醫(yī)學課件外科感染3

外科感染安徽醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院外科感染在外科領域中最常見,占所有外科疾?。↖njurytumorinfectionmalformation…）的1/3----1/2。

（一）感染：細菌及微生物侵入機體生長繁殖、產生毒素，引起人體局部或全身的損害的病理過程。（二）外科感染：指需要手術治療的感染性疾病和發(fā)生在創(chuàng)傷或術后感染占外科疾病1/3～1/2。外科感染是炎癥，但不代表炎癥，因為創(chuàng)傷、溫度、化學物均可造成炎癥。概念范圍⑴一般感染：癤、闌尾炎……⑵特異性感染：破傷風……⑶切口，創(chuàng)傷及鄰近感染。⑷術后遠離切口部位的感染：膈下……⑸器械檢查、插管后：尿管特點

⑴混合感染:大部分由幾種細菌引起，一部分即使開始時是單種細菌引起，但在病程中，常發(fā)展為幾種細菌的混合感染⑵局部癥狀突出⑶愈合后形成瘢痕:病變常比較集中在某個局部，發(fā)展后常引起化膿、壞死等，使組織遭到破壞，愈合后形成瘢痕組織，并影響功能。（4）常須要切開、切除、引流、修復等手術

分類一、按菌種分類：⑴非特異性：化膿性感染，一般感染（局部、全身）。致病菌——葡萄球菌、鏈球菌、大腸桿菌等。⑵特異性：致病菌——結核病、破傷風、氣性壞疽等。二按病程來分急性感染（病程3周以內）慢性感染（病程超過2個月）亞急性感染（病程介于前二者之間）三按發(fā)生條件二重感染：又稱疊加感染，由于長期應用抗生素，使敏感的細菌受到抑制或消失，對藥物不敏感或耐藥的菌群乘機大量繁殖，在原感染灶或身體其他部位造成新的感染。條件性感染：又稱機會性感染，是機體抵抗力因某種原因下降時，原為非致病菌或致病力很低的病原菌乘機侵入體內引起感染。醫(yī)院內感染：指病人在醫(yī)院治療過程中所發(fā)生的一切感染（呼吸、泌尿系感染，創(chuàng)傷、手術后感染等）。四按病原體來源及入侵時間原發(fā)性感染：傷口直接污染造成的感染。

繼發(fā)性感染：在傷口愈合過程中出現(xiàn)的病原菌感染。

內源性感染：由原存體內病原體，經空腔臟器如腸道、膽道、肺或闌尾造成的感染。外源性感染：病原體由體表或外環(huán)境侵入體內造成的感染。病原體致病因素與宿主防疫機制（一）病菌的致病因素病菌有粘附因子、莢膜或微莢膜侵入組織病菌的數(shù)量與增值速率（1g組織>105個)病菌毒素：胞外酶、外毒素、內毒素，致病菌的作用與其有關。（二）宿主的抗感染免疫1.天然免疫

宿主屏障吞噬細胞與自然殺傷（NK）細胞補體細胞因子：TNF、IFN、IL-1、IL-6

2.獲得性免疫

T細胞免疫應答B(yǎng)細胞免疫應答免疫記憶人體易感染的因素(病因）1、局部情況：①皮膚粘膜病變或缺損；②留置血管或體腔內的導管處理不當③管腔阻塞；④異物或壞死組織存在；⑤局部組織缺血。2、全身抗感染能力降低：①嚴重損傷、大面積燒傷或休克；②嚴重慢性病變（糖尿病、尿毒癥、肝衰），嚴重營養(yǎng)不良、貧血、低蛋白血癥等；③特殊治療（激素、化療、放療）；④高齡老人與嬰幼兒；⑤愛滋病病人。

3、條件性感染4細菌及微生物侵入機體，取決于：

1．數(shù)量多少（正常組織1g——需致病菌106個，局部壞死1g——100個即可）。2．毒性強弱感染發(fā)生的病理致病菌侵入機體6~8h病原菌繁殖并產生毒素炎癥反應血管反應炎癥介質炎癥滲出紅、腫、熱痛、功能障礙發(fā)熱白細胞升高等年齡營養(yǎng)不良創(chuàng)傷或手術免疫抑制劑疾病（一）病理生理過程血管反應：早期充血，后期淤血。炎癥介質：組胺和5羥色胺、白細胞三烯、前列腺素、氧自由基、補體成分裂解物、激肽系統(tǒng)炎性滲出：炎性細胞和血漿滲出增多（二）病程演變、轉歸

