2025年高考生物總復(fù)習(xí)：細(xì)胞的分化、衰老和死亡

課時(shí)3細(xì)胞的分化、衰老和死亡

課標(biāo)要求核心考點(diǎn)五年考情核心素養(yǎng)對接

2023：海南T7C、湖南

T1C；

2022：湖北T6、河北T14、

浙江1月T1；

2021：山東T3和T8、遼寧

細(xì)胞的分化和

T9、重慶T5、浙江6月

細(xì)胞的全能性

T11、江蘇T2；

1.生命觀念一一理解細(xì)胞分

2020：海南T6和T11AB、

1.說明在個(gè)體發(fā)育過程化、衰老、凋亡等的概念、特

浙江1月T6；

中，細(xì)胞在形態(tài)、結(jié)構(gòu)點(diǎn)，深化結(jié)構(gòu)與功能觀。

2019：浙江4月T14AC、江

和功能方面發(fā)生特異性2.科學(xué)思維一一對細(xì)胞不同生

蘇T2AB

的分化，形成了復(fù)雜的命歷程的特點(diǎn)進(jìn)行歸納與概

2023：江蘇T1、海南T4、

多細(xì)胞生物體。括、構(gòu)建模型，培養(yǎng)科學(xué)思維

天津T4CD、山東T3、湖南

2.描述在正常情況下，素養(yǎng)。

T7、北京T20、廣東T17；

細(xì)胞衰老和死亡是一種3.社會責(zé)任一一運(yùn)用所學(xué)知識

2022：海南T2、遼寧T17、

自然的生理過程解釋衰老、凋亡等熱點(diǎn)問題，

江蘇T2、山東T1、浙江6月

培養(yǎng)考生的社會責(zé)任感

細(xì)胞的衰老和T4；

死亡2021：北京T8、河北T5、

廣東T4、浙江1月T3；

2020：海南T11CD、浙江7

月T7、江蘇T4；

2019：天津T3、全國IT1、

江蘇T2CD

1.高考中本部分常結(jié)合生長、發(fā)育、遺傳、人體健康等考查細(xì)胞的分化、衰老

和死亡等知識，多以選擇題形式呈現(xiàn)，難度不大。

命題分析預(yù)測2.預(yù)計(jì)2025年高考會結(jié)合最新科研成果考查細(xì)胞的分化、細(xì)胞的全能性、細(xì)胞

凋亡的機(jī)理及其應(yīng)用、細(xì)胞衰老的原因，也可能結(jié)合干細(xì)胞的研究與應(yīng)用等科

技前沿進(jìn)行綜合命題

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考點(diǎn)1細(xì)胞的分化和細(xì)胞的全能性

較材管;制財(cái)融叁貫通

、口學(xué)生用書

P111

】：■?■效材謾聞

1.細(xì)胞分化

(1)圖解細(xì)胞的分化

概念在個(gè)體發(fā)育中，由一個(gè)或一種細(xì)胞增殖產(chǎn)生的后代，

一在riL形態(tài)、結(jié)構(gòu)、生理功能上發(fā)生穩(wěn)定性差異的過程

-時(shí)回一發(fā)生在整個(gè)0生命過程中

空里一形成具有特定形態(tài)結(jié)構(gòu)和功能的⑶組織和器官

-「持久性：細(xì)胞分化是一種持久性的變化

細(xì)

胞繼員一不可逆性：一般來說，分化的姻將一直保持分化后的狀態(tài)

的

分

化-普遍性：生物界普遍存在的生命現(xiàn)豪-指體內(nèi)細(xì)胞

一

-遺傳物質(zhì)不變性

意義「細(xì)胞分化是生物⑷個(gè)體發(fā)育的基礎(chǔ)

一使多細(xì)胞生物體中的細(xì)胞趨向15］專門化，有利

于提高生物體各種生理功能的效率

本質(zhì)細(xì)胞中基因選擇性表達(dá),即在個(gè)體發(fā)育過程中，不

同種類的細(xì)胞中⑹遺傳信息的表達(dá)情況不同

(2)三個(gè)層面判斷細(xì)胞是否發(fā)生分化

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(3)牢記細(xì)胞分化的“變”與“不變”

