醫(yī)學(xué)課件消化性潰瘍3

消化性潰瘍

（

pepticulcer,PU）

病例分析女性患者，62歲以“黑便2天為主訴”，不伴上腹痛、惡心、嘔吐等不適。查體：無陽性體征胃鏡檢查示：定義

消化性潰瘍（pepticulcer,PU)是指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，因潰瘍的形成與胃酸/胃蛋白酶的消化作用有關(guān)，故得名。

胃潰瘍（gastriculcer,GU)

十二指腸潰瘍（duodenalulcer,DU)

DU

潰瘍GU

糜爛（Erosion）潰瘍（Ulcer）

指粘膜缺損粘膜缺損

不超過粘膜肌層超過粘膜肌層

bn全球性多發(fā)病人群中10%一生中患過西方國家：20世紀(jì)50年代后，呈下降趨勢我國：近十多年來開始呈下降趨勢年齡：可發(fā)生于任何年齡，中年最為常見DU好發(fā)于青壯年,GU中老年人多見,高峰約晚十年

流行病學(xué)

性別：男性>女性

DU與GU：

DU>GU,比率2-3：1;

有地區(qū)差異，胃癌高發(fā)區(qū)GU比例增加流行病學(xué)

正常生理情況下

病因和發(fā)病機(jī)制胃酸胃蛋白酶各種有害物胃十二指腸粘膜

抵御侵襲因素維持粘膜完整性

防御修復(fù)機(jī)制受損潰瘍

侵襲因素：

1.幽門螺桿菌(HP)感染

2.非甾體抗炎藥(NSAID)3.胃酸和胃蛋白酶

4.其他HpNSAIDs病因和發(fā)病機(jī)制

1.幽門螺桿菌(HP)感染

2.非甾體抗炎藥(NSAID)3.胃酸和胃蛋白酶

4.其他：確認(rèn)Hp為消化性潰瘍的證據(jù)

1PU患者Hp感染率顯著高于對照組普通人群

DU;90%GU;70-80%

（Hp陰性患者往往能找到NSAID服用史等其它原因）確認(rèn)Hp為消化性潰瘍的證據(jù)

2成功根除HP后潰瘍復(fù)發(fā)率明顯下降常規(guī)抑酸治療愈合的潰瘍年復(fù)發(fā)率50%-70%

根除HP可使?jié)兡陱?fù)發(fā)率降至5%以下使?jié)兊玫綇氐字斡?感染Hp人群只有15%發(fā)生PU？Hp宿主環(huán)境Hp致消化性潰瘍的發(fā)病機(jī)制

將Hp、宿主、環(huán)境3個因素在DU發(fā)病中的作用統(tǒng)一起來

Hp致DU的機(jī)制

Hp致GU的機(jī)制

十二指腸球部酸負(fù)荷增加胃上皮化生結(jié)合膽酸沉淀（膽酸抑制Hp生長）Hp引起慢性胃竇炎

Hp作用于D、G細(xì)胞，削弱胃酸分泌負(fù)反饋調(diào)節(jié)吸煙、應(yīng)激、遺傳Hp定植，引起十二指腸球炎削弱了防御和修復(fù)功能粘膜分泌碳酸氫鹽減少促進(jìn)DU發(fā)生發(fā)展炎癥Hp引起DU發(fā)病機(jī)制

Hp感染Hp引起GU的發(fā)病機(jī)制胃粘膜炎癥消弱胃粘膜屏障功能胃潰瘍好發(fā)于泌酸區(qū)與非泌酸區(qū)交界處的非泌酸區(qū)一側(cè)反映了胃酸對屏障受損的胃粘膜的侵蝕作用病因和發(fā)病機(jī)制

1.幽門螺桿菌(HP)感染

2.非甾體抗炎藥(NSAID)3.胃酸和胃蛋白酶

4.其他：

服用NSAID患者發(fā)生PU及其并發(fā)癥的危險性顯著高于普通人群長期服用NSAID患者：

10%—25%可發(fā)生胃或十二指腸潰瘍

1%—4%發(fā)生出血、穿孔等并發(fā)癥

GU>DU病因和發(fā)病機(jī)制—NSAID病因和發(fā)病機(jī)制—NSAID潰瘍形成及其并發(fā)癥發(fā)生的危險性：與以下因素有關(guān):NASID種類、劑量、療程；高齡同時服用抗凝藥、糖皮質(zhì)激素等