影響因素：

1．細菌：毒力、種類、繁殖力、數(shù)量。2．局部抵抗力3．全身抵抗力4．治療：及時、有效否。轉歸：

1.感染好轉治愈：藥物，吞噬細胞，免疫作用2．局限化⑴吸收好轉（抵抗力占優(yōu)勢）⑵膿腫形成。3．轉為慢性。相持狀態(tài)4．感染擴散。抵抗力占劣勢。外科感染的病原菌

1.革蘭陰性桿菌感染2.革蘭陽性球菌感染3.真菌感染4.厭氧菌感染一、革蘭陰性桿菌感染革蘭陰性桿菌大都是人類腸道的正常菌群，只有當機體抵抗力下降時才引起感染，故多年來被認為是條件致病菌。其共性的原因是:這類細菌最適合在腐敗組織中生長，而外科傷口、創(chuàng)面則為這些腐生菌的生長繁殖提供了得天獨厚的條件。2.大量廣譜抗生素的長期應用。常見陰性桿菌膿液特點綠膿桿菌(Bacilluspyocyaneu)：淡綠色、有特殊的甜腥味。大腸桿菌(colibacillus)：稠厚、有糞臭味。變形桿菌(Bacillusproteus)：有特殊的惡臭味。

二、革蘭陽性球菌感染1.金黃色葡萄球菌(Staphylococcusaureus)是外科感染中最常見的菌種之一，具有較易入血的特點。金黃色葡萄球菌膿毒癥的臨床表現(xiàn)一般是稽留熱，精神興奮，腸麻痹，白細胞計數(shù)常超過20×109/L。金黃色葡萄球菌幾乎對每一抗生素都會產生耐藥性，而且其耐藥性逐年增加。膿液特點：稠厚、黃色、不臭。2.鏈球菌:溶血性鏈球菌、綠色鏈球菌和糞鏈球菌（腸球菌）是三種常見的致病菌。膿液的特點是比較稀薄，淡紅色，量較多。典型的感染是急性蜂窩織炎、丹毒、淋巴管炎等。也易引起敗血癥，但一般不并發(fā)轉移性膿腫三、真菌感染1.念珠菌感染在臨床表現(xiàn)方面，總的發(fā)展情況不如細菌性膿毒癥急劇，又較一般“毒血癥”為重，病情遷延，對一般抗生素反應不佳。深部念珠菌感染多繼發(fā)于其他細菌感染，其性質多屬微生物生態(tài)失衡后的二重感染(superinfection)。而且常與原有細菌混合存在，增加區(qū)別上的困難；由于常規(guī)培養(yǎng)基適合一般細菌生長，不盡適合真菌，故易誤診、漏診。在實驗室診斷方面，不宜依靠常規(guī)的細菌培養(yǎng)，應采用特殊培養(yǎng)基(沙保培養(yǎng)基)。尿液的檢查有特殊意義，尿液鏡檢，發(fā)現(xiàn)數(shù)量增多的酵母菌往往是2.曲霉菌、毛霉菌類感染此類真菌在環(huán)境中廣泛存在，一旦形成創(chuàng)面侵入性感染，病情極其險惡。局部損害的特點是廣泛侵入痂下組織，易穿透深筋膜，直達肌層，其發(fā)展的迅猛程度和此類真菌好侵犯血管有關；侵入血管后又可播散至內臟器官。目前臨床常規(guī)細菌培養(yǎng)的真菌檢出率低，僅為8％，而組織條真菌培養(yǎng)法為61％。對已發(fā)生侵人性感染或血行播散者，除緊急徹底清創(chuàng)(必要時截肢)外，較有效的全身性抗真菌藥物為兩性霉素B和氟康唑等。四、厭氧菌感染厭氧菌感染的發(fā)生率在一般外露創(chuàng)面低，但在某些情況下，卻相當多見，如深部組織的創(chuàng)傷、電擊傷、焦痂壓迫下伴有肌肉壞死者以及肛周、女性會陰鄰近的創(chuàng)面。原因：（1）與局部缺血、缺氧、氧化還原電勢下降有關，為厭氧菌繁殖生長創(chuàng)造了條件；（2）與創(chuàng)面鄰近腸道、女性會陰等厭氧菌大量常駐的部位有關?？紤]有厭氧菌感染，需做厭氧菌培養(yǎng)，不能只進行常規(guī)的細菌培養(yǎng)(需氧菌培養(yǎng))，否則，將導致診療的片面性。臨床表現(xiàn)