RNA和蛋白質(zhì)的種類

遺傳物質(zhì)DNA(一般)?不變［細(xì)胞］變

T分化產(chǎn)細(xì)胞器的種類和數(shù)量

細(xì)胞的數(shù)目細(xì)胞的形態(tài)、結(jié)構(gòu)和生理功能

提醒(1)分化的細(xì)胞不一定不再進(jìn)行分裂，如B淋巴細(xì)胞,

(2)同一個(gè)體不同類型的細(xì)胞內(nèi)，遺傳物質(zhì)相同，mRNA和蛋白質(zhì)不完全相同。

（4）細(xì)胞分裂與細(xì)胞分化的比較

類別細(xì)胞分裂細(xì)胞分化

時(shí)間從受精卵開始從胚胎發(fā)育的早期開始

結(jié)果細(xì)胞數(shù)量增加，種類不變細(xì)胞種類增多，形成不同的細(xì)胞，形成組織和器官

重要的生命活動，生物體生①生物個(gè)體發(fā)育的基礎(chǔ)；②使多細(xì)胞生物體中的細(xì)胞趨向?qū)ｉT

意義

''長、發(fā)育、繁殖和遺傳的基礎(chǔ)化，有利于提高生物體各種生理功能的效率

飛細(xì)胞分裂是細(xì)胞分化的基礎(chǔ)「兩者往往是相伴相隨的775一般來說化程度越高，細(xì)胞的

關(guān)系

八分裂能力就越低

2.細(xì)胞的全能性

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提醒（1）分化程度高的細(xì)胞全能性不一定低，如生殖細(xì)胞為高度分化的細(xì)胞，但全能性依然較高。

（2）生殖細(xì)胞的全能性比體細(xì)胞容易表達(dá)并不適用于所有生物，例如可以用哺乳動物的體細(xì)胞核培養(yǎng)出

“克隆動物”，但是很難利用生殖細(xì)胞的細(xì)胞核培養(yǎng)出“單倍體克隆動物”。

3.干細(xì)胞

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教材深挖［必修1P121”與社會的聯(lián)系”］可以利用干細(xì)胞培養(yǎng)組織、器官來修復(fù)受到損傷的組織、器官的

原因是干細(xì)胞具有分裂、分化的能力，可培養(yǎng)出組織或器官。

園姚*力鞍材讀國

基礎(chǔ)自測V

1.同一人的胰島B細(xì)胞和B淋巴細(xì)胞不會有相同的基因表達(dá)。（X）

2.蛙的紅細(xì)胞和人的紅細(xì)胞形態(tài)不同的原因是基因的選擇性表達(dá)。（X）

提示不同生物的細(xì)胞差異是由于不同生物含有的基因不同。

3.已經(jīng)分化的細(xì)胞不會再恢復(fù)到未分化前狀態(tài)。（X）

提示離體狀態(tài)下，某些細(xì)胞可以被誘導(dǎo)恢復(fù)到未分化前狀態(tài)。

4.造血干細(xì)胞分化出各種血細(xì)胞體現(xiàn)了細(xì)胞的全能性。（X）

5.帝企鵝蛋孵化過程中有mRNA和蛋白質(zhì)種類的變化［2023湖南，TIC］。(4)

6.胚胎干細(xì)胞為未分化細(xì)胞，不進(jìn)行基因選擇性表達(dá)［2022江蘇，T2A］。(X)

7.細(xì)胞分化只發(fā)生在胚胎發(fā)育階段［2022海南，T2B］。(X)

情境應(yīng)用

1.科學(xué)家提取了雞的輸卵管細(xì)胞、紅細(xì)胞和胰島細(xì)胞，并對這3種細(xì)胞中的DNA和mRNA進(jìn)行了檢測，

結(jié)果發(fā)現(xiàn)3種細(xì)胞中的DNA都含有卵清蛋白基因、p一珠蛋白基因、胰島素基因，但每種細(xì)胞中只檢測到

其中一種基因的mRNA,這一事實(shí)說明了什么？

提示這一事實(shí)說明基因的表達(dá)具有選擇性。

2.體細(xì)胞與早期胚胎干細(xì)胞都起源于受精卵，理論上都具有全能性，但到目前為止還沒有通過培養(yǎng)體細(xì)胞

得到任何動物個(gè)體，而將體細(xì)胞的細(xì)胞核移植到去核的卵細(xì)胞中形成的重組細(xì)胞，可以培育出動物個(gè)體。

這個(gè)事實(shí)說明了什么？

提示這個(gè)事實(shí)說明動物細(xì)胞的全能性隨著分化程度的提高而逐漸受到抑制，已分化的動物體細(xì)胞的細(xì)胞

核具有全能性。

深度思考、

L自體骨髓干細(xì)胞植入胰腺組織后可分化為“胰島樣”細(xì)胞，可以替代損傷的胰島B細(xì)胞，以此來治療糖

尿病，原因是“胰島樣”細(xì)胞基因表達(dá)情況與胰島B細(xì)胞相似。

2.可否用肌細(xì)胞代替干細(xì)胞在體外培育出組織和器官用于器官移植等，實(shí)現(xiàn)對臨床疾病的治療？說明理

由。

提示否。肌細(xì)胞是已分化的細(xì)胞，它通常不能轉(zhuǎn)化為其他類型的細(xì)胞，因而不能用肌細(xì)胞代替干細(xì)胞在

體外培育出組織和器官。

3.細(xì)胞全能性大小與細(xì)胞分化程度之間存在怎樣的關(guān)系？

提示一般來說，細(xì)胞的分化程度與細(xì)胞全能性的大小呈負(fù)相關(guān)，即細(xì)胞分化程度越高，其全能性越低。

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P112

命題點(diǎn)1細(xì)胞分化的本質(zhì)、特點(diǎn)和意義分析

1.［2021山東］體外實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)，丫一氨基丁酸持續(xù)作用于胰島A細(xì)胞，可誘導(dǎo)其轉(zhuǎn)化為胰島B細(xì)胞。下

