內(nèi)分泌科晉升主任（副主任）醫(yī)師糖尿病酮癥酸中毒病例分析專題報(bào)告

內(nèi)分泌科晉升主任（副主任）醫(yī)師糖尿病酮癥酸中毒病例分析專題報(bào)告不要總認(rèn)為“含糖量高”就是代表著甜美，它也很有可能奪走你的性命！不信？！就看看她吧?；颊吒吣?，51歲，女性，因“間斷胸悶半月余，加重14小時(shí)”入院，既往高血病20年余，口服“蒙諾”等降壓藥，血壓控制尚可；發(fā)現(xiàn)糖尿病2年余，自行服用“消渴丸、格華止”降糖治療，從未系統(tǒng)監(jiān)測血糖?；颊甙朐虑伴g斷出現(xiàn)胸悶不適，陣發(fā)性發(fā)作，位于心前區(qū)，悶脹感，多見于活動(dòng)、勞累后發(fā)作，休息后可緩解。于早晨，病人胸悶癥狀稍加重不緩解，飯后出現(xiàn)嘔吐、乏力癥狀，遂就診于當(dāng)?shù)卦\所，給予抑酸、補(bǔ)液對(duì)癥處理后胸悶癥狀未緩解，伴大汗，急送至我急診科，查心電圖：竇性心動(dòng)過速，急性下壁心梗；白細(xì)胞18.3x109/L，中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)17.6x109/L；血糖：23.9mmol/L，血酮體陽性；肌鈣蛋白：0.18ng/ml。（其他相關(guān)檢查結(jié)果未一一列出）急診科心電圖（18導(dǎo)聯(lián)）1心梗了還合并酮癥了？！心電圖示：下壁、右室面導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，廣泛前壁導(dǎo)聯(lián)ST段鏡像壓低，肌鈣蛋白：0.18ng/ml；隨機(jī)血糖：23.9mmol/L，血酮體：5.20mmol/L；該患者為酮癥酸中毒合并心肌梗死"〉急性心肌梗死，這可相當(dāng)棘手了!立即給予監(jiān)護(hù)、吸氧，心率：101次/分，血壓：100/70mmHg；阿司匹林（300mg），替格瑞洛（180mg），負(fù)荷量先給上，低分子肝素皮下注射；普通胰島素泵入，迅速補(bǔ)液，還要提防液體過量造成急性心衰。病情稍稍平穩(wěn)，考慮到患者距離發(fā)病已經(jīng)15小時(shí)，錯(cuò)過進(jìn)行急診PCI術(shù)的最佳時(shí)機(jī)，加之患者胸悶癥狀稍微緩解了，故未給患者進(jìn)行急診PCI手術(shù)。畢竟很多內(nèi)科醫(yī)師都在這兩種疾病面前遭遇“滑鐵盧”，自己也是“心虛得很”，趕緊翻看相關(guān)的資料去學(xué)習(xí)，有必要去了解一下“酮癥酸中毒合并急性心肌梗死”。一、糖尿病酮癥酸中毒（DKA）DKA是糖尿病常見的急性并發(fā)癥之一，胰島素相對(duì)或絕對(duì)缺乏與升糖激素過多，引起糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝紊亂，導(dǎo)致了水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，出現(xiàn)高血糖、酮癥代謝性酸中毒和脫水為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。感染、降糖藥物的不規(guī)范應(yīng)用以及某些影響糖代謝的藥物都是DKA的誘因。急性心肌梗死（AMI）是冠脈急性閉塞導(dǎo)致血流中斷，心肌因嚴(yán)重而持久的缺血而發(fā)生的局部壞死，是冠心病的一種急重癥，在臨床上常表現(xiàn)為胸痛、急性循環(huán)功能障礙以及反映心肌損傷、缺血和壞死等一系列特征性的心電圖改變。DKA具有較高的死亡率，如果DKA并發(fā)AMI則是內(nèi)科系統(tǒng)中十分棘手的問題，一方面DKA發(fā)作時(shí)，AMI發(fā)病缺乏典型癥狀，甚至出現(xiàn)無痛性心肌梗死，容易造成誤診；另一方面DKA合并AMI在治療上帶來難度，病死率升高。