全身局部發(fā)熱、乏力、頭痛紅（充血-鮮紅；淤血-暗紅）消化道癥狀腫（滲出，膿腫）白細胞計數(shù)增高熱（充血、淤血）感染性休克痛（壓迫、介質刺激）多臟器功能衰竭功能障礙（痛、腫限制；組織破壞）診斷初步診斷：局部+全身癥狀+輔檢（白細胞計數(shù)增高等）定位：深部組織間及臟器內的膿腫，常需超聲波檢查及CT等影像學檢查；骨、關節(jié)的感染常需進行X線檢查；必要時作診斷性穿刺。病原診斷：細菌培養(yǎng)+藥敏

預防（一）防止病原微生物侵入

①認真實施衛(wèi)生管理；②認真實施消毒滅菌技術；③堅持無菌術原則；④及時正確處理傷口。（二）增強機體的抗感染能力①特異性免疫療法；②積極治療降低抗感染能力的原發(fā)??；③努力改善病人的營養(yǎng)狀態(tài)；④有明確指征時合理使用抗菌藥物預防感染。（三）切斷病原菌傳播環(huán)節(jié)治療（一）局部治療：1．局部制動，減輕疼痛，肢體抬高；2．外用藥；外敷中藥金黃散3．理療；局部熱敷，促進局部炎癥吸收4．手術：⑴炎癥病灶切除（闌尾炎）；⑵炎癥部位切開減壓；⑶膿腫切開引流：Ⅰ，口大；Ⅱ，位低；Ⅲ，打開間隔；Ⅳ，置放引流。（4）穿刺抽吸，置管（二）全身治療：重1．支持療法：⑴充分休息；⑵高熱量易消化飲食；⑶輸血補液，糾正水電平衡；⑷對癥：止痛，降溫。⑸增強免疫力：丙種球蛋白……⑹激素：改善中毒，促進炎癥吸收。2．抗菌素應用：3．中藥輔助治療4.治療感染前疾病如糖尿病等5.MODS的防治淺部組織的化膿性感染癤

一個毛囊及所屬皮脂腺的急性化膿性感染。

致病菌——金色葡萄球菌癤?。憾鄠€癤同時或反復發(fā)生在身體各部。臨床表現(xiàn)

紅、腫、痛→錐形隆起，直徑﹤2cm,中央白色膿栓→脫落→排膿→炎癥消失。

危險三角：內眥靜脈、眼靜脈→顱內海綿狀靜脈竇。⑴眼及周圍進行性紅腫⑵高熱寒戰(zhàn)⑶頭痛→昏迷治療⑴理療,外敷⑵去膿栓，外用藥⑶有全身癥狀給抗菌素癰

多個相鄰毛囊及所屬皮脂腺，或汗腺的急性化膿性感染。

致病菌：金色葡萄球菌－多菌糖尿?。捍朔N病人白細胞活動慢，抗感染能力低，稱賴細胞。臨床表現(xiàn)（一）局部：1．紫紅色侵潤塊2．表面多個膿栓（脫落）→蜂窩狀3．中央壞死→火山口狀

（二）全身癥狀：1．發(fā)冷、發(fā)熱。2．全身無力，食欲下降，嚴重時膿毒癥表現(xiàn)。（三）化驗：1．WBC↑2．尿糖、血糖。3.必要時血培養(yǎng)＋藥敏。治療（一）全身：1．休克-抗休克2．加強營養(yǎng)3．抗菌素（二）局部處理：1．早期：外用藥、理療。2．晚期：手術⑴切開引流：+、++、∣∣∣⑵切除、植皮。注意：切線超過病變皮膚邊緣，深達筋膜或筋膜下皮下急性蜂窩織炎

皮下、筋膜下、肌間隙或深部蜂窩組織的急性化膿性感染。

致病菌：溶血性鏈球菌——易擴散，金色葡萄球菌——易局限成膿腫臨床表現(xiàn)局部：一般性皮下蜂窩織炎

紅腫、劇痛明顯，向四周迅速擴散，病變部位與正常組織界限不清，中央部分常壞死；頜下急性蜂窩織炎

小兒多見，局部腫脹阻礙通氣，病情危急。新生兒皮下壞疽

是一種由金黃色葡萄球菌引起的急性蜂窩織炎，皮下空虛、漂浮感、積膿多時有波動感。產氣性皮下蜂窩織炎

由厭氧菌（腸球菌、兼性大腸桿菌、擬桿菌、兼性變形桿菌、產氣莢膜桿菌）引起。

全身：

高熱、寒戰(zhàn)、頭痛、乏力、白細胞計數(shù)↑；口底、頜下和頸部的蜂窩織炎，可發(fā)生呼吸困難甚至窒息，有時炎癥可蔓延到縱隔。治療（一）非手術療法：適應癥早期、輕癥1．理療：熱敷2．休息3．外用藥4．抗菌素（二）手術療法：1．重癥、擴散不能控制者。2．特殊部位：口底、頜下、頸部。3．厭氧菌感染者（改善缺氧，減少壞死）術式：切開引流，減壓、引流（廣泛、多處）淋巴系統(tǒng)感染常見病：丹毒：網狀淋巴管炎淋巴管炎：起紅線淋巴結炎丹毒(網狀淋巴管炎)