列說法錯誤的是(B)

A.胰島A細(xì)胞轉(zhuǎn)化為胰島B細(xì)胞是基因選擇性表達(dá)的結(jié)果

B.胰島A細(xì)胞合成胰高血糖素的能力隨轉(zhuǎn)化的進(jìn)行而逐漸增強(qiáng)

C.胰島B細(xì)胞也具有轉(zhuǎn)化為胰島A細(xì)胞的潛能

D.胰島B細(xì)胞分泌的胰島素經(jīng)靶細(xì)胞接受并起作用后就被滅活

解析胰島A細(xì)胞轉(zhuǎn)化為胰島B細(xì)胞是基因選擇性表達(dá)的結(jié)果，A正確；胰島B細(xì)胞不合成胰高血糖素，

故胰島A細(xì)胞合成胰高血糖素的能力隨轉(zhuǎn)化的進(jìn)行而逐漸減弱，B錯誤；胰島B細(xì)胞仍含有該生物的全套

遺傳物質(zhì)，推測胰島B細(xì)胞也具有轉(zhuǎn)化為胰島A細(xì)胞的潛能，C正確；激素一經(jīng)靶細(xì)胞接受并起作用后就

被滅活，D正確。

命題變式

［設(shè)問拓展型］［多選］題干信息不變，下列說法正確的是（AC）

A.胰島A細(xì)胞轉(zhuǎn)化為胰島B細(xì)胞后不能分泌胰高血糖素

B.胰島A細(xì)胞轉(zhuǎn)化為胰島B細(xì)胞的過程體現(xiàn)了細(xì)胞的全能性

C.胰島A細(xì)胞中含有發(fā)育成個(gè)體的全套基因

D.胰島A細(xì)胞轉(zhuǎn)化的過程中控制合成胰高血糖素的基因逐漸減少

解析胰島A細(xì)胞轉(zhuǎn)化為胰島B細(xì)胞后，可合成胰島素，不能合成胰高血糖素，A正確；細(xì)胞的全能性是

指細(xì)胞經(jīng)分裂和分化后，仍具有產(chǎn)生完整有機(jī)體或分化成其他各種細(xì)胞的潛能和特性，故胰島A細(xì)胞轉(zhuǎn)化

為胰島B細(xì)胞的過程不能體現(xiàn)細(xì)胞的全能性，B錯誤；胰島A細(xì)胞中含有發(fā)育成個(gè)體的全套基因，C正

確；胰島A細(xì)胞轉(zhuǎn)化的過程中胰高血糖素的合成逐漸減少，而控制合成胰高血糖素的相關(guān)基因不變，只是

基因發(fā)生了選擇性表達(dá)，D錯誤。

2.［2022湖北］〃基因具有維持紅系祖細(xì)胞分化為成熟紅細(xì)胞的能力。體外培養(yǎng)實(shí)驗(yàn)表明，隨著紅系祖

細(xì)胞分化為成熟紅細(xì)胞，8M〃基因表達(dá)量迅速下降。在該基因過量表達(dá)的情況下，一段時(shí)間后成熟紅細(xì)

胞的數(shù)量是正常情況下的IO】?倍。根據(jù)以上研究結(jié)果，下列敘述錯誤的是（A）

A.紅系祖細(xì)胞可以無限增殖分化為成熟紅細(xì)胞

B.BMI1基因的產(chǎn)物可能促進(jìn)紅系祖細(xì)胞的體外增殖

C.該研究可為解決臨床醫(yī)療血源不足的問題提供思路

D.紅系祖細(xì)胞分化為成熟紅細(xì)胞與BMI1基因表達(dá)量有關(guān)

解析紅系祖細(xì)胞能分化為成熟紅細(xì)胞，但紅系祖細(xì)胞不具有無限增殖的能力，A錯誤；體外培養(yǎng)實(shí)驗(yàn)表

明，在〃基因過量表達(dá)的情況下，一段時(shí)間后成熟紅細(xì)胞的數(shù)量是正常情況下的10口倍，推測

基因的產(chǎn)物可能促進(jìn)紅系祖細(xì)胞的體外增殖，B正確；若〃基因過量表達(dá)，則在短時(shí)間內(nèi)可獲得大量

成熟紅細(xì)胞，可為解決臨床醫(yī)療血源不足問題提供新的思路，C正確；體外培養(yǎng)實(shí)驗(yàn)表明，隨著紅系祖細(xì)

