親和力，而恒定區(qū)決定抗體的功能效應(yīng)。

2.抗體介導(dǎo)的免疫效應(yīng)機(jī)制

抗體介導(dǎo)免疫效應(yīng)主要通過(guò)以下幾種機(jī)制發(fā)揮作用：

A.中和

抗體可通過(guò)直接結(jié)合抗原表面，阻止病原體與細(xì)胞受體的相互作用，從而中和病原體的感染能力。

B.調(diào)理作用

抗體與病原體表面抗原結(jié)合后，可激活補(bǔ)體系統(tǒng)，在病原體表面形成膜攻擊復(fù)合物（MAC），導(dǎo)致病原體裂解死亡。

C.抗體依賴性細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒性（ADCC）

抗體包被病原體表面后，可與具有Fc受體的效應(yīng)細(xì)胞（如自然殺傷細(xì)胞）結(jié)合，觸發(fā)細(xì)胞釋放細(xì)胞毒顆粒，殺傷目標(biāo)細(xì)胞。

D.抗體依賴性細(xì)胞吞噬作用（ADCP）

抗體與病原體結(jié)合后，可與具有Fc受體的吞噬細(xì)胞（如巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞）結(jié)合，促進(jìn)病原體的吞噬和殺滅。

3.抗體的不同類型

不同類型的抗體具有不同的功能效應(yīng)：

A.IgG

IgG是血清中最豐富的抗體類別，具有很強(qiáng)的中和、調(diào)理作用和ADCC能力。

B.IgM

IgM是膜結(jié)合抗體，在B細(xì)胞表面表達(dá)。它具有很強(qiáng)的調(diào)理作用能力。

C.IgA

IgA主要存在于分泌液中，如唾液、眼淚和母乳。它有助于保護(hù)粘膜表面免受感染。

D.IgE

IgE與肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞上的Fc受體結(jié)合，觸發(fā)脫顆粒反應(yīng)，釋放組胺和其他炎性介質(zhì)。

4.抗體介導(dǎo)的免疫應(yīng)答的調(diào)節(jié)

抗體介導(dǎo)的免疫應(yīng)答受到多種因素的調(diào)節(jié)，包括抗原的特性、抗體的類型和濃度、以及效應(yīng)細(xì)胞的活性。此外，抗體自身也可通過(guò)Fc受體-Fcγ受體的相互作用，調(diào)節(jié)自身介導(dǎo)的免疫應(yīng)答。

5.應(yīng)用

抗體在免疫學(xué)中具有廣泛的應(yīng)用，包括：

A.診斷學(xué)

抗體用于檢測(cè)和鑒別病原體感染。

B.治療學(xué)

單克隆抗體可用于治療各種疾病，如癌癥、自身免疫性疾病和感染性疾病。

C.預(yù)防學(xué)

疫苗利用抗原誘導(dǎo)抗體產(chǎn)生，保護(hù)個(gè)體免受特定病原體的感染。第六部分細(xì)胞介導(dǎo)的免疫效應(yīng)關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)細(xì)胞毒性T細(xì)胞（CTL）的活化

1.CTL識(shí)別并殺死被病毒感染的細(xì)胞或癌細(xì)胞。

2.CTL活化需要抗原提呈細(xì)胞（APC）呈現(xiàn)抗原肽MHCI類分子復(fù)合物。

3.CTL與APC相互作用后，釋放穿孔素和顆粒酶，導(dǎo)致目標(biāo)細(xì)胞裂解。

自然殺傷（NK）細(xì)胞的活性

細(xì)胞介導(dǎo)的免疫效應(yīng)

細(xì)胞介導(dǎo)的免疫（CMI）是適應(yīng)性免疫反應(yīng)的一個(gè)分支，由T淋巴細(xì)胞（T細(xì)胞）和自然殺傷（NK）細(xì)胞介導(dǎo)。CMI主要負(fù)責(zé)防御細(xì)胞內(nèi)病原體，如病毒、某些細(xì)菌和真菌，以及癌細(xì)胞。

T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫效應(yīng)