定義：皮膚及其網狀淋巴管的急性炎癥致病菌：β-溶血性鏈球菌途徑：由小創(chuàng)口入侵臨床表現(xiàn)1．好發(fā)部位：下肢、顏面，足癬和絲蟲病可引起下肢丹毒反復發(fā)作。2．全身癥狀：畏寒、發(fā)熱、頭痛3．局部癥狀：⑴片狀紅疹①界限清，略隆起；②顏色邊深中心淡，壓退色；⑵燒灼樣痛4．伴隨附近淋巴結腫大治療1．患處抬高2．外敷用藥：50%硫酸鎂濕熱敷3．抗生素4.改善微循環(huán)5下肢丹毒有足癬者應同時治療。預后1．易反復發(fā)作，足癬、絲蟲感染可誘發(fā)。2．晚期→淋巴水腫→象皮腫淺部急性淋巴管炎和淋巴結炎

病因和病理:

致病菌從損傷破裂的皮膚或粘膜侵入，或從其他感染性病灶侵入引起淋巴管及其周圍的急性炎癥，稱為急性淋巴管炎；擴散到局部淋巴結，引起淋巴結炎。

致病菌:

常為金黃色葡萄球菌和溶血性鏈球菌。臨床表現(xiàn):

管狀淋巴管炎可分為深、淺兩種，淺層淋巴管炎出現(xiàn)一條或多條“紅線”，硬而有壓痛；深層淋巴管炎不出現(xiàn)紅線，但患肢出現(xiàn)腫脹，有壓痛?？梢援a生全身不適、畏寒、發(fā)熱、頭痛、食欲不振等癥狀。急性淋巴結炎：輕者僅有局部淋巴結腫大和略有壓痛

；較重者，局部有紅、腫、痛、熱，并伴有全身癥狀。

預防:

及時處理損傷，治療原發(fā)病灶如扁桃體炎、齲齒、手指感染及足癬感染等。治療:

主要是對原發(fā)病灶的處理。本病早期作抗炎治療。急性淋巴結炎已形成膿腫的，應作切開引流。

手部急性化膿性感染手部解剖特點與感染的特殊性掌面表皮層厚，難從表面潰破。纖維組織索，連接真皮層和骨膜，掌面皮下組織分成小腔。感染后向深部組織蔓延，引起腱鞘炎或骨髓炎。掌面感染時，手背卻腫脹明顯神經末梢受壓，疼痛劇烈。腱鞘、滑囊與筋膜間隙溝通，感染后可蔓延全手，累及前臂。一、甲溝炎、甲周圍炎、甲下膿腫

多因微小刺傷、挫傷、倒刺（逆剝）或剪指甲過深等損傷而引起。

致病菌：金黃色葡萄球菌甲溝炎：甲溝或其周圍組織的急性化膿性感染。甲周圍炎：圍繞指甲根部兩側組織的急性化膿性感染。

指甲下膿腫形成稱甲下膿腫

病因：甲溝周圍組織的損傷、異物、血腫感染，致病菌多為金黃色葡萄球菌臨床表現(xiàn)：指甲一側組織發(fā)生紅、腫、痛、繼而出現(xiàn)白色膿點，炎癥沿指甲根部蔓延形成膿腫。膿腫向指甲下蔓延，形成甲下膿腫，此時疼痛劇烈。甲下可見黃白色膿液蓄積，指甲浮動，可形成慢性指骨骨髓炎。

治療早期：浸泡、理療皮下膿腫：兩側作縱行切口，甲根上皮片翻起，切除指甲根部，創(chuàng)口用無菌凡士林紗布復蓋引流甲下膿腫：沿甲溝兩側作縱行切口，拔除指甲，創(chuàng)面用無菌凡士林紗布復蓋包扎慢性甲溝炎：在指甲患側作縱形切口，拔除相應半側指甲，并將過多的肉芽組織切除拔除指甲時注意勿損傷甲床！二、膿性指頭炎手指未節(jié)掌面的皮下組織急性化膿性感染，俗稱“蛇頭疔”病因：指頭刺傷+金葡菌感染。解剖病理：手指未節(jié)指髓部皮膚和指骨骨膜間縱形纖維索使指髓分成許多小腔，感染時小腔內形成高壓，壓迫神經未稍，引起劇痛，壓迫血管造成未節(jié)指骨缺血性壞死。臨床表現(xiàn)：突然發(fā)病，針刺樣疼痛，指動脈受壓出現(xiàn)傅動性疼痛，疼痛難忍。多伴有全身癥狀。晚期，未指節(jié)大部組織因缺血壞死，神經未稍麻痹，疼痛反而減輕，此時常伴有未指節(jié)骨壞死并出現(xiàn)慢性骨髓炎。未節(jié)指頭潰爛、露骨。