胞分化為成熟紅細(xì)胞，8M〃基因表達(dá)量迅速下降，其過量表達(dá)可使成熟紅細(xì)胞的數(shù)量快速增加，因此，

紅系祖細(xì)胞分化為成熟紅細(xì)胞與〃基因表達(dá)量有關(guān)，D正確。

通性通法

“四看法”判斷細(xì)胞分化

命題點(diǎn)2細(xì)胞的全能性和干細(xì)胞分析

3.［2021浙江6月］將蝌蚪腸細(xì)胞的細(xì)胞核移植到去核的蛙卵中，形成重建的“合子”。有些“合子”發(fā)育

成正常的蝌蚪，而單獨(dú)培養(yǎng)腸細(xì)胞卻不能發(fā)育成蝌蚪。下列敘述錯誤的是（B）

A.腸細(xì)胞不能表達(dá)全能性是受某些物質(zhì)的限制

B.“合子”第一次分裂后形成的細(xì)胞已失去全能性

C.“合子”發(fā)育成正常蝌蚪的過程中伴隨著細(xì)胞分化

D.細(xì)胞核具有全能性是由于其含有該物種的全套基因

解析高度分化的動物細(xì)胞不表現(xiàn)出全能性，其原因是受到了細(xì)胞內(nèi)某些物質(zhì)的限制，A正確；“合子”

第一次分裂后形成的細(xì)胞仍具有全能性，B錯誤；個(gè)體發(fā)育過程中伴隨著細(xì)胞分化，C正確；細(xì)胞核具有

一套完整的遺傳信息，其具備發(fā)育成完整個(gè)體的潛能，D正確。

命題變式

［設(shè)問拓展型］題干信息不變，下列說法錯誤的是（C）

A.用腸細(xì)胞的細(xì)胞核重建的“合子”具有全能性

B.“合子”細(xì)胞與腸細(xì)胞的細(xì)胞核遺傳物質(zhì)相同

C.由“合子”發(fā)育成的正常蝌蚪長大后必為雌蛙

D.“合子”發(fā)育成正常蝌蚪的過程中伴隨著細(xì)胞凋亡等生命活動

解析將蝌蚪腸細(xì)胞的細(xì)胞核移植到去核的蛙卵中，形成重建的“合子”，可發(fā)育成正常的蝌蚪，說明用

蝌蚪腸細(xì)胞的細(xì)胞核重建的“合子”具有全能性，A正確；由題意可知，“合子”細(xì)胞的細(xì)胞核的遺傳物

質(zhì)來源于腸細(xì)胞，B正確；由“合子”發(fā)育成的正常蝌蚪的性別與供核的蝌蚪相同，無法判斷雌雄，C錯

誤；“合子”發(fā)育成正常蝌蚪的過程中細(xì)胞的更新?lián)Q代伴隨著細(xì)胞凋亡，D正確。

通性通法

解答有關(guān)細(xì)胞全能性試題的“四個(gè)明確”

4.[2021重慶]人臍血含有與骨髓中相同類型的干細(xì)胞。關(guān)于臍血中的干細(xì)胞，下列敘述錯誤的是（D）

A.可用來治療造血功能障礙類疾病

B.分化后，表達(dá)的蛋白種類發(fā)生變化

C.分化后，細(xì)胞結(jié)構(gòu)發(fā)生變化

D.具有與早期胚胎細(xì)胞相同的分化程度

解析人臍血含有與骨髓中相同類型的干細(xì)胞，推測臍血中的干細(xì)胞可以用來治療造血功能障礙類疾病，

A正確；細(xì)胞分化的本質(zhì)是基因選擇性表達(dá)，因此分化后，表達(dá)的蛋白種類會發(fā)生變化，B正確；根據(jù)細(xì)

胞分化的概念可知，分化后，細(xì)胞結(jié)構(gòu)會發(fā)生變化，C正確；早期胚胎細(xì)胞的分化程度低于臍血中的干細(xì)

胞的，D錯誤。

考點(diǎn)2細(xì)胞的衰老和死亡

<----------------------------------------------------------------------------------^學(xué)生用書

P114

1.細(xì)胞的衰老

（1）細(xì)胞衰老的特征、意義和影響

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（2）細(xì)胞衰老的原因

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（3）細(xì)胞衰老和個(gè)體衰老的關(guān)系

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2.細(xì)胞死亡

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教材補(bǔ)遺［必修1P126“小字信息”］細(xì)胞自噬是指在一定條件下，細(xì)胞會將受損或功能退化的細(xì)胞結(jié)構(gòu)