二、病因DKA與AMI均有機(jī)體內(nèi)環(huán)境的紊亂，彼此之間可相互促進(jìn)，形成惡性循環(huán)，加重病情。兩者之間的影響主要與血液高凝、高應(yīng)激、心肌氧供—氧耗失衡等多因素有關(guān)。糖尿病合并冠心病患者血液流變狀態(tài)已有明顯異常，主要表現(xiàn)為：全血比黏度、全血還原黏度、血細(xì)胞比容和纖維蛋白原含量增高，血沉加快，存在不同程度的高黏、高濃、高聚、高凝狀態(tài)。DKA發(fā)病的主要原因是胰島素的重度或絕對(duì)缺乏和升糖激素過多，胰島素和胰高血糖素比率下降促進(jìn)糖異生、糖原分解和肝酮體的生成，導(dǎo)致高血糖、酮癥和酸中毒。而糖尿病在發(fā)展過程中由于高血糖、胰島素抵抗、高血壓、脂代謝紊亂和炎性反應(yīng)等原因引起冠心病乃至AMI的發(fā)病。因此，高血糖和高胰島素血是DKA合并AMI發(fā)病的共同基礎(chǔ)。三、臨床表現(xiàn)DKA合并AMI時(shí)，患者起病癥狀通常不典型，AMI胸痛發(fā)生率低，造成AMI病情難以發(fā)現(xiàn)和及時(shí)處理?；颊咂鸩∏昂笾饕詺獯?、胃腸道癥狀等不典型癥狀為多，與非糖尿病患者發(fā)生AMI時(shí)多數(shù)具有典型胸痛癥狀不同，DKA合并AMI患者只有少數(shù)出現(xiàn)胸痛，往往以出現(xiàn)心力衰竭表現(xiàn)或血流動(dòng)力學(xué)改變，行心電圖或血清心肌標(biāo)記物檢查來確診AMI。AMI胸痛癥狀出現(xiàn)率低的原因主要與糖尿病神經(jīng)病變有關(guān)，糖尿病患者由于神經(jīng)內(nèi)膜微血管及神經(jīng)纖維脫髓鞘病變等原因，會(huì)導(dǎo)致自主神經(jīng)功能紊亂。早期以迷走神經(jīng)損傷為主，后期迷走、交感神經(jīng)均受累。四、治療1.液體管理、胰島素治療和積極糾正酸中毒及電解質(zhì)紊亂DKA的治療原則是盡快補(bǔ)液以恢復(fù)血容量，糾正缺水狀態(tài)，而AMI的治療原則是適當(dāng)控制輸液總量和輸液速度，以免誘發(fā)心功能不全。臨床上用于判斷容量缺乏的指標(biāo)如：心率（HR)、平均動(dòng)脈壓（MAP)、乳酸（BLC)、紅細(xì)胞壓積（HCT)、尿量、中心靜脈壓（CVP)、每搏量變異度（SVV)、脈壓變異度（PPV)、收縮壓變異度（RSVT）和被動(dòng)抬腿實(shí)驗(yàn)（PLRT）等。①PICOO有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測在這樣的患者群中顯得尤為重要。液體種類的選擇以晶體液為主，補(bǔ)液方式以靜脈滴定化補(bǔ)液為主，有條件的情況下，補(bǔ)液的量根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測結(jié)果指導(dǎo)液體管理。同時(shí)加強(qiáng)胰島素治療，積極糾正酸中毒及電解質(zhì)紊亂。2.急性心肌梗死的救治急性心肌梗死分為ST段抬高心肌梗死（STEMI）和非急性ST段抬高心肌梗死（NSTEMI)。急性ST段抬高心肌梗死其急診急救要求：①10分鐘內(nèi)完成首份心電圖，盡快采血進(jìn)行心肌損傷標(biāo)志物及其他血液檢查；②核對(duì)患者發(fā)病后至今抗血小板藥物、抗凝藥物等用藥情況，避免用藥過量及重復(fù)，無禁忌STEMI確診患者，補(bǔ)充給予負(fù)荷量的雙聯(lián)抗血小板藥物阿司匹林300mg，氯毗格雷75—600mg或替格瑞洛180mg，具體劑量根據(jù)早期再灌注治療方式確定；③吸氧、心電監(jiān)護(hù)、藥物等其他對(duì)癥急救處理，維持生命體征穩(wěn)定；④迅速評(píng)估早期再灌注治療（PCI術(shù)和溶栓治療）的適應(yīng)證和禁忌證，再行確定再灌注治療方案。