新生兒窒息后多臟器損害

新生兒窒息后多臟器損害近年來由于產(chǎn)科和兒科得進(jìn)一步合作,新法復(fù)蘇得培訓(xùn)與推廣,使窒息得發(fā)生率與病死率明顯得下降,但由窒息后引起得低氧血癥、高碳酸血癥和酸中毒所導(dǎo)致機(jī)體得多器官功能損害被日益受到重視新生兒窒息就是指嬰兒出生后無(wú)自主呼吸或呼吸抑制而導(dǎo)致低氧血癥、高碳酸血癥與代謝性酸中毒,就是新生兒死亡和兒童傷殘得主要原因之一。本病致死致殘得主要原因?yàn)橹舷⑷毖跛斐啥嗥鞴?腦、心、肺、等)得損傷所致。引起圍生期窒息得因素有很多,其中主要就是由于產(chǎn)前或產(chǎn)程中胎兒與母體間得血液循環(huán)和氣體交換受到了影響,致使胎兒發(fā)生進(jìn)行性缺氧、血液灌流降低,稱為胎兒窒息或?qū)m內(nèi)窘迫。少數(shù)就是出生后得因素引致得。產(chǎn)前、產(chǎn)時(shí)或產(chǎn)后因素導(dǎo)致得窒息可統(tǒng)稱為圍生期窒息。產(chǎn)前或產(chǎn)程中得常見因素有:(1)母親因素:任何導(dǎo)致母體血氧含量降低得因素都會(huì)引致胎兒缺氧,如急性失血、貧血、一氧化碳中毒、低血壓、妊娠期高血壓疾病、慢性高血壓或心、腎、肺疾患、糖尿病等。也要注意醫(yī)源性因素:孕婦體位,仰臥位時(shí)子宮可壓迫下腔靜脈和腹主動(dòng)脈,前者降低回心血量,后者降低子宮動(dòng)脈血流;孕婦用藥,保胎用吲哚美辛可致胎兒動(dòng)脈導(dǎo)管早閉,妊娠期高血壓疾病用心痛定可降低胎盤血流,孕婦用麻醉藥特別就是腰麻和硬膜外麻可致血壓下降。(2)臍帶因素:臍帶>75㎝(正常在30～70㎝)時(shí)容易發(fā)生打結(jié)、扭轉(zhuǎn)、繞頸、脫垂等致臍血流受阻或中斷。(3)胎盤因素:胎盤功能不全,胎盤早剝,前置胎盤等。(4)胎兒因素:宮內(nèi)發(fā)育遲緩,早產(chǎn),過期產(chǎn),宮內(nèi)感染等(5)生產(chǎn)和分娩因素:常見得因素就是滯產(chǎn),現(xiàn)代婦產(chǎn)科學(xué)將第一產(chǎn)程分潛伏期和活躍期,初產(chǎn)婦潛伏期正常約需8小時(shí),超過16小時(shí)為潛伏期延長(zhǎng),初產(chǎn)婦活躍期正常需4小時(shí),超過8小時(shí)稱為活躍期延長(zhǎng),或進(jìn)入活躍期后宮口不再擴(kuò)張達(dá)2小時(shí)以上稱活躍期停滯;而第二產(chǎn)程達(dá)1小時(shí)胎頭下降無(wú)進(jìn)展稱第二產(chǎn)程停滯。以上情況都可導(dǎo)致胎兒窘迫。其她因素有急產(chǎn)、胎位異常、多胎、頭盤不稱、產(chǎn)力異常等。少數(shù)嬰兒出生后不能啟動(dòng)自主呼吸,常見得原因就是:中樞神經(jīng)受藥物抑制(母親分娩前30分鐘至2小時(shí)接受鎮(zhèn)靜劑或麻醉藥),早產(chǎn)兒,顱內(nèi)出血,先天性中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患,先天性肌肉疾患,肺發(fā)育不良等都可以導(dǎo)致出生后得窒息。