等，通過溶酶體降解后再利用。通過細(xì)胞自噬，可以清除受損或衰老的細(xì)胞器，以及感染的微生物和毒

素。另外，處在營養(yǎng)缺乏條件下的細(xì)胞，通過細(xì)胞自噬可以獲得維持生存所需的物質(zhì)和能量。

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基礎(chǔ)自測

1.衰老細(xì)胞內(nèi)染色質(zhì)收縮、染色加深影響DNA的復(fù)制和轉(zhuǎn)錄。（Y）

2.衰老細(xì)胞中各種酶的活性顯著降低。（X）

3.細(xì)胞產(chǎn)生的自由基可攻擊蛋白質(zhì)，導(dǎo)致細(xì)胞衰老［2022海南，T2C］。（4）

4.細(xì)胞凋亡是受基因調(diào)控的；（Y）細(xì)胞凋亡僅發(fā)生于胚胎發(fā)育過程中［2022浙江6月，T4A、B］。

（X）

5.剛出生不久的嬰兒體內(nèi)也會有許多細(xì)胞發(fā)生凋亡［2022江蘇，T2C］。（4）

6.細(xì)胞凋亡過程中不需要新合成蛋白質(zhì)［2021河北，T5A］。（X）

情境應(yīng)用

自由基學(xué)說認(rèn)為細(xì)胞衰老過程中的退行性變化是細(xì)胞正常代謝過程中產(chǎn)生自由基的有害作用造成的?；卮?/p>

下列問題：

(1)衰老細(xì)胞膜的通透性改變，物質(zhì)運(yùn)輸功能降低的原因可能是什么？

提示自由基攻擊磷脂分子和蛋白質(zhì)，會引起細(xì)胞膜的磷脂分子和轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白等損傷，導(dǎo)致物質(zhì)運(yùn)輸功能降

低。

(2)老年人體內(nèi)的細(xì)胞容易發(fā)生癌變的原因是什么？

提示老年人體內(nèi)衰老細(xì)胞產(chǎn)生大量自由基，自由基會攻擊DNA,可能引起基因突變，突變積累到一定程

度時(shí)，會發(fā)生癌變。

深度思考、

1.細(xì)胞衰老一定能引起個(gè)體衰老嗎？

提示不一定。對于單細(xì)胞個(gè)體而言，細(xì)胞的衰老就是個(gè)體的衰老。對于多細(xì)胞個(gè)體而言：①個(gè)體衰老

時(shí)，其體內(nèi)大部分細(xì)胞處于衰老狀態(tài)，但是也有少量新生細(xì)胞(如多能干細(xì)胞仍會分裂產(chǎn)生新細(xì)胞)：②

細(xì)胞衰老并不是僅發(fā)生在衰老個(gè)體中，如新生兒體內(nèi)也會有細(xì)胞衰老。

2.老年人的白發(fā)與白化病患者的白發(fā)產(chǎn)生的原因相同嗎？

提示不同。前者是由于毛囊中的黑色素細(xì)胞衰老，細(xì)胞中酪氨酸酶活性降低，黑色素合成減少；后者是

由于細(xì)胞中控制合成酪氨酸酶的基因異常，不能合成酪氨酸酶，細(xì)胞中缺少酪氨酸酶。

3.細(xì)胞凋亡會造成細(xì)胞數(shù)目的減少，為什么這對生物體的生命活動還是有利的？

提示在胚胎發(fā)育階段，通過細(xì)胞凋亡清除多余的和已經(jīng)完成使命的細(xì)胞，保證了胚胎的正常發(fā)育；在成

年階段，通過細(xì)胞凋亡清除衰老和異常的細(xì)胞，保證了機(jī)體的健康，因此細(xì)胞凋亡對生物體的生命活動是

有利的。

構(gòu)建模型厘清細(xì)胞各生命歷程間的內(nèi)在聯(lián)系

t---------------------imft----------------------------學(xué)生用書

P115

命題點(diǎn)1細(xì)胞的衰老分析

1.［高考組合］下列有關(guān)細(xì)胞衰老的敘述，正確的是(D)

A.［2022浙江6月，T4C］人體各組織細(xì)胞的衰老總是同步的

B.E2022浙江6月，T4D］細(xì)胞的呼吸速率隨細(xì)胞衰老而不斷增大

C.［2022江蘇，T2B］成人腦神經(jīng)細(xì)胞衰老前后，代謝速率和增殖速率都由快變慢

D.E2021河北，T5B］清除細(xì)胞內(nèi)過多的自由基有助于延緩細(xì)胞衰老

解析細(xì)胞的呼吸速率隨細(xì)胞衰老而不斷變小，B錯誤；一般來說，成人腦神經(jīng)細(xì)胞是高度分化的細(xì)胞，

不會進(jìn)行增殖，衰老前后其代謝速率由快變慢，C錯誤；在生命活動中，細(xì)胞會產(chǎn)生自由基，自由基會攻

擊和破壞細(xì)胞內(nèi)各種執(zhí)行正常功能的生物分子，導(dǎo)致細(xì)胞衰老，所以清除細(xì)胞內(nèi)過多的自由基有助于延緩

細(xì)胞衰老，D正確。

2.［2024安徽六校聯(lián)考］線粒體衰老假說認(rèn)為：在衰老過程中，線粒體產(chǎn)生的大量自由基不僅會對細(xì)胞造成

直接損傷，還能啟動一系列的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，促進(jìn)細(xì)胞衰老；線粒體呼吸酶復(fù)合物的活性隨年齡增長而下