局部作用系統(tǒng)作用—抑制環(huán)氧合酶（COX）COX二種異構(gòu)體：結(jié)構(gòu)型COX-1：恒量產(chǎn)生催化生理性PG合成誘生型COX-2：病理情況下炎癥刺激誘導(dǎo)產(chǎn)生促進(jìn)炎癥部位PG產(chǎn)生

病因和發(fā)病機(jī)制—NSAID

病因和發(fā)病機(jī)制—NSAID阿斯匹林吲哚美辛抑制COX-1胃腸粘膜生理性PGE產(chǎn)生不足增加粘液和碳酸氫鹽分泌促進(jìn)粘膜血流增加細(xì)胞保護(hù)抑制COX-2減輕炎癥反應(yīng)維持粘膜防御修復(fù)功能病因和發(fā)病機(jī)制

1.幽門螺桿菌(HP)感染

2.非甾體抗炎藥(NSAID)

3.胃酸和胃蛋白酶

4.其他：020406080100Maximumpepsinactivity

(%)1234GastricjuicepHpH4isacriticalthresholdfor

gastricpepsinactivityAdaptedfromBerstad1970

無酸罕有潰瘍

抑酸促進(jìn)潰瘍愈合胃酸在潰瘍形成中起決定作用是潰瘍形成的直接原因前提防御修復(fù)功能受到破壞胃酸和胃蛋白酶—胃液主要成分主要侵襲因子

DU:平均基礎(chǔ)酸排量(BAO)1/3五肽胃泌素刺激后最大酸排量(MAO)升高余MAO多在正常高值夜間胃酸分泌均顯著高于正常人

GU：BAO及MAO多屬正常或偏低

GU—多伴多灶萎縮性胃炎—胃體壁細(xì)胞泌酸減少

DU—慢性胃竇炎—胃體粘膜未受損或輕仍保持泌酸能力胃泌素瘤—胃酸分泌極度增加超過粘膜防御作用

病因和發(fā)病機(jī)制

1.幽門螺桿菌(HP)感染

2.非甾體抗炎藥(NSAID)3.胃酸和胃蛋白酶

4.其他：病因和發(fā)病機(jī)制—其他

吸煙遺傳急性應(yīng)激胃十二指腸運(yùn)動異常其他因素-吸煙

作用：PU發(fā)生率高，影響愈合，促進(jìn)復(fù)發(fā)

1.促使胃酸分泌增多

2.抑制十二指腸、胰腺分泌碳酸氫鹽

3.影響胃十二指腸協(xié)調(diào)運(yùn)動

4.粘膜損害性氧自由基增加其他因素-遺傳

Hp的認(rèn)識，使遺傳因素在PU發(fā)病機(jī)制中的作用受至挑戰(zhàn)1，PU家族史：Hp的家庭聚集現(xiàn)象2，O型血胃上皮細(xì)胞表面表達(dá)更多粘附受體有利于Hp定植其他因素-應(yīng)激因素

急性應(yīng)激狀態(tài)易致應(yīng)激性潰瘍慢性潰瘍存在時，精神緊張、過勞可使?jié)儼l(fā)作或加重情緒應(yīng)激起主要作用通過神經(jīng)內(nèi)分泌影響胃十二指腸分泌、運(yùn)動和粘膜血流其他因素-胃十二指腸運(yùn)動異常部分DU：胃排空增快球部酸負(fù)荷部分GU：胃排空延遲

十二指腸液反流加重胃粘膜屏障損害

PU是一種多因素疾病Hp和NSAID是主要病因潰瘍發(fā)生是粘膜侵襲因素與防御因素失平衡的結(jié)果胃酸在潰瘍形成中起關(guān)鍵作用病因與發(fā)病機(jī)制結(jié)論GU—