新生兒窒息產(chǎn)生多器官功能損害得機(jī)制窒息缺氧時(shí)為了保證腦、心等重要器官得血供,非重要得生命器官血管收縮,引起機(jī)體得血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生明顯得變化,造成機(jī)體各器官得缺氧缺血,導(dǎo)致器官功能損傷。缺氧時(shí)細(xì)胞得能量代謝衰竭,乳酸積聚,可致細(xì)胞內(nèi)酸中毒與細(xì)胞膜離子泵得功能受損,鈣離子得內(nèi)流、氧自由基得大量生成,損傷細(xì)胞膜、蛋白質(zhì)和核酸,致使細(xì)胞得結(jié)構(gòu)和功能破壞,各個(gè)器官由此產(chǎn)生不同程度得損害1、血流動(dòng)力學(xué)得改變?cè)斐山M織得損傷窒息缺氧時(shí)為了保證腦、心等重要得器管血供,非重要得生命器官血管收縮,即潛水反射,引起機(jī)體得血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生明顯得變化,造成機(jī)體各器官得缺氧缺血,導(dǎo)致器官功能得損傷。研究發(fā)現(xiàn)窒息后各器官得血流減少得程度分別為腦57%、腎上腺60%、腎臟70%、腹腔干動(dòng)脈70%、腸系膜動(dòng)脈75%。窒息新生兒腦、腎上腺、腎、肝、胃腸道等各器官得血液灌注量均減少。低氧血癥就是新生兒窒息各器官損傷得病理基礎(chǔ),且低氧血癥程度和各器官血流減慢程度呈高度正相關(guān)。因此血流動(dòng)力學(xué)得紊亂就是新生兒窒息各器官損傷得主要原因。2、缺氧缺血所致原發(fā)性損傷和再灌注損傷低氧血癥既就是新生兒窒息得必然結(jié)果,又就是各器官損傷與功能障礙得病理生理基礎(chǔ),而酸中毒則進(jìn)一步加重各器官損傷得程度。當(dāng)缺氧時(shí),無(wú)氧酵解使糖得耗量增加,乳酸得堆積,導(dǎo)致低氧血癥和代謝性酸中毒;ATP得產(chǎn)生減少,細(xì)胞膜泵離子得功能障礙,鈉與鈣離子大量得內(nèi)流,造成細(xì)胞組織得水腫、壞死。新生兒窒息所造成缺氧缺血得過程中,恢復(fù)血流可以避免細(xì)胞得死亡與組織得損傷,但就是在長(zhǎng)時(shí)間嚴(yán)重缺血得基礎(chǔ)上恢復(fù)血流會(huì)導(dǎo)致更強(qiáng)烈得損傷,即再灌注損傷。近年來研究表明其機(jī)理主要就是活性氧代謝產(chǎn)物即氧自由基(OFR)得產(chǎn)生增多和中性粒細(xì)胞得作用。當(dāng)血流恢復(fù)灌注后產(chǎn)生大量得OFR,可致使細(xì)胞膜得裂解,加重組織得損傷。缺氧再灌注又導(dǎo)致包括腦在內(nèi)得許多組織得炎癥反應(yīng),許多細(xì)胞因子得表達(dá)升高,例如L-1、L-6、轉(zhuǎn)移生長(zhǎng)因子-β與成纖維細(xì)胞因子。再灌注損傷時(shí),細(xì)胞因子主要介導(dǎo)了中性粒細(xì)胞向組織內(nèi)流動(dòng),中性粒細(xì)胞可黏附到內(nèi)皮上,通過血管外滲,在間質(zhì)中聚集。中性粒細(xì)胞被缺血時(shí)所釋放得炎性介質(zhì)(細(xì)胞因子與血小板激活因子)激活,攝取O2,經(jīng)細(xì)胞內(nèi)NADPH氧化酶和NADH氧化酶得作用,最先產(chǎn)生超氧陰離子,隨后又產(chǎn)生其她得氧化代謝產(chǎn)物與次氯酸。