降，導(dǎo)致ATP生成減少，細(xì)胞能量代謝功能下降，從而導(dǎo)致衰老。雌激素具有良好的抗衰老作用，科學(xué)家

發(fā)現(xiàn)在許多組織細(xì)胞的線粒體內(nèi)均存在雌激素受體。下列敘述錯誤的是（C）

A.線粒體產(chǎn)生的自由基會攻擊DNA,可能會引起基因突變

B.線粒體產(chǎn)生的自由基促進(jìn)細(xì)胞衰老過程中會發(fā)生信息交流

C.細(xì)胞中ATP合成酶基因表達(dá)說明細(xì)胞發(fā)生了分化

D.雌激素可能通過與線粒體內(nèi)的受體結(jié)合來保護(hù)線粒體，發(fā)揮抗衰老的作用

解析在衰老過程中，線粒體產(chǎn)生的大量自由基會攻擊DNA,可能會引起基因突變，A正確；由題干“在

衰老過程中...促進(jìn)細(xì)胞衰老”，推測線粒體產(chǎn)生的自由基促進(jìn)細(xì)胞衰老過程中會發(fā)生信息交流，B正

確；ATP合成酶基因在所有細(xì)胞中都會表達(dá)，因此細(xì)胞中ATP合成酶基因表達(dá)不能說明細(xì)胞發(fā)生了分

化，C錯誤；由題意可知，在許多組織細(xì)胞的線粒體內(nèi)均存在雌激素受體，推測雌激素可能通過與線粒體

內(nèi)的受體結(jié)合來保護(hù)線粒體，發(fā)揮抗衰老的作用，D正確。

命題點(diǎn)2細(xì)胞的死亡分析

3.［2021廣東］研究表明，激活某種蛋白激酶PKR,可誘導(dǎo)被病毒感染的細(xì)胞發(fā)生凋亡。下列敘述正確的是

（D）

A.上述病毒感染的細(xì)胞凋亡后其功能可恢復(fù)

B.上述病毒感染細(xì)胞的凋亡不是程序性死亡

C.上述病毒感染細(xì)胞的凋亡過程不受基因控制

D.PKR激活劑可作為潛在的抗病毒藥物加以研究

解析題述病毒感染的細(xì)胞凋亡后，細(xì)胞功能不可恢復(fù)，A錯誤；題述病毒感染細(xì)胞的凋亡屬于細(xì)胞程序

性死亡，B錯誤；題述病毒感染細(xì)胞的凋亡過程受基因控制，C錯誤；分析題意可知，PKR激活劑可作為

潛在的抗病毒藥物加以研究，D正確。

命題變式

［設(shè)問拓展型］題干信息不變，下列說法正確的是（B）

A.上述被病毒感染細(xì)胞的凋亡不受環(huán)境影響

B.細(xì)胞凋亡后，失去“藏身之所”的病毒被吞噬消化需要溶酶體的參與

C.PKR基因只存在于被病毒感染的細(xì)胞中

D.細(xì)胞凋亡不利于維持內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定

解析細(xì)胞凋亡是由基因決定的細(xì)胞自動結(jié)束生命的過程，不僅受基因控制，也受環(huán)境影響，A錯誤；細(xì)

胞凋亡后，失去''藏身之所”的病毒被吞噬細(xì)胞吞噬，然后被吞噬細(xì)胞內(nèi)的溶酶體消化，B正確；PKR塞

因存在于有關(guān)生物體所有的有核細(xì)胞中，C錯誤；細(xì)胞凋亡有利于維持內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定，D錯誤。