好發(fā)于胃角、胃竇小彎多在幽門腺區(qū)（胃竇）與泌酸腺區(qū)（胃體）交界處的幽門腺區(qū)一側(cè)DU—多在球部,前壁常見少數(shù)球部以下—球后潰瘍

病理

老年患者GU的部位多較高原因：幽門腺區(qū)粘膜可隨年齡增長而擴(kuò)大，使其與泌酸腺區(qū)交界線上移。病理病理特點：數(shù)量:一般為單個，多個少見

形狀:圓形或橢圓型

大小:直徑DU多<1cm;GU稍大亦可見到直徑>2cm巨大潰瘍

深度:淺者粘膜肌層,深者可達(dá)肌層甚至漿膜層,可引起出血、穿孔邊緣:光整,活動時周圍粘膜炎癥水腫底部:潔凈,由肉芽組織構(gòu)成附灰白或灰黃苔愈合:邊緣上皮細(xì)胞增生覆蓋潰瘍面,其下肉芽組織纖維轉(zhuǎn)化,變?yōu)轳：?瘢痕收縮使周圍粘膜皺襞向其集中病理臨床表現(xiàn)

特點：1、慢性、周期性、節(jié)律性上腹痛

2，可無癥狀或出血、穿孔等并發(fā)癥出現(xiàn)

3，可無上腹痛，而以無規(guī)律性的上腹隱痛或不適

部位:上腹中部、劍突下偏左或偏右球后潰瘍可出現(xiàn)于右上腹胃或球部后壁潰瘍以后背疼痛為主

性質(zhì)：鈍痛、灼痛、脹痛、劇痛、饑餓樣不適

程度：輕中度持續(xù)性痛緩解：進(jìn)食或抗酸劑①慢性

慢性經(jīng)過

反復(fù)發(fā)作病史達(dá)幾年或十幾年②節(jié)律性

餐后2-4小時夜間痛進(jìn)食后、抗酸藥可緩解以DU典型

③周期性發(fā)作期可為數(shù)周或數(shù)月緩解期長短不一，可數(shù)周、數(shù)月、數(shù)年多于秋冬和冬春之交發(fā)病可因精神情緒不良或過勞而誘發(fā)

其他癥狀上腹脹、噯氣、反酸、燒心惡心、嘔吐等

體征

潰瘍活動時：上腹部局限性輕壓痛

緩解期：無明顯體征

消化性潰瘍的特殊類型1.復(fù)合性潰瘍（combinedgastricandduodenalulcer)

胃潰瘍和十二指腸潰瘍同時存在

DU往往先于GU

幽門梗阻發(fā)生率高2.幽門管潰瘍

幽門管：位于胃遠(yuǎn)端，與十二指腸交界，長約2cm

特點:與DU相似，胃酸分泌一般較高嘔吐多見，上腹痛節(jié)律性不明顯藥物療效差易并發(fā)幽門梗阻、出血、穿孔Pyloricchannelulcer3.球后潰瘍

球后潰瘍：發(fā)生在球部遠(yuǎn)段十二指腸多發(fā)生在十二指腸乳頭近端特點：具DU臨床特點背部痛和午夜痛更多見易出血內(nèi)科療效差Postbulbarulcer

4.巨大潰瘍（giantulcer)

定義：指直徑>2cm的潰瘍特點：易慢性穿透或穿孔藥物治療效差，愈合時間長

注意：胃巨大潰瘍，要與胃癌鑒別

GiantulcerMultipleulcer5.老年人消化性潰瘍

特點：臨床表現(xiàn)不典型潰瘍常較大多位于胃體上部、胃底部6.無癥狀性潰瘍約15%PU可無癥狀首發(fā)癥狀：出血、穿孔可見于任何年齡，老年人多見

NSAID引起者半數(shù)無癥狀DU:kissingulcer檢查1.胃鏡檢查

是確診PU首選的檢查方法——1，可對胃十二指腸粘膜直接觀察，攝像

2，可直視下取活組織病理學(xué)檢查

3，Hp檢測與X線鋇餐檢查相比優(yōu)勢1，潰瘍較小、較表淺時易漏診2，鋇餐X線球部畸形可有多種解釋3，活動性上消化道出血是鋇餐禁忌4，胃的良惡性病變必須由活組織檢查確定