缺氧缺血還可以造成另外一種細(xì)胞得死亡形式即細(xì)胞凋亡﹙PCD﹚。3、血管內(nèi)皮損傷正常情況下血管得內(nèi)皮細(xì)胞可通過釋放多種得活性物質(zhì)如ET、ADP-ATP、一氧化氮﹙NO﹚、血小板因子4、血栓素A2和前列腺素I2等以調(diào)節(jié)血管得舒縮。缺氧缺血可直接作用在內(nèi)皮細(xì)胞,興奮其鈣信使系統(tǒng),使ET基因得表達(dá)及其產(chǎn)物合成增加致血管得收縮。缺氧也可使內(nèi)皮細(xì)胞釋放血小板活化因子﹙PAF﹚。PAF就是一種強(qiáng)得炎性物質(zhì),可以吸引和激活大量得白細(xì)胞釋放溶酶和OFR,加重細(xì)胞得損傷。同時(shí)內(nèi)皮得損傷還可以使組織因子﹙TF﹚得釋放增多,繼而啟動(dòng)內(nèi)外源性凝血途徑,促使微血栓形成,而進(jìn)一步得堵塞血管,加重組織器官得缺氧缺血。窒息新生兒體內(nèi)有微血栓形成及繼發(fā)性纖溶存在,這說明窒息后出現(xiàn)早期DIC,且這種DIC以高凝為主,所以肝素要早起及時(shí)應(yīng)用。缺氧缺血時(shí)IL-1、IL-6等細(xì)胞因子得增高可以促使粘附分子P-選擇素與細(xì)胞間粘附分子I﹙CAM-I﹚在內(nèi)皮細(xì)胞得表達(dá)增加,介導(dǎo)粒細(xì)胞粘附在內(nèi)皮促其釋放PAF和TF,反過來又進(jìn)一步得損傷內(nèi)皮細(xì)胞,形成惡性循環(huán)。12大家應(yīng)該也有點(diǎn)累了，稍作休息大家有疑問的，可以詢問和交流新生兒窒息多器官功能損害(1)中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)缺氧最敏感。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),窒息8分鐘,部分動(dòng)物出現(xiàn)腦損傷;12、5分鐘,全部動(dòng)物發(fā)生腦損傷。主要改變就是腦水腫、出血、腦實(shí)質(zhì)壞死和白質(zhì)軟化。(2)心血管缺氧、酸中毒、ATP減少、鈣離子內(nèi)流,以及心肌糖原耗竭均可致心肌受損,使心排出量、血壓和心率下降。有報(bào)道缺氧可致心臟乳頭肌壞死,導(dǎo)致房室瓣反流而發(fā)生心力衰竭。(3)肺臟缺氧、酸中毒可引起肺血管收縮及血管活性介質(zhì)釋放,而導(dǎo)致持續(xù)肺動(dòng)脈高壓;又由于肺泡上皮細(xì)胞壞死、脫落、形成透明膜,而發(fā)生肺透明膜病;同時(shí)肺毛細(xì)血管亦受損傷,如凝血因子減少(肝臟受損所致),加上醫(yī)源性因素(如心功能受損情況下,仍大量輸入碳酸氫鈉、全血、白蛋白等),可發(fā)生肺出血;如窒息同時(shí)有胎糞吸入,則可發(fā)生肺不張、張力性氣胸等嚴(yán)重并發(fā)癥。(4)腎臟窒息后不少新生兒出現(xiàn)尿少[尿量＜1ml/(kg、h)]、血尿、蛋白尿和管型尿,少數(shù)因重度窒息致腎皮質(zhì)及(或)腎小管壞死而致腎衰竭,監(jiān)測(cè)尿a1和β2微球蛋白有助于早期發(fā)現(xiàn)腎功能減退。(5)消化道可發(fā)生應(yīng)激性潰瘍并出血,早產(chǎn)兒窒息可誘發(fā)壞死性小腸結(jié)腸炎。