治療初期：腫痛不明顯時，浸泡患指或外敷中藥金黃膏（參看甲溝炎的治療）。理療：微波紅外線等。中期：指頭腫脹，呈搏動性跳痛，指壓增高時，應切開減壓引流，減輕痛苦和避免未節(jié)指骨發(fā)生缺血性壞死。不能等待出現(xiàn)波動后才手術！切開引流：應在患指側面作縱形切口，切斷指髓內的纖維間隔，引流暢通，必要時行對口引流，如有死骨形成，盡量將死骨取出。術后全身治療給予抗生素。急性化膿性腱鞘炎和化膿性滑囊炎解剖病理：手指的肌腱在掌面各自有腱鞘包繞。小指腱鞘與尺側滑液囊相通，拇指的腱鞘與撓側滑液囊相通。食指、中指及無名指的腱鞘感染則局限于各自的腱鞘內不易蔓延到滑液囊，但有時可擴散到手掌深部間隙

一、病因

多因深部刺傷感染后引起，亦可由附近組織感染蔓延而發(fā)生。

致病菌：金黃色葡萄球菌。二、臨床表現(xiàn)

1.患指除末節(jié)外，呈明顯的均勻性腫脹，皮膚極度緊張.2.患指所有的關節(jié)輕度彎曲，常處于腱鞘的松弛位置，以減輕疼痛。3.任何微小的被動的伸指運動，均能引起劇烈疼痛。

4.檢查時，沿整個腱鞘均有壓痛?；撔匝装Y局限在堅韌的鞘套內，故不出現(xiàn)波動。

、治療

用藥外敷（參看甲溝炎的治療）。

理療：微波紅外線等。

應用抗生素

切開減壓：防止肌腱受壓而壞死。在手指側面作長切口，與手指長軸平行。不能在掌面正中作切口，否則易使肌腱脫出，發(fā)生粘連和皮膚瘢痕攣縮，影響患指伸直。手術時要小心認清腱鞘，不能傷及血管和神經。尺側滑液囊和橈側滑液囊感染時，切口分別作小魚際及大魚際處。切口近端至少距腕1.5cm，以免切斷正中神經的分支。四、手掌深部間隙感染

臨床癥狀：掌中間隙感染時，手掌心部隆起，掌心正常凹陷消失，同時手背部明顯腫脹，壓痛明顯。中指、無名指和小指呈半屈位，伸指困難，被動伸指引起劇痛。手掌深部間隙感染常伴有全身癥狀，發(fā)燒至38~39℃，白細胞計數(shù)明顯增高·

治療早期：非手術治療，全身應用抗生素，局部制動休息，理療和外敷中藥等手術：切開引流，術中注意勿損傷掌淺弓及正中神經支配魚際肌的返支，排膿后置橡皮片引流，手固定在功能位置，術后抬高患肢全身化膿性感染主要指：菌血癥膿毒癥一、全身感染的概念1菌血癥(bacteremia)：

細菌進入血液循環(huán)，血細菌培養(yǎng)陽性。2膿毒癥（sepsis)：是有全身炎癥反應表現(xiàn)，如：體溫、呼吸、循環(huán)改變的外科感染的統(tǒng)稱。有資料表明，膿毒癥反應者中，菌血癥陽性率約為45％；菌血癥者也不一定表現(xiàn)為膿毒癥，約26％呈現(xiàn)體溫正常。3.全身炎癥反應綜合征

(systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS)指任何致病因素作用于機體所引起的全身性炎癥反應，具備以下兩項或兩項以上體征：①體溫＞38℃或＜36℃；②心率＞90次／min；③呼吸頻率＞20次／min或PaCO2＜4.27kPa(32mmHg)；④外周血白細胞計數(shù)＞12.0×109／L，或＜4.0×109／L，或未成熟粒細胞＞10％。SIRS所表現(xiàn)出的臨床癥狀是機體急性病理生理變化的結果，應注意與某些因素所致異常改變相區(qū)別，如化療后白細胞或粒細胞減少癥等。產生SIRS的病因是多方面的，它既可以由細菌、病毒、真菌、寄生蟲等病原微生物引起，亦可由大手術、創(chuàng)傷、燒傷、急性胰腺炎等非感染因素造成。SIRS是感染或非感染因素導致機體過度炎癥反應的共同特點，MODS則是SIRS進行性加重的最終后果。SIRS如經積極有效治療可恢復，并不一定發(fā)生機體組織器官的廣泛性損害，但如炎癥失控，則可出現(xiàn)難以遏制的病理生理改變，最終發(fā)展為MODS甚至死亡。膿毒性休克(septicshock)指嚴重膿毒癥病人在給予足量液體復蘇仍無法糾正的持續(xù)性低血壓，常伴有低灌注狀態(tài)(包括乳酸酸中毒、少尿或急性意識狀態(tài)改變等)或器官功能障礙。所謂膿毒癥引起的低血壓是指收縮壓＜12kPa(90mmHg)或在無明確造成低血壓原因(如心源性休克、失血性休克等)情況下血壓下降幅度超過5.3kPa(40mmHg)。值得注意的是，某些病人由于應用了影響心肌變力的藥物或血管收縮劑，在有低灌注狀態(tài)和器官功能障礙時可以沒有低血壓，但仍應視為膿毒性休克。膿毒癥及膿毒性休克是反映機體內一系列病理生理改變及臨床病情嚴重程度變化的動態(tài)過程，其實質是SIRS不斷加劇、持續(xù)惡化的結果，其中膿毒性休克可以認為是嚴重膿毒癥的一種特殊類型，以伴有組織灌注不良為主要特征。感染性休克是在膿毒癥情況下所特有的，與其他類型休克的血液動力學改變有明顯不同。其主要特點為：體循環(huán)阻力下降，心輸出量正?；蛟龆?，肺循環(huán)阻力增加，組織血流灌注減少等。多器官功能障礙綜合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)

指機體遭受嚴重創(chuàng)傷、休克、感染及外科大手術等急性損害24h后，同時或序貫出現(xiàn)兩個或兩個以上的系統(tǒng)或器官功能障礙或衰竭，即急性損傷病人多個器官功能改變不能維持內環(huán)境穩(wěn)定的臨床綜合征。MODS的內涵既包括某些器官完全衰竭，也可包括臟器僅有實驗室檢查指標的異常，能較全面地反映功能進行性的變化過程及病變性質的可逆性，比較符合臨床實際二、病因多為繼發(fā)局部病灶處理不當（嚴重外傷后感染，急性化膿性感染）（一）病人機體抵抗力降低或低下：1．年老體衰，嬰幼兒童。2．長期慢性消耗性疾病。3．長期應用激素，抗癌藥或其它免疫功能抑制劑等。４．靜脈導管感染，腸源性感染．（二）致病菌：1．毒力強；2．數(shù)量大；3．繁殖快。超出人體防御能力。四、不同病原菌引起膿毒癥的特點（一）G+細菌敗血癥：

致病菌：金黃色葡萄球菌

毒素：外毒素（使周圍血管麻痹、擴張）

特點：1．高熱稽留或弛張，多先寒戰(zhàn)。2．面色潮紅，四肢臨床。3．皮疹。4．轉移膿腫。5．易并心肌炎。6．休克發(fā)生晚，但多出現(xiàn)譫妄、昏迷。7．WBC↑（二）G-桿菌敗血癥：

致病菌：大腸桿菌、綠膿桿菌、變形桿菌。

毒素：內毒素（釋放血管活性物，使毛細血管擴張，管壁通透性增加→微循環(huán)瘀滯→微血栓→循環(huán)血量↓→細胞缺氧→休克）

特點：1．間歇熱，常溫或低于常溫。2．無轉移膿腫。3．休克發(fā)生早，持續(xù)時間長。四肢厥冷、紫紺、少尿、無尿、血壓↓、脈細數(shù)。

來源：膽道、尿路、腸道、大面積燒傷。（三）真菌性敗血癥：

致病菌：白色念珠菌1．原發(fā)病的表現(xiàn)，發(fā)病晚。2．突然寒戰(zhàn)高熱，病情迅速惡化。3．早期休克。4．眼底視網膜、脈絡膜有小的、白色發(fā)亮的圓形隆起。

三、膿毒癥的共同表現(xiàn)頭痛、頭暈、胃腸道反應（惡心嘔吐、腹脹納差），腹瀉、大汗、貧血。呼吸困難，脈搏細速。肝脾腫大，黃疸，皮下淤血。起病急、發(fā)展快、高燒40-41℃。代謝失調，腎損害，蛋白尿，管型尿，酮體尿。白細胞計數(shù)↑，大于2萬-3萬，核左移，出現(xiàn)中毒顆粒，血細菌培養(yǎng)陽性。出現(xiàn)感染性休克