圓形或橢圓形,線形邊光整底附灰黃或白苔周邊粘膜充血水腫可見皺襞向潰瘍集中內(nèi)鏡下潰瘍表現(xiàn)活動期：A1圓形潰瘍、灰白苔、邊緣腫脹

A2潰瘍呈白色圓輪狀、周圍充血暈愈合期：H1潰瘍白苔變薄、周圍粘膜集中

H2潰瘍縮小、苔薄白、周圍粘膜集中瘢痕期：S1瘢痕形成、中心發(fā)紅--稱紅色瘢痕

S2瘢痕變白--稱白色瘢痕GastriculcerDuodenalulcerUlcerhealing(Gangoredstain)Ulcerscar2.X線鋇餐檢查適應(yīng)征：胃鏡禁忌或不愿意接受胃鏡

直接征象——龕影，有確診價值間接征象——局部壓痛胃大彎痙攣切跡十二指腸球部激惹及畸形無確診價值3、Hp檢測侵入性檢查：

快速尿素酶試驗組織學(xué)檢查幽門螺桿菌培養(yǎng)非侵入性檢查：

14C或13C尿素呼氣試驗糞便幽門螺桿菌抗原檢測血清學(xué)檢查假陰性：近期應(yīng)用抗生素、PPI、鉍劑4.胃液分析和血清胃泌素測定

胃泌素瘤的輔助診斷

診斷

1、慢性周期性節(jié)律性上腹痛上腹痛可為進(jìn)食或抗酸藥緩解注意：癥狀≠潰瘍

2、X-ray龕影可確診

3、胃鏡+活檢可確診

一、引起上腹痛的其他疾病

肝膽胰腸疾病胃的其他疾病鑒別診斷鑒別診斷二、功能性消化不良

有消化不良癥狀無潰瘍及其他器質(zhì)性疾病特點：1.多見于年輕婦女

2.上腹痛、灼熱感、餐后上腹飽脹、噯氣、反酸、惡心、食欲減退

3.x線、胃鏡等（-）

三、胃癌胃潰瘍必須進(jìn)行良惡性鑒別Ⅲ型（潰瘍型）早期胃癌單憑內(nèi)鏡與良性潰瘍鑒別有困難放大內(nèi)鏡與色素內(nèi)鏡有幫助最終依靠直視下取活組織檢查鑒別診斷

三、胃癌（惡性潰瘍）

胃鏡：1形狀不規(guī)則，一般較大；

2底凹凸不平、苔污穢；

3邊緣呈結(jié)節(jié)狀隆起；

4周圍皺襞中斷；

5胃襞僵硬，蠕動減弱。

注意：1.疑惡性潰瘍一次活檢（-）再復(fù)查；治療后復(fù)檢

2.強(qiáng)抑酸藥治療可影響判斷

四、胃泌素瘤亦稱（Zollinger-Ellison綜合癥）

胰腺非

細(xì)胞瘤分泌大量胃泌素所致；腫瘤往往很小（<1cm），生長緩慢半數(shù)為惡性；大量胃泌素可刺激壁細(xì)胞增生，分泌大量胃酸，使上消化道經(jīng)常處于高酸環(huán)境，導(dǎo)致胃、十二指腸球部和不典型部位（十二指腸降段、橫段、甚或空腸近端）發(fā)生多發(fā)性潰瘍。

四、胃泌素瘤1.潰瘍發(fā)生在不典型部位

2.難治性潰瘍

3.高胃酸與高空腹血清胃泌素胃酸（BAO和MAO均明顯升高，且BAO/MAO>60%）胃泌素（>200pg/ml,常>500pg/ml）

BAO：0-11mmol/LMAO：10-63mmol/L并發(fā)癥

出血穿孔梗阻癌變一、出血

PU是上消化道出血最常見病因(50%)

出血是消化性潰瘍最常見的并發(fā)癥

二、穿孔

潰瘍病灶向深部發(fā)展穿透漿膜層為穿孔1.急性穿孔：最常見2.亞急性穿孔3.慢性穿孔(穿透性潰瘍)