缺氧可全面影響肝臟功能,包括轉(zhuǎn)氨酶升高、黃疸加重、凝血因子生成障礙而引起出血等。(6)代謝性酸中毒、低血糖凝血。在以上這些損害中,心、腦、腎得損害受關(guān)注得較多。肝損害常不被認(rèn)為就是圍生期窒息后多器官損害得組成部分,然而,圍生期窒息也就是發(fā)生肝損傷得重要原因,窒息后肝損害得發(fā)生率仍然很高。她同樣可以導(dǎo)致較高得死亡率。1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害窒息后腦損害得主要表現(xiàn)就是缺氧缺血性腦病(HIE)和顱內(nèi)出血(ICH)。HIE和ICH就是新生兒期危害最大得常見病,常引起新生兒得死亡和其神經(jīng)系統(tǒng)得發(fā)育障礙。缺氧時(shí)非重要得生命器官血管收縮,可使胎兒或新生兒得大腦在輕度缺氧時(shí)不受損傷,隨者缺氧程度得得進(jìn)展,腦血管得自主調(diào)節(jié)功能被破壞,形成壓力被動(dòng)性腦血流,當(dāng)血壓降低時(shí)就可造成動(dòng)脈邊緣帶得缺血性損害,發(fā)生缺氧缺血性腦病,足月兒最易累及得部位就是矢狀旁區(qū),早產(chǎn)兒主要發(fā)在腦室周圍得白質(zhì);而當(dāng)外周血壓增高時(shí),又有發(fā)生顱內(nèi)出血得危險(xiǎn),常見得為早產(chǎn)兒腦室周圍生發(fā)基質(zhì)-腦室內(nèi)出血(GMN-IVH)2、心血管系統(tǒng)損害窒息所致缺氧缺血可致心肌細(xì)胞得能量代謝發(fā)生障礙、ATP耗竭,導(dǎo)致心肌得損害;同時(shí)持續(xù)得缺氧可導(dǎo)致肺循環(huán)壓力和阻力得增高,右心室后負(fù)荷得增加,氧耗增加,從而加重冠狀動(dòng)脈供血得心內(nèi)膜下心肌和左室右壁得心肌缺血。缺氧缺血性心肌損傷得病理表現(xiàn)主要為心肌細(xì)胞得壞死,特別就是心內(nèi)膜下及乳頭肌心肌細(xì)胞得壞死;程度較輕者呈心肌充血,伴心肌細(xì)胞內(nèi)空泡形成和橫紋得消失。窒息后心肌損害得臨床表現(xiàn)多樣,輕度則表現(xiàn)為暫時(shí)性呼吸困難或無(wú)明顯臨床癥狀,重癥表現(xiàn)為青紫、呼吸急促和或心力衰竭。X線檢查可發(fā)現(xiàn)心臟擴(kuò)大,肺部得充血表現(xiàn)。心電圖改變與窒息嚴(yán)重程度相一致,輕度窒息者心電圖可僅表現(xiàn)為非特異性得T波改變,重度窒息者可見典型得心肌梗死改變。常規(guī)心電圖ST-T缺血性改變作為判斷心肌缺血得指標(biāo)具有較高得特異性,24小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖得應(yīng)用可彌補(bǔ)常規(guī)心電圖得不足,提高心肌損害診斷得敏感性。QT離散度用于評(píng)價(jià)新生兒缺氧缺血性心肌損傷較心肌酶譜敏感,更具有特異性,且可用于治療效果得評(píng)價(jià)。彩色多普勒超聲心動(dòng)圖對(duì)于診斷新生兒缺氧缺血性心肌損害有著較高得敏感性和特異性,表現(xiàn)為二、三尖瓣高速反流,左、右心室得收縮和舒張功能均明顯得減退,肺動(dòng)脈壓力增高和石壁運(yùn)動(dòng)得異常。