4.[2023湖南]基因8亦和比/—2分別促進(jìn)和抑制細(xì)胞凋亡。研究人員利用siRNA干擾技術(shù)降低TRPM7基

因表達(dá)，研究其對細(xì)胞凋亡的影響，結(jié)果如圖所示。下列敘述錯誤的是（D）

A.細(xì)胞衰老和細(xì)胞凋亡都受遺傳信息的調(diào)控

B.7KPM7基因可能通過抑制8ax基因的表達(dá)來抑制細(xì)胞凋亡

C.TRPM7基因可能通過促進(jìn)84—2基因的表達(dá)來抑制細(xì)胞凋亡

D.可通過特異性促進(jìn)癌細(xì)胞中基因的表達(dá)來治療相關(guān)癌癥

解析細(xì)胞的衰老和凋亡都是正常的細(xì)胞生命歷程，都受遺傳信息的調(diào)控，A正確。分析題圖可知，與空

白對照組以及無功能siRNA干擾對照組相比，siRNA干擾基因?qū)嶒?yàn)組細(xì)胞凋亡率高，由此得出

77?PM7基因的功能是抑制細(xì)胞凋亡。根據(jù)題意可知，基因促進(jìn)細(xì)胞凋亡，結(jié)合題圖可知，無功能

siRNA干擾對照組以及空白對照組的8ax基因的表達(dá)量明顯低于siRNA干擾TRPM7基因?qū)嶒?yàn)組，所以

77?PM7基因可能通過抑制及優(yōu)基因的表達(dá)來抑制細(xì)胞凋亡，B正確。根據(jù)題意可知，84—2基因抑制細(xì)胞

凋亡，結(jié)合題圖可知，無功能siRNA干擾對照組以及空白對照組的Be/—2基因的表達(dá)量明顯高于siRNA

干擾TRPM7基因?qū)嶒?yàn)組的8c/—2基因的表達(dá)量，但無功能siRNA干擾對照組以及空白對照組的細(xì)胞凋亡

率明顯低于siRNA干擾TRPM7基因?qū)嶒?yàn)組的細(xì)胞凋亡率，說明77出W7基因可能通過促進(jìn)84—2基因的

表達(dá)來抑制細(xì)胞凋亡，C正確。TRPM7基因的功能是抑制細(xì)胞凋亡，因此應(yīng)該特異性抑制癌細(xì)胞中

7KpM7基因的表達(dá)來促進(jìn)癌細(xì)胞的凋亡，從而達(dá)到治療相關(guān)癌癥的目的，D錯誤。

情境熱點(diǎn)5胞內(nèi)穩(wěn)態(tài)維持的主角一溶酶體與細(xì)胞自噬

溶酶體能分解受損或衰老的細(xì)胞器，吞噬并殺死侵入細(xì)胞的病毒或細(xì)菌，其對于維持細(xì)胞的正常代謝

活動

及防御微生物的侵染都有重要意義，因此，溶酶體成了高考命題的高頻考點(diǎn)。

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L［溶酶體的結(jié)構(gòu)/2021重慶］人體細(xì)胞溶酶體內(nèi)較高的H+濃度（pH為5.0左右）保證了溶酶體的正常功

能。下列敘述正確的是（D）

A.溶酶體可合成自身所需的蛋白

B.溶酶體酶泄漏到細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)后活性不變

C.細(xì)胞不能利用被溶酶體分解后產(chǎn)生的物質(zhì)

D.溶酶體內(nèi)pH的維持需要膜蛋白協(xié)助

解析溶酶體中水解酶的化學(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì)，故其在核糖體上合成，A錯誤；據(jù)題干信息可知，溶酶體酶

在pH為5.0左右時(shí)發(fā)揮正常功能，而細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)為弱堿性環(huán)境，推測溶酶體酶泄漏到細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)后活性改

變，B錯誤；被溶酶體分解后產(chǎn)生的物質(zhì)，對細(xì)胞有用的可以被細(xì)胞利用，C錯誤；溶酶體內(nèi)pH的維持依

靠H+的濃度，而H+濃度的維持依賴主動運(yùn)輸，需要膜蛋白協(xié)助，D正確。

2.［溶酶體的發(fā)生/山東高考］經(jīng)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)加工的蛋白質(zhì)進(jìn)入高爾基體后，S酶會在其中的某些蛋白質(zhì)上形成

M6P標(biāo)志。具有該標(biāo)志的蛋白質(zhì)能被高爾基體膜上的M6P受體識別，經(jīng)高爾基體膜包裹形成囊泡，在囊

泡逐漸轉(zhuǎn)化為溶酶體的過程中，帶有M6P標(biāo)志的蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)化為溶酶體酶；不能發(fā)生此識別過程的蛋白質(zhì)經(jīng)

囊泡運(yùn)往細(xì)胞膜。下列說法錯誤的是（D）

A.M6P標(biāo)志的形成過程體現(xiàn)了S酶的專一性

B.附著在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的核糖體參與溶酶體酶的合成

C.S酶功能喪失的細(xì)胞中，衰老和損傷的細(xì)胞器會在細(xì)胞內(nèi)積累

D.M6P受體基因缺陷的細(xì)胞中，帶有M6P標(biāo)志的蛋白質(zhì)會聚集在高爾基體內(nèi)

解析進(jìn)入高爾基體的蛋白質(zhì)不能都被S酶作用帶上M6P標(biāo)志，體現(xiàn)了S酶的專一性，A正確；在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)

進(jìn)行加工的蛋白質(zhì)由附著在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的核糖體參與合成，B正確；溶酶體含有大量的水解酶，可以分解衰

老、損傷的細(xì)胞器，S酶功能喪失的細(xì)胞中沒有帶有M6P標(biāo)志的蛋白質(zhì)，不能產(chǎn)生溶酶體酶，衰老和損傷

的細(xì)胞器會在細(xì)胞內(nèi)積累，C正確；M6P受體基因缺陷的細(xì)胞中，帶有M6P標(biāo)志的蛋白質(zhì)不會經(jīng)高爾基體

膜包裹形成囊泡并在囊泡內(nèi)轉(zhuǎn)化為溶酶體酶，但會經(jīng)囊泡運(yùn)往細(xì)胞膜，不會聚集在高爾基體內(nèi)，D錯誤。

3.［2022山東］某種干細(xì)胞中，進(jìn)入細(xì)胞核的蛋白APOE可作用于細(xì)胞核骨架和異染色質(zhì)蛋白，誘導(dǎo)這些蛋

白發(fā)生自噬性降解，影響異染色質(zhì)上的基因的表達(dá)，促進(jìn)該種干細(xì)胞的衰老。下列說法錯誤的是（C）

A.細(xì)胞核中的APOE可改變細(xì)胞核的形態(tài)