1.急性穿孔

位于十二指腸前壁或胃前壁發(fā)生穿孔后胃腸內(nèi)容物漏入腹腔引起急性腹膜炎2.亞急性穿孔鄰近后壁的穿孔或游離穿孔較小只引起局限性腹膜炎時稱亞急性穿孔癥狀較急性穿孔輕，體征較局限易漏診3.慢性穿孔(穿透性潰瘍)①十二指腸或胃后壁潰瘍深至漿膜層時

②已與鄰近的組織或器官發(fā)生粘連

③穿孔時胃腸內(nèi)容物不流入腹腔

這種穿透性潰瘍改變了腹痛規(guī)律，變得頑固而持續(xù)，疼痛常放射至背部三、幽門梗阻

主要見于DU及幽門管潰瘍暫時性梗阻：潰瘍急性發(fā)作時可因炎癥水腫和幽門部痙攣引起暫時性梗阻慢性梗阻：由于瘢痕收縮而呈持久性

三、幽門梗阻—臨床表現(xiàn)

1.餐后上腹脹、痛

2.嘔吐-量大、發(fā)酵酸性宿食

3.嘔吐可致失水、低鉀低氯性堿中毒營養(yǎng)不良、體重減輕

4.體檢：胃型、蠕動波、振水音

5.確診：胃鏡或X線鋇餐

四、癌變

1，少數(shù)GU可癌變，癌變率約1%，DU則否

2，GU癌變發(fā)生于潰瘍邊緣

3，警惕：45歲以上；長期慢性GU病史；潰瘍頑固不愈合

4，內(nèi)鏡下多點活檢；治療后復(fù)查；必要時隨訪治療治療目的：消除病因緩解癥狀愈合潰瘍防止復(fù)發(fā)防治并發(fā)癥

治療一、一般治療生活規(guī)律避免過度勞累和精神緊張飲食規(guī)律，戒煙、酒停用或慎用NSAID二、藥物治療

根除HP藥物抑制胃酸藥物：質(zhì)子泵抑制劑

H2受體拮抗劑堿性抗酸藥粘膜保護(hù)藥

根除Hp三聯(lián)療法方案根除Hp可促進(jìn)潰瘍愈合預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)徹底治愈潰瘍Hp感染的消化性潰瘍均應(yīng)根除Hp

PPI或果膠鉍奧美拉唑20mg蘭索拉唑30mg泮托拉唑40mg雷貝拉唑10mg埃索美拉唑20mg枸櫞酸鉍鉀480mg/d根除Hp三聯(lián)療法方案選擇一種上述劑量一天兩次服療程7-14天

抗生素克拉霉素500mg/d阿莫西林1000mg/d甲硝唑400mg/d選擇兩種上述劑量一天兩次服療程7-14天根除HP三聯(lián)療法方案其他：呋喃唑酮四環(huán)素左氧氟沙星

Hp根除失敗的主要原因：1，服藥依從性差；2，Hp對抗生素的耐藥性近年不少國家，我國一些地區(qū)Hp對甲硝唑和克拉霉素的耐藥率在增加根除Hp三聯(lián)療法方案

呋喃唑酮100mg/d，Bid，po代替克拉霉素或甲硝唑副作用：周圍神經(jīng)炎溶血性貧血根除Hp三聯(lián)療法方案再失敗

1，PPI+阿莫西林+左氧氟沙星左氧氟沙星500mg，qd，po2，PPI+膠體鉍+四環(huán)素+甲硝唑四環(huán)素750mg，Bid，po

根除Hp三聯(lián)療法方案注意：1、Hp根除后，給予一個常規(guī)療程抗?jié)冎委?/p>

DU2-4wPPI常規(guī)劑量，qd4-6wH2RA常規(guī)劑量，qdGU4-6wPPI常規(guī)劑量，qd6-8wH2RA常規(guī)劑量，qd