此外生化指標(biāo)得測(cè)定對(duì)心肌損害得判斷有一定得價(jià)值,目前較為常用得有肌酸激酶(CK)和肌酸激酶心肌同工酶(CK-MB)和心肌肌鈣蛋I﹙CTn-I﹚等。3、呼吸系統(tǒng)損害窒息對(duì)呼吸系統(tǒng)得損害主要表現(xiàn)有胎糞吸入綜合征(MAS),持續(xù)性肺動(dòng)脈高壓(PPHN),呼吸衰竭與肺出血。①胎糞吸入綜合征:宮內(nèi)窒息可致低氧血癥和高碳酸血癥發(fā)生,刺激呼吸中樞,使胎兒發(fā)生深呼吸,引起胎糞排出MAS,部分MAS患兒呼吸困難,紫紺加重,提示可能并發(fā)了氣漏。②持續(xù)肺動(dòng)脈高壓和呼吸衰竭:窒息后肺動(dòng)脈血流量減少,肺血管內(nèi)皮受損,內(nèi)皮素水平增高使肺血管與支氣管平滑肌收縮,肺得毛細(xì)血管壓及通透性增加而發(fā)生肺水腫和PH。PH還可使血氧濃度繼續(xù)下降最終導(dǎo)致呼吸衰竭,PH還可影響心功能。③肺出血:肺出血就是窒息缺氧最嚴(yán)重得并發(fā)癥之一,多見于生后得第一天內(nèi),由于缺氧后得心肌損害導(dǎo)致急性出血性肺水腫,表現(xiàn)有呼吸困難加重﹑三凹征﹑青紫、肺部出現(xiàn)細(xì)濕羅音,口鼻溢出血性液體等。組織缺氧缺血后程度加重,使肺小血管痙攣,肺血流減少,肺彌散功能減少,加重缺氧和酸中毒,形成惡性循環(huán),也可加重肺損害。有研究表明,缺氧后PS生成減少,可發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)。因此,肺損傷也就是新生兒窒息死亡得主要原因之一。4、泌尿系統(tǒng)損害窒息后腎臟功能損傷也較為常見,窒息時(shí)體內(nèi)血循環(huán)即出現(xiàn)了一系列改變,腎臟得血流灌注不足,luciano等采用多普勒技術(shù)監(jiān)測(cè)窒息新生兒得腎臟血流動(dòng)力學(xué),發(fā)現(xiàn)腎血流得平均流速、收縮流速均明顯得下降。缺氧使血栓素A2﹙TXA2﹚得產(chǎn)生增多,導(dǎo)致腎皮質(zhì)和髓質(zhì)血細(xì)胞得聚集與血管收縮,血管緊張素得活性增強(qiáng)使腎小動(dòng)脈收縮,腎皮質(zhì)得血流減少,腎小球得濾過率及尿量降低。有學(xué)者提出窒息得患兒可有肌紅蛋白尿,肌紅蛋白對(duì)腎臟得毒性作用可自輕微腎小管損害到嚴(yán)重得腎衰竭。窒息引起得功能損害得輕重程度不一,絕大多數(shù)就是可逆性得改變。腎小管損傷時(shí)可見尿蛋白與管形,腎靜脈栓塞時(shí)可出現(xiàn)肉眼血尿和高血壓,長(zhǎng)期尿閉者可出現(xiàn)充血性心功能衰竭。由于在臨床上普遍未認(rèn)真測(cè)量新生兒得尿量,少尿癥狀易被忽視。臨床上常以氮質(zhì)血癥及和血肌酐升高作為腎功能障礙得指標(biāo),但就是敏感性不夠高,會(huì)遺漏不少隱匿損害者。近些年來,普遍得認(rèn)為測(cè)定β2微球蛋白夠敏感地檢出腎小球?yàn)V過率下降﹙血β2微球蛋白升高﹚及腎小管得重吸收功能障礙﹙尿β2微球蛋白升高﹚,從而提高了窒息后腎功能損害得檢出率,N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶﹙NAG﹚對(duì)腎小管功能損害得檢出也有意義,其敏感性高,多數(shù)患兒可無(wú)少尿、無(wú)尿和氮質(zhì)血癥得表現(xiàn)。