革蘭氏染色陽性細菌敗血癥革蘭氏染色陰性桿菌敗血癥主要致病菌（毒素）金黃色葡萄球菌（外毒素）大腸桿菌、綠膿桿菌、變形桿菌內毒素常見原發(fā)病癰、急性蜂窩織炎、骨與關膽道、尿路、腸道感染、大面積節(jié)化膿癥、大面積燒傷感染燒傷感染寒戰(zhàn)少見多見熱型稽留熱或弛張熱間歇熱，嚴重時體溫低于正常皮疹多見少見譫妄、昏迷多見少見四肢厥冷、紫紺少見多見少尿或無尿不明顯明顯感染性休克發(fā)生晚，持續(xù)短，血壓下降慢發(fā)生早，持續(xù)長轉移性膿腫多見少見并發(fā)心肌炎多見少見診斷臨床表現(xiàn)＋可能的原發(fā)感染灶＋實驗室檢查血細菌培養(yǎng)可陽性。多次、寒戰(zhàn)發(fā)熱前采血，可提高陽性率。

治療原發(fā)感染灶的處理：盡早，徹底充分引流?？咕幬锏膽茫涸缙?、大量、廣譜、聯(lián)合用藥。支持治療：輸血、血漿、白蛋白以糾正貧血與低蛋白血癥；PN與胃腸營養(yǎng)結合以增強機體能量，維持正氮平衡，提高機體抵抗力。防治并發(fā)癥：盡早而合理抗休克治療，防治發(fā)生休克、腎衰、ARDS、消化道出血與水電解質、酸堿失衡。對癥處理：降溫、鎮(zhèn)痛、吸氧等。免疫調理：見“膿毒癥干預的可能途徑”有芽胞厭氧菌感染一、破傷風一、定義：是一種毒血癥破傷風桿菌為侵入人體傷口、生長繁殖，產生毒素，所引起的一種急性感染。病因（一）局部創(chuàng)口缺氧：傷口深窄，創(chuàng)口有需氧菌感染。（二）破傷風桿菌侵入，生長，繁殖（毒力↑，數(shù)量↑）。

致病毒素：外毒素1．痙攣毒素：脊髓前角灰質或腦干運動神經核。2．溶血毒素。發(fā)病機理

破傷風桿菌缺氧組織壞死傷口繁殖溶血毒素痙攣毒素交感神經大汗血壓不穩(wěn)心率增速a運動神經系統(tǒng)抑制橫紋肌緊陣發(fā)性痙攣臨床表現(xiàn)（一）潛伏期：6～10天（24h或20～30天及數(shù)月，年）（二）前驅期：12～24h（打呵欠等），頭痛、頭昏、乏力、嚼肌緊張酸脹、煩燥。（三）典型癥狀：肌肉強烈收縮1．順序：嚼肌→面→頸項→背腹肌→四肢→膈、肋間肌。2．表現(xiàn)：⑴開口困難；⑵苦笑面容；⑶頸項強直；⑷角弓反張；⑸四肢屈曲；⑹呼吸困難。（7）局部型：僅限于創(chuàng)傷部位的肌肉

3．時間：持續(xù)數(shù)秒→數(shù)分4．特點：⑴意識清楚；⑵無高熱。（3）局部癥狀不明顯（四）病程：3～4周，第二周后漸輕。（五）預后：1．潛伏期短2．前驅期短預后不良3．病灶近中摳（六）誘發(fā)因素：1．光；2．聲；3．觸動；4．刺激：尿潴留、排便潴留。破傷風的診斷和鑒別診斷診斷：受傷史和臨床表現(xiàn)鑒別診斷：1化膿性腦膜炎：可有頸項強直，角弓反張，但無陣發(fā)性痙攣，有劇烈頭痛，高熱，噴射狀嘔吐，神志不清，白細胞↑，腦脊液檢查異常。2狂犬?。河携偣贰⒇堃?。以吞咽肌抽搐為主，咽肌應激性增強，病人聽見或看見水流聲就咽肌痙攣，劇痛，喝水咽不下，大量流涎。3顳下頜關節(jié)炎、子癲、癔病等。并發(fā)癥

（一）窒息：→喉頭呼吸肌痙攣→呼吸停止↘痰阻塞（二）肺感染（三）酸中毒：→痙攣、呼吸不暢→脂肪不全分解→廢物堆積↘換氣不足（四）循環(huán)衰竭：缺氧、中毒→心動過速→衰竭（五）骨折（六）尿便潴留預防（一）自動免疫：