T細(xì)胞分為兩大類：輔助性T細(xì)胞（Th）和效應(yīng)性T細(xì)胞（Te）。

輔助性T細(xì)胞（Th）

*識(shí)別抗原呈遞細(xì)胞（APC）呈遞的外來(lái)肽。

*分泌細(xì)胞因子，激活其他免疫細(xì)胞，如巨噬細(xì)胞、B細(xì)胞和效應(yīng)性T細(xì)胞。

效應(yīng)性T細(xì)胞（Te）

效應(yīng)性T細(xì)胞分為兩大類：細(xì)胞毒性T細(xì)胞（CTL）和輔助性T細(xì)胞（Th）。

細(xì)胞毒性T細(xì)胞（CTL）

*識(shí)別被MHCI類分子呈遞的內(nèi)生抗原。

*釋放穿孔素和顆粒酶，誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡。

*主要防御病毒感染和癌細(xì)胞。

輔助性T細(xì)胞（Th）

*識(shí)別被MHCII類分子呈遞的外生抗原。

*分泌細(xì)胞因子，如IFN-γ和IL-2，激活其他免疫細(xì)胞。

*主要輔助B細(xì)胞產(chǎn)生抗體和激活巨噬細(xì)胞。

自然殺傷（NK）細(xì)胞

NK細(xì)胞是一種大型粒細(xì)胞淋巴細(xì)胞，識(shí)別和殺傷病毒感染的細(xì)胞和癌細(xì)胞。

NK細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒性

*NK細(xì)胞表面表達(dá)激活性受體，識(shí)別靶細(xì)胞上的配體。

*釋放穿孔素和顆粒酶，誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡。

*調(diào)節(jié)CMI反應(yīng)，控制T細(xì)胞活化和細(xì)胞因子產(chǎn)生。

CMI的機(jī)制

CMI效應(yīng)通過(guò)以下機(jī)制實(shí)現(xiàn)：

*抗原呈遞：APC將抗原加工成肽段，并呈遞給T細(xì)胞識(shí)別。

*T細(xì)胞激活：T細(xì)胞識(shí)別MHC-肽復(fù)合物后，接受輔助性T細(xì)胞的分泌的信息，激活并分化成效應(yīng)性T細(xì)胞。

*細(xì)胞溶解：CTL釋放穿孔素和顆粒酶，誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡。

*細(xì)胞因子釋放：輔助性T細(xì)胞和NK細(xì)胞釋放細(xì)胞因子，激活其他免疫細(xì)胞和調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)。

CMI在免疫中的作用

CMI在免疫防御中起著至關(guān)重要的作用，特別是對(duì)以下情況：

*病毒感染：清除被病毒感染的細(xì)胞，防止病毒傳播。

*細(xì)菌感染：激活巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞，增強(qiáng)吞噬和殺菌能力。

*真菌感染：激活免疫細(xì)胞，促進(jìn)真菌的清除。

*癌癥：識(shí)別和殺傷癌細(xì)胞，抑制腫瘤生長(zhǎng)。

CMI的調(diào)節(jié)

CMI反應(yīng)受到嚴(yán)格的調(diào)節(jié)，以避免過(guò)度反應(yīng)和自身免疫性疾病。調(diào)節(jié)機(jī)制包括：

*負(fù)調(diào)控受體：抑制T細(xì)胞活化并防止過(guò)度反應(yīng)。

*細(xì)胞因子平衡：不同細(xì)胞因子之間的相互作用調(diào)節(jié)CMI強(qiáng)度和方向。

*Treg細(xì)胞：抑制T細(xì)胞反應(yīng)，維持免疫耐受。第七部分免疫調(diào)節(jié)和免疫耐受關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)免疫調(diào)節(jié)

1.免疫調(diào)節(jié)是一種維持免疫系統(tǒng)正常功能的動(dòng)態(tài)過(guò)程，它協(xié)調(diào)免疫反應(yīng)的激活、終止和穩(wěn)態(tài)。

2.主要免疫調(diào)節(jié)機(jī)制包括細(xì)胞因子、免疫細(xì)胞表面受體和負(fù)調(diào)節(jié)分子，共同調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)的幅度和持續(xù)時(shí)間。

3.免疫調(diào)節(jié)失衡會(huì)引發(fā)炎癥、自身免疫疾病或免疫缺陷，因此精細(xì)調(diào)控免疫調(diào)節(jié)至關(guān)重要。

免疫耐受

1.免疫耐受是一種保護(hù)機(jī)體免受自身免疫攻擊的機(jī)制，它允許免疫系統(tǒng)識(shí)別并抑制針對(duì)自身成分的免疫反應(yīng)。

2.免疫耐受主要通過(guò)中央耐受（在免疫器官內(nèi)發(fā)生）和外周耐受（在組織內(nèi)發(fā)生）兩種機(jī)制實(shí)現(xiàn)。

3.免疫耐受的破壞會(huì)導(dǎo)致自身免疫疾病，如類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和系統(tǒng)性紅斑狼瘡。免疫調(diào)節(jié)和免疫耐受

免疫調(diào)節(jié)是免疫系統(tǒng)維持自身穩(wěn)態(tài)并防止過(guò)度炎癥反應(yīng)的關(guān)鍵機(jī)制。免疫耐受是一種特定的免疫調(diào)節(jié)形式，它允許個(gè)體對(duì)無(wú)害抗原產(chǎn)生耐受，從而防止對(duì)自身組織的攻擊。