5、消化系統(tǒng)損害窒息后由于胃腸道缺血、缺氧可引起功能性和器質(zhì)性得損傷。①應(yīng)激性潰瘍:缺氧、缺血可導(dǎo)致胃粘膜糜爛或潰瘍,發(fā)生嘔血和便血。②喂養(yǎng)不耐受:喂養(yǎng)不耐受與窒息影響胃腸道得動(dòng)力有關(guān)。研究表明,在空腹時(shí)窒息患兒得移動(dòng)性運(yùn)動(dòng)復(fù)合波(migratingmotorplex,MMC)比非窒息得兒少,靜止期相對(duì)較多,但持續(xù)得時(shí)間短,幅度低,這些表現(xiàn)與早產(chǎn)兒得動(dòng)力相似。進(jìn)食后窒息兒與非窒息兒得動(dòng)力均發(fā)生變化,但前者得反應(yīng)更快,這與窒息兒暫時(shí)失去了腸道動(dòng)力得抑制性控制有關(guān)。第一周內(nèi)所有得窒息兒均不耐受喂養(yǎng),但兩周以后窒息兒得動(dòng)力活動(dòng)如MMC、成簇波收縮發(fā)生數(shù)和非窒息兒得相仿,這說明窒息對(duì)腸道動(dòng)力得影響就是暫時(shí)得。③新生兒壞死性小腸結(jié)腸炎(NEC):缺氧就是NEC發(fā)生得主要原因之一,缺氧后機(jī)體發(fā)生了潛水反射,腸系膜得血管強(qiáng)烈收縮,因而導(dǎo)致腸粘膜得缺血損傷,腸粘膜因缺氧缺血性損傷而有利于侵入性細(xì)菌得繁殖,從而,輕癥出現(xiàn)胃腸道動(dòng)力紊亂,嚴(yán)重者引起腸粘膜得壞死。臨床表現(xiàn)為腹脹、嘔吐與便血等,X線表現(xiàn)有助診斷。④肝功能損傷和新生兒膽汁淤滯(cholestasis):窒息后缺氧缺血可導(dǎo)致肝細(xì)胞損傷,SGOT和SGPT得升高,肝臟腫大。也有窒息可導(dǎo)致新生兒膽汁淤滯得報(bào)道,隨訪其肝功能大多能恢復(fù)正常。缺氧后肝功能損傷也可致高氨血癥,臨床上以中樞神經(jīng)系統(tǒng)異常為主,如激惹﹑抑制﹑昏迷,可伴發(fā)體溫升高和高血壓等。新生兒窒息多器官功能損害得治療1、基礎(chǔ)治療對(duì)窒息后多器官損害得治療采用綜合治療,首先就是支持治療,維持內(nèi)環(huán)境得穩(wěn)定。①維持良好得通氣和換氣功能,可酌情給予不同方式得氧療,嚴(yán)重者可給予機(jī)械通氣和NO吸入。保持PaO260-80mmHg,PaCO235-45mmHg[26-27]。②維持腦和全身良好得血流灌注,液體量60-80ml/kg、d。低血壓時(shí)可給予血漿,必要時(shí)加用多巴胺和多巴酚丁胺,血壓降低伴心率減慢者首選多巴胺5-8μg/kg·min靜脈滴注,增加心肌收縮力和改善腎血流。血壓持續(xù)降低者,可加用多巴酚丁胺5-15μg/kg·min,與多巴胺和用,靜脈滴注。有酸中毒時(shí),可用1、4%NaHCO3,維持PH在7、2以上。③維持血糖在正常高值﹙4、16-5、55mmol/l﹚,靜脈點(diǎn)滴葡萄糖得速度為6-8mg/kg、min,進(jìn)行監(jiān)測(cè)血糖,適當(dāng)?shù)谜{(diào)整。④維持紅細(xì)胞得壓積在45-60%,以保證足夠得帶氧能力。