B.敲除APOE基因可延緩該種干細(xì)胞的衰老

C.異染色質(zhì)蛋白在細(xì)胞核內(nèi)發(fā)生自噬性降解

D.異染色質(zhì)蛋白的自噬性降解產(chǎn)物可被再利用

解析由“蛋白APOE可作用于細(xì)胞核骨架”可知，細(xì)胞核中的APOE可改變細(xì)胞核的形態(tài)，A正確；蛋

白APOE可促進(jìn)該種干細(xì)胞的衰老，所以敲除APOE基因可延緩該種干細(xì)胞的衰老，B正確；自噬性降解

是在溶酶體（如動物）或液泡（如植物、酵母菌）中進(jìn)行的，不在細(xì)胞核內(nèi)，C錯誤；異染色質(zhì)蛋白的自

噬性降解產(chǎn)物是氨基酸，可被細(xì)胞再利用，D正確。

4.［溶酶體的功能/2023江蘇節(jié)選，6分］帕金森綜合征是一種神經(jīng)退行性疾病，神經(jīng)元中a—Synuclein蛋白

聚積是主要致病因素。研究發(fā)現(xiàn)患者普遍存在溶酶體膜蛋白TMEM175變異，如圖所示。為探究

TMEM175蛋白在該病發(fā)生中的作用，進(jìn)行了一系列研究。請回答下列問題：

H7t正常TMEM175蛋白

/Si-

?轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白

…6

圖1▲

變異TMEM175蛋白

卜/▲::與令W運(yùn)蛋白

心個(gè)小

圖2.

（1）基因敲除等實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)TMEM175蛋白參與溶酶體內(nèi)酸堿穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)。如圖1所示，溶酶體膜的磷脂雙

分子層對H+具有屏障作用,膜上的H+轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白將H+以主動運(yùn)輸?shù)姆绞竭\(yùn)入溶酶體,使溶酶體內(nèi)

pH小于細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)。TMEM175蛋白可將H+運(yùn)出，維持溶酶體內(nèi)pH約為4.6。據(jù)圖2分析，TMEM175

蛋白變異將影響溶酶體的功能，原因是TMEM175蛋白結(jié)構(gòu)變化使其不能把溶酶體中多余的H+轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)

胞質(zhì)基質(zhì)中，進(jìn)而使溶酶體中的pH下降，而pH會影響酶的活性，影響溶酶體的消化功能。

（2）綜上推測，TMEM175蛋白變異是引起a—Synuclein蛋白聚積致病的原因，理由是TMEM175蛋白

變異導(dǎo)致溶酶體的功能改變，a—Synuclein蛋白無法被水解，神經(jīng)元中a—Synuclein蛋白聚積致?。ê侠?/p>

即可）。

解析（1）磷脂雙分子層是膜的基本支架，其內(nèi)部是磷脂分子的疏水端，水溶性分子或離子不能自由通

過，因此具有屏障作用。據(jù)圖可知，溶酶體內(nèi)的H+濃度高于溶酶體外的，所以膜上的H+轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白將H+

以主動運(yùn)輸?shù)姆绞竭\(yùn)入溶酶體，使溶酶體內(nèi)pH小于細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)。溶酶體內(nèi)含有多種水解酶，TMEM175蛋

白結(jié)構(gòu)改變，其不能把溶酶體中多余的H+轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)，使溶酶體中的pH下降，而pH會影響溶酶

體內(nèi)水解酶的活性，影響溶酶體的功能。（2）結(jié)合圖示分析，TMEM175蛋白結(jié)構(gòu)改變無法行使正常功

能，即無法將溶酶體中的H+轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)，導(dǎo)致溶酶體中的pH下降，影響溶酶體中水解酶的活性，

導(dǎo)致神經(jīng)元中a—Synuclein蛋白無法被水解，進(jìn)而聚積致病。

5.［細(xì)胞自噬/2024湖北重點(diǎn)高中聯(lián)考，9分］根據(jù)細(xì)胞內(nèi)底物進(jìn)入溶酶體腔方式的不同，可以把細(xì)胞自噬分

為巨自噬、微自噬和分子伴侶自噬三種方式，具體過程如圖1?3所示?！翱股叨狙濉钡纳a(chǎn)過程是將

減毒處理的蛇毒注射至馬的體內(nèi)，重復(fù)幾次后，從馬體內(nèi)獲得“抗蛇毒血清”，中和蛇毒的物質(zhì)主要是抗

體，圖4為漿細(xì)胞內(nèi)“抗蛇毒血清”中抗體的合成及分泌過程。請據(jù)圖回答問題：

w離膜自噬體

臚*好?啰溶酶體叱陷

線粒深等溶解幅自噬性溶酶體

圖2微自噬

圖1巨自噬

分子

伴侶在注英X￡）

底物O

圖3分子伴侶自噬

圖4

（1）結(jié)合圖1,隔離膜可來自高爾基體或內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，巨自噬過程中的底物通常是細(xì)胞中損壞的蛋白質(zhì)或