類毒素注射：百日咳、白喉、破傷風混合疫苗→獲得自動免疫基礎注射：三次，0.5ml4～8W0.5ml0.5－1年0.5ml強化注射：一次0.5ml（5年后）結果：保持5～10年（每隔5～10年強化1ml）（二）被動免疫：<適應癥>：未注過類毒素者1．污染重2．深、細創(chuàng)傷3．嚴重開放性損傷4．清創(chuàng)不及時（>8h）5．陣舊創(chuàng)傷術前（如子彈取出……）<制品>：1．破傷風抗毒血清：TAT⑴過敏；⑵停留時間短：6天；⑶來源易，應用廣。2．人體破傷風免疫球蛋白：⑴不過敏；⑵停留時間長：4～5周；⑶免疫效用高：是TAT10倍；⑷制備復雜，來源少。<TAT>應用：1．成人、兒童用量一樣2．用量：1500U（1ml）3．試敏：皮內試驗4．可脫敏注射：不保證不過敏治療（一）消除毒素來源（處理傷口）：3%過氧化氫或1：1000高錳酸鉀溶液沖洗和經常濕敷。（二）中和游離毒素：TAT或免疫球蛋白2萬～5萬IU護毒素+5%葡萄糖溶液500～1000ml緩慢滴入。（三）控制痙攣：1．特殊病房：傳染、防聲、光……2．輕型鎮(zhèn)靜：安定……3．重型：⑴冬眠；⑵硫噴妥鈉（靜麻）。防治并發(fā)癥1．糾正、補充水電解質，酸堿平衡，蛋白。2．抗菌素3．保持呼吸道通暢（氣管切開）4．對癥：排尿、便備：氣管切開包、氧氣、吸引器。二氣性壞疽

1、病因

氣性壞疽是由梭狀芽胞桿菌所引起的一種嚴重急性特異性感染。梭狀芽胞桿菌為革蘭陽性厭氧桿菌，以產氣莢膜桿菌（魏氏桿菌）、水腫桿菌和腐敗桿菌為主要，其次為產芽胞桿菌和溶組織桿菌等，臨床上常是兩種以上致病菌的混合感染。梭狀芽胞桿菌廣泛存在于泥土和人畜糞便中，不一定致病。氣性壞疽的發(fā)生，需要一個利于氣性壞疽桿菌生長繁殖的缺環(huán)境。

2病理生理

氣性壞疽的病原菌主要在傷口內生長繁殖，很少侵入血液循環(huán)引起敗血癥。產氣夾膜桿菌產生α毒素、膠原酶、透明質酸酶、溶纖維酶和脫氧核糖核酸酶等，紅細胞破壞引起溶血、血紅蛋白尿、尿少、腎組織壞死、水腫、液化，肌肉大片壞死，使病變迅速擴散、惡化。糖類分解產生大量氣體，使組織膨脹；蛋白質的分解和明膠的液化，產生硫化氫，使傷口發(fā)生惡臭。大量的組織壞死和外毒素的吸收，可引起嚴重的毒血癥。某些毒素可直接侵犯心、肝和腎，造成局灶性壞死，引起這些器官的功能減退。3臨床表現(xiàn)全身癥狀：潛伏期可短至6～8h，但一般為1～4天。嚴重的毒血癥，迅速出現(xiàn)中毒性休克局部：局部組織腫脹和脹裂樣劇痛，發(fā)展迅速，皮膚蒼白--暗紅--紫黑，皮下捻發(fā)音，分泌液混有氣泡、惡臭傷口內肌肉呈暗紅色如熟牛肉狀，無彈性，切割時不流血診斷早期診斷和及時治療是保存?zhèn)屯炀壬年P鍵1．傷口劇痛，腫脹迅速2．皮膚蒼白，捻發(fā)音3．嚴重毒血癥狀及進行性貧血4．分泌物涂片檢查有大量G+桿菌5．X線檢查傷口肌群間有氣體

5鑒別診斷

氣性壞疽需與下列疾病相鑒別：1.芽胞菌性蜂窩織炎感染局限于皮下蜂窩組織，沿筋膜間隙迅速擴散，但不侵犯肌肉。傷口周圍也有捻發(fā)音，但局部疼痛和全身癥狀較輕，皮膚很少變色，水腫也很輕。2.厭氧性鏈球菌性蜂窩織炎發(fā)病較緩慢，往往在傷后3天才出現(xiàn)癥狀。有氣腫和捻發(fā)音出現(xiàn)，但氣腫僅局限于皮下組織和筋膜。涂片檢查有鏈球菌