適用于有并發(fā)癥及潰瘍面積大者無并發(fā)癥、根除治療結(jié)束時癥狀已緩解可停藥

3、Hp治療結(jié)束后至少4周復(fù)查Hp陰性為根除檢查前停用PPI或鉍劑2周方法：13C或14C尿素呼氣試驗快速尿素酶試驗未排除胃惡性潰瘍或并發(fā)癥潰瘍應(yīng)常規(guī)復(fù)查藥物治療抑制胃酸分泌藥物：PPIH2RA抗酸藥：中和胃酸，迅速緩解疼痛癥狀，但難以促進(jìn)潰瘍愈合，目前多做為加強(qiáng)止痛的輔助治療氫氧化鋁、鋁碳酸鎂H2受體拮抗劑（H2RA）

70年代PU的診斷和治療出現(xiàn)了兩項具有劃時代意義的革命：纖維胃鏡推廣應(yīng)用于臨床；發(fā)明H2受體拮抗劑。

第一代：西米替丁800mg,qNor400mg，bid第二代：雷尼替丁300mg,qNor150mg，bid第三代：法莫替丁40mg,qNor20mg，bid第四代：尼扎替丁300mg,qNor150mg，bid常規(guī)治療劑量

H2受體拮抗劑（H2RA）

H2RA可抑制基礎(chǔ)及刺激的胃酸分泌以前一作用為主，后一作用不如PPI充分各種H2RA潰瘍愈合率相近，不良反應(yīng)均低

H2RA不良反應(yīng)：西咪替丁：可通過血腦屏障，偶有精神異常；與雄性激素受體結(jié)合影響性功能；經(jīng)肝細(xì)胞色素P450代謝而延長華法林、苯妥英鈉、茶堿等的肝內(nèi)代謝雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁上述不良反應(yīng)少

方法：H2RA全日劑量睡前頓服的療效與1日2

次分服相仿優(yōu)點：便宜適用：根除Hp療程完成后的后續(xù)治療預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)的長程維持治療質(zhì)子泵抑制劑壁細(xì)胞泌酸的三個步驟：1.刺激壁細(xì)胞受體--組織胺、乙酰膽堿、促胃液素2.生成H+--環(huán)磷酸腺苷或鈣離子介導(dǎo)3.H+-K+交換--壁細(xì)胞分泌小管和囊泡內(nèi)的H+-K+-ATP酶(質(zhì)子泵),將H+從壁細(xì)胞轉(zhuǎn)移到胃腔,與胃腔的K+交換

PPI特點：作用于泌酸的終末環(huán)節(jié)H+-K+-ATP酶不可逆失活促潰瘍愈合速度快潰瘍愈合率高

適用于：難治性潰瘍

NSAID潰瘍不能停用NSAID潰瘍的治療聯(lián)合抗生素根除Hp治療

奧美拉唑20mg/d蘭索拉唑30mg/d泮托拉唑40mg/d雷貝拉唑10mg/d埃索美拉唑20mg/dPPI常規(guī)治療劑量粘膜保護(hù)劑硫糖鋁—粘附覆蓋潰瘍面、促進(jìn)前列腺素合成及表皮生長因子分泌便秘膠體鉍—同上+抗Hp作用舌苔黑、大便灰黑、體內(nèi)蓄積、神經(jīng)毒米索前列醇—抑酸、增加粘液-碳酸氫鹽分泌及粘膜血流腹瀉、孕婦忌用用于NSAID潰瘍的預(yù)防NSAID潰瘍治療和預(yù)防1、盡可能暫停、換特異性COX-2抑制劑（塞來昔布）2、停藥者，常規(guī)劑量常規(guī)療程H2RA或PPI3、不能停藥、合并使用PPI4、根除Hp5、PPI或米索前列醇長期維持治療

對于發(fā)生NSAID潰瘍并發(fā)癥的高?；颊呒韧袧兪犯啐g同服抗凝血藥或糖皮質(zhì)激素應(yīng)預(yù)防用藥，選擇PPI或米索前列醇NSAID潰瘍治療和預(yù)防

消化性潰瘍治療策略

診斷確定

HP(+)根除HP必要時抑酸治療（2-4w)粘膜保護(hù)劑HP(-)

H2RA或PPI任選一種

DU—2-4wGU—4-6w

粘膜保護(hù)劑下列情況需長程維持治療1不能停用NSAID的潰瘍患者2Hp相關(guān)潰瘍，Hp未被根除3非Hp，非NSAID潰瘍4Hp相關(guān)潰瘍，Hp已被根除有嚴(yán)重并發(fā)癥的高齡或嚴(yán)重伴隨病方法：以H2RA或PPI常規(guī)劑量的半量手術(shù)治療