免疫調(diào)節(jié)機(jī)制

免疫調(diào)節(jié)涉及多種機(jī)制，包括：

*調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg）：這些細(xì)胞表達(dá)Foxp3等抑制性轉(zhuǎn)錄因子，通過(guò)抑制效應(yīng)T細(xì)胞和B細(xì)胞的活性來(lái)抑制免疫反應(yīng)。

*抑制性受體：這些受體，如CTLA-4和PD-1，在效應(yīng)T細(xì)胞表面表達(dá)，與抗原呈遞細(xì)胞上的相應(yīng)配體結(jié)合，從而抑制T細(xì)胞活化。

*抑制性細(xì)胞因子：TGF-β和IL-10等細(xì)胞因子具有抗炎特性，它們通過(guò)抑制效應(yīng)T細(xì)胞和B細(xì)胞的增殖和分化來(lái)調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)。

*共刺激信號(hào)：這些信號(hào)來(lái)自抗原呈遞細(xì)胞并與T細(xì)胞表面的共刺激受體結(jié)合。缺乏適當(dāng)?shù)墓泊碳た梢詫?dǎo)致T細(xì)胞耐受。

免疫耐受類型

免疫耐受分為以下類型：

*中央耐受：在胸腺中建立，涉及對(duì)自體抗原反應(yīng)性T細(xì)胞的刪除或誘導(dǎo)耐受。

*外周耐受：發(fā)生在淋巴組織或組織外，涉及抑制外周效應(yīng)T細(xì)胞或B細(xì)胞的反應(yīng)性。

免疫耐受機(jī)制

免疫耐受機(jī)制包括：

*抗原缺乏：持續(xù)缺乏抗原會(huì)導(dǎo)致T細(xì)胞耐受，因?yàn)門細(xì)胞需要與抗原呈遞細(xì)胞接觸才能激活。

*抗原耐受：高劑量抗原的暴露會(huì)誘導(dǎo)T細(xì)胞anergy或凋亡。

*免疫調(diào)節(jié)分子：如上所述，Treg、抑制性受體和細(xì)胞因子在誘導(dǎo)和維持免疫耐受中起著關(guān)鍵作用。

*組織屏障：血腦屏障和血睪屏障等組織屏障有助于限制免疫細(xì)胞與組織特異性抗原的接觸，從而促進(jìn)免疫耐受。

免疫耐受的臨床意義

免疫耐受在預(yù)防自身免疫性疾病和移植排斥反應(yīng)方面至關(guān)重要。免疫耐受的異常或中斷會(huì)導(dǎo)致對(duì)自身抗原的反應(yīng)，從而引發(fā)自身免疫性疾病。同樣，在移植情況下，免疫耐受的破壞會(huì)導(dǎo)致移植排斥反應(yīng)。

研究免疫調(diào)節(jié)和免疫耐受有助于開(kāi)發(fā)治療自身免疫疾病和改善移植結(jié)果的新策略。通過(guò)操縱免疫調(diào)節(jié)機(jī)制，我們可以抑制過(guò)度炎癥反應(yīng)并促進(jìn)耐受，從而改善患者的預(yù)后。第八部分感染的免疫病理學(xué)機(jī)制關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)抗原提呈：T細(xì)胞和B細(xì)胞激活的先決條件

1.先天免疫細(xì)胞（如巨噬細(xì)胞、樹(shù)突狀細(xì)胞）吞噬并處理病原體，形成抗原肽復(fù)合物。

2.抗原肽復(fù)合物與MHCI/II分子結(jié)合，在細(xì)胞表面呈遞。

3.T細(xì)胞識(shí)別MHCI-肽復(fù)合物，B細(xì)胞識(shí)別MHCII-肽復(fù)合物，從而被激活并增殖分化。

炎癥：保護(hù)與損傷的雙刃劍

1.感染的免疫病理學(xué)機(jī)制

感染性疾病的病理生理學(xué)涉及免疫系統(tǒng)的復(fù)雜相互作用。免疫反應(yīng)一方面保護(hù)機(jī)體免受病原體感染，另一方面也可能導(dǎo)致組織損傷和功能障礙。

1.1免疫細(xì)胞的激活

感染引發(fā)免疫細(xì)胞的激活，包括巨噬細(xì)胞、樹(shù)突狀細(xì)胞和淋巴細(xì)胞。這些細(xì)胞識(shí)別病原體相關(guān)的分子模式（PAMP），通過(guò)Toll樣受體（TLR）和其它模式識(shí)別受體（PRR）激活。激活后，免疫細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)，如細(xì)胞因子和趨化因子，吸引更多的免疫細(xì)胞到感染部位。

1.2炎癥反