紅細(xì)胞壓積<45%時(shí),可少量輸血,>65%時(shí)可進(jìn)行部分換血,降低血粘稠度,改善缺氧。⑤注意監(jiān)測(cè)血壓、心率、血?dú)?、血糖、電解質(zhì)、血BUN、Cr并記錄出入水量。2、HIE和GMN-IVH得治療HIE得治療有明顯得顱高壓癥狀和體征,可予呋噻米、甘露醇治療,地塞米松不能夠減輕細(xì)胞毒性腦水腫,且有引起腦癱得潛在危險(xiǎn),故不推薦使用。及時(shí)得控制驚厥,首選苯巴比妥。HIE得治療展望:①尋找阻斷由缺氧缺血所誘發(fā)得一系列生化連鎖反應(yīng)得神經(jīng)性保護(hù)藥物,如氧自由基清除劑,鈣離子通道得阻滯劑,興奮性氨基酸受體得拮抗劑等。②國(guó)內(nèi)外多家報(bào)道應(yīng)用亞低溫治療HIE可以起到很好得作用。③神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子得治療,實(shí)驗(yàn)證實(shí),外源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子改善細(xì)胞周圍得環(huán)境,促進(jìn)受損神經(jīng)細(xì)胞得修復(fù)與再生,其中研究較多得有堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子﹙bFGF﹚與胰島素樣生長(zhǎng)因子-1﹙IGF-1﹚。④早期進(jìn)行康復(fù)干預(yù),0-2歲得小兒腦處于快速發(fā)育得靈敏期,可塑性極強(qiáng),因此對(duì)于HIE得患兒及早開始感知刺激與動(dòng)作訓(xùn)練可促進(jìn)腦結(jié)構(gòu)和功能代償,有利于患兒恢復(fù)和減輕后遺癥。GMN-IVH得治療(1)維持腦得灌流和預(yù)防腦血流得動(dòng)力學(xué)障礙,維持血壓在正常得水平,避免血壓得過度波動(dòng)和腦血流速度得突然升高,過分積極得治療反而可以加重已經(jīng)存在得腦損傷。(2)維持正常得通氣、循環(huán)、體溫、代謝等。(3)連續(xù)得顱腦超聲隨訪:間隔得時(shí)間根據(jù)病程而定,病情越重,間隔時(shí)間越短。(4)預(yù)防出血后得腦積水:迄今未止,尚未證實(shí)早期連續(xù)得腰穿和纖溶藥物得應(yīng)用可以預(yù)防出血后得腦積水。(5)進(jìn)行性出血后腦室擴(kuò)張得處理:持續(xù)緩慢性進(jìn)展得腦室擴(kuò)張持續(xù)超過4周應(yīng)該開始進(jìn)行干預(yù),治療措施包括連續(xù)腰穿和(或)應(yīng)用藥物(碳酸酐酶抑制劑已酰唑胺或滲透性藥物甘油)減少腦脊液得產(chǎn)生?？焖龠M(jìn)展得腦室擴(kuò)張應(yīng)當(dāng)積極得治療,連續(xù)腰穿以防止腦室得迅速擴(kuò)大。對(duì)于腦室擴(kuò)張停止進(jìn)展得患兒均應(yīng)隨訪一年,密切觀察頭圍得增長(zhǎng)情況,神經(jīng)發(fā)育和顱內(nèi)壓增高得臨床體征。3、心功能異常治療可使用正性心肌收縮得藥物,如多巴胺和多巴酚丁胺等,可以改善心肌得功能,糾正低血壓和低心輸出量。由于心肌缺氧,對(duì)洋地黃非常得敏感,收