適應(yīng)癥：大量出血急性穿孔瘢痕性幽門梗阻內(nèi)科治療無效的頑固性潰瘍癌變

消化性潰瘍的定義NSAID致PU的機(jī)制PU的臨床表現(xiàn)名解：復(fù)合潰瘍；幽門管潰瘍；球后潰瘍；巨大潰瘍PU診斷和鑒別診斷簡答：PU的四個并發(fā)癥是什么？請寫出3個PPI根除方案

男性，28歲，十二指腸球部潰瘍史5年，突感上腹劇痛5小時，繼之全腹痛，大汗淋漓。查體：全腹壓痛及反跳痛，急診應(yīng)做哪項檢查：

A胃鏡+活檢B腹部平片

C鋇餐D胃液分析

E腹腔試穿

男性，35歲，慢性上腹痛1年，1次上消化道出血，用H2受體阻滯劑無效。鋇餐示：十二指腸降段多發(fā)性潰瘍，空腹血清胃泌素測定為500ng/L，診斷要考慮的是：

A十二指腸球后潰瘍B胃癌

C慢性胃炎D胃泌素瘤

E十二指腸球部潰瘍活動期

男性，28歲，十二指腸球部潰瘍史5年，突感上腹劇痛5小時，繼之全腹痛，大汗淋漓。查體：全腹壓痛及反跳痛，似有潰瘍穿孔可能。

哪項體征最支持潰瘍穿孔診斷：A腹肌緊張B腹部叩呈鼓音C肝濁音界消失D腹部移動性濁音E腸鳴音消失

十二指腸穿孔哪一部位較多見：A十二指腸球部小彎側(cè)B十二指腸球部前壁C十二指腸球部后壁D十二指腸降部E十二指腸水平部

40歲男性，1小時前突感上腹劇痛，伴惡心，無排便排氣，半小時后腹痛轉(zhuǎn)移到右下腹，并向右肩放射，體檢：全腹壓痛，有肌緊張和反跳痛，未觸及腹塊，WBC18×109/L，最可能的診斷是：A急性闌尾炎B急性胰腺炎C膽囊炎穿孔D消化性潰瘍穿孔E絞窄性腸梗阻

男性，38歲，間歇性上腹痛3年，今日出現(xiàn)嘔吐，嘔吐后自覺舒適，嘔吐物有酸臭味。查體：上腹飽滿，有震水音，診斷可能為：A消化性潰瘍并幽門梗阻B十二指腸淤滯癥C胃癌D急性胃炎E神經(jīng)性嘔吐

男性，59歲，不規(guī)則反復(fù)上腹痛3年，納差，突然嘔血3次，每次約300ml，積極治療24小時不能止血，血壓92/52mmHg，脈搏120次/分，進(jìn)一步治療宜用哪種措施：A注射立止血B靜滴奧美拉唑C服去甲腎上腺素D盡快手術(shù)E輸血輸液

男性，50歲，消瘦無力3個月，嘔吐宿食，X線鋇餐見胃小彎側(cè)胃竇部有充盈缺損，應(yīng)診斷為：A胃潰瘍B十二指腸潰瘍C胃癌D胃潰瘍并幽門梗阻E胃癌并幽門梗阻

幽門管潰瘍的特點是：A節(jié)律性上腹痛B周期性發(fā)作C抗酸治療效果好D易并發(fā)幽門梗阻、出血等并發(fā)癥E無癥狀或癥狀不明顯

消化性潰瘍最常見的并發(fā)癥是：A癌變B幽門梗阻C穿孔D出血E營養(yǎng)不良

胃潰瘍的損害超過胃壁的哪一層？A粘膜肌層B粘膜下層C漿膜層D肌層E胃腺體

提示潰瘍穿孔最有意義的根據(jù)是:A急性腹膜炎體征B突發(fā)腹痛C休克征象D腹腔穿刺E氣腹征象

關(guān)于消化