對(duì)于NSTEMI，影響因素是多方面的，包括冠狀動(dòng)脈血管條件，組織灌注等，根據(jù)臨床具體情況綜合判斷治療方案。3.增加心肌細(xì)胞能量供應(yīng)DKA合并AMI時(shí)，心肌處于低能供應(yīng)狀態(tài)，且反復(fù)酮體出現(xiàn)極易誘發(fā)心律失常，導(dǎo)致惡性后果，對(duì)心肌細(xì)胞恢復(fù)極為不利。因此，增加心肌細(xì)胞能量供應(yīng)顯得尤為重要，可以應(yīng)用極化液，營養(yǎng)心肌細(xì)胞，穩(wěn)定細(xì)胞膜。極化液能夠降低AMI后糖尿病患者的病死率，改善其預(yù)后。4.其他治療措施①降脂治療；②防治心律失常，如頻發(fā)室性期前收縮、室速等；③注意及時(shí)診斷及治療感染，特別是肺部感染；④依情況使用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑和（或）β-受體阻滯劑（血壓允許，沒有β-受體阻滯劑相關(guān)禁忌證，如哮喘急性發(fā)作），改善預(yù)后；⑤積極防治并發(fā)癥，尤其注意消化道出血和腎衰竭、呼吸衰竭等。DKA是糖尿病常見的急性并發(fā)癥，病情嚴(yán)重。糖尿病性心肌梗死較非糖尿病性心肌梗死更廣泛、更嚴(yán)重。DKA合并AMI在病情上形成惡性循環(huán)，但在治療上又有互相牽制的地方，只能小心翼翼認(rèn)真處理每一個(gè)環(huán)節(jié)，才能把病人在生命的邊緣拉回來。還有，糖尿病患者治療首要目的就是控制好血糖，勿做“小糖人。像那種“高含糖量”的人，一定小心不要讓這份“甜美”奪走你的生命！注：①PICOO是一種簡單、微創(chuàng)、高效費(fèi)比的，對(duì)重癥病人主要血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)進(jìn)行監(jiān)測的工具.參考文獻(xiàn)：糞菌移植（FMT）治療雙相障礙病例報(bào)告近年來，腸道菌群與精神障礙的相關(guān)性吸引了越來越多的注意，而糞菌移植（faecalmicrobiotatransplants，F(xiàn)MT）也被視為精神障礙有潛力的治療手段。一項(xiàng)近日發(fā)表于AustNZJPsychiatry.（影響因子5.000）的letter[1]中，澳大利亞精神科醫(yī)生RussellHinton報(bào)告了一例雙相障礙患者接受FMT治療的個(gè)案報(bào)告，以下簡要介紹：患者J，女性，29歲（2012年于本文作者處就診時(shí)），滿足DSM-IV雙相障礙I型診斷標(biāo)準(zhǔn)，既往曾10次因抑郁、躁狂及精神病狀態(tài)入院治療。J既往使用過相當(dāng)多的精神科藥物，包括鋰鹽、拉莫三嗪、丙戊酸鈉、喹硫平、奧氮平、阿立哌唑、哌氰嗪（periciazine）、帕羅西汀、舍曲林、文拉法辛、米氮平及多種苯二氮?類藥物。使用上述藥物期間，患者出現(xiàn)顯著的體重增加；患者自訴，使用這些藥物時(shí)無生活質(zhì)量及功能水平可言。2016年，本文作者出于興趣，與J討論了腦腸微生物軸及相關(guān)研究進(jìn)展。例如，抑郁小鼠接受了來自健康小鼠的糞菌移植后，抑郁狀態(tài)得到改善[2]。當(dāng)時(shí)，J與其搭檔A已經(jīng)在研究FMT。同年晚些時(shí)候，J告訴本文作者，她準(zhǔn)備接受FMT治療，糞菌來自其丈夫，后者無精神疾病史且體型苗條（ofslimbuild）。本文作者同意監(jiān)測J的病情及稍后的停藥進(jìn)程。當(dāng)時(shí)，J的用藥包括碳酸鋰750mgbid，拉莫三嗪200mgqn，喹硫平100mgqn。本文作者警告J