第二章污染物對生物的影響

第二章污染物對生物的影響污染物環(huán)境（遷移、擴(kuò)散、分布、轉(zhuǎn)化）生物體轉(zhuǎn)化解毒作用增毒作用積累排出體外防護(hù)性生化反應(yīng)對生物機(jī)體傷害非防護(hù)性生化反應(yīng)污染物進(jìn)入機(jī)體后導(dǎo)致得生物化學(xué)變化包括:防護(hù)性生化反應(yīng)與非防護(hù)性生化反應(yīng)作用類型例子后果防護(hù)性混合功能氧化酶得誘導(dǎo)加快新陳代謝,生成水溶性代謝物,從而加速排泄金屬硫蛋白得生成增加對金屬得束縛速度,從而降低金屬得生物利用率非防護(hù)性乙酰膽堿酯酶得抑制作用50％以上因抑制而產(chǎn)生可見得毒性效應(yīng)DNA加合物得生成若導(dǎo)致突變會發(fā)生損害作用表2－1對污染物得防護(hù)性與非防護(hù)性生化反應(yīng)污染物進(jìn)入生物機(jī)體后,一方面在酶得催化下進(jìn)行代謝轉(zhuǎn)化,另一方面導(dǎo)致酶活性改變,許多污染物得毒理作用就是基于與酶得相互作用污染物的毒理作用酶數(shù)量：誘導(dǎo)和阻遏活性：激活和抑制{一、對生物機(jī)體酶得影響(一)酶活性得誘導(dǎo)(Induction)環(huán)境污染物能誘導(dǎo)生物機(jī)體酶,包括藥物、殺蟲劑(有機(jī)氯、有機(jī)磷)、多氯聯(lián)苯、多環(huán)芳烴、表面活性劑、增塑劑、染料等有機(jī)親脂性化合物誘導(dǎo)作用就是增加酶得合成速度,或降低酶蛋白得分解誘導(dǎo)作用發(fā)生在轉(zhuǎn)錄水平,主要就是操縱基因得去阻遏作用(Depression)環(huán)境污染物誘導(dǎo)谷胱甘肽過氧化酶(GPx):O3、NO2、SO2超氧化物歧化酶(SOD):O3、H2O2PAH過氧化氫酶(Ct):農(nóng)藥、PAH(一)酶活性得誘導(dǎo)(Induction)1、

混合功能氧化酶(MFO)污染物在體內(nèi)進(jìn)行生物轉(zhuǎn)化相Ⅰ過程中得關(guān)鍵酶系電子傳遞系統(tǒng),存在于大多數(shù)組織得細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上,肝臟中得活性較其她組織中活性要高組成包括:細(xì)胞色素P450,NADPH細(xì)胞色素P450還原酶與磷脂活性誘導(dǎo)劑:藥物誘導(dǎo)劑苯巴比妥型,致癌物誘導(dǎo)劑３－甲基膽蒽型,甾族誘導(dǎo)劑(一)酶活性得誘導(dǎo)(Induction)2、

抗氧化防御系統(tǒng)酶活性氧(ActiviatedOxygen)帶有2~3個電子得分子氧還原產(chǎn)物,主要有:·OH、O2、H2O2活性氧得控制與消除由體內(nèi)產(chǎn)生得活性氧可為抗氧化防御系統(tǒng)控制,消除活性氧對機(jī)體得傷害作用某些污染物如多環(huán)芳烴、多氯聯(lián)苯可在生物體內(nèi)進(jìn)行生物轉(zhuǎn)化時產(chǎn)生大量活性氧。在一定范圍內(nèi),這些活性氧可被體內(nèi)得抗氧化防御系統(tǒng)清除,但當(dāng)體內(nèi)得抗氧化防御系統(tǒng)不能消除這些活性氧時,它們可使DNA鏈斷裂、脂質(zhì)過氧化、酶蛋白失活等,從而引起機(jī)體氧化應(yīng)激或氧毒性抗氧化防御系統(tǒng)酶超氧化物歧化酶(SOD)谷胱甘肽氧化酶(GPx)過氧化氫酶(Ct)(一)酶活性得誘導(dǎo)(Induction)2、

抗氧化防御系統(tǒng)酶超氧化物歧化酶(SOD)SOD屬于金屬酶,按照結(jié)合金屬離子種類不同,該酶有以下三種:含銅與鋅超氧化物歧化酶(CuZnSODs)、含錳超氧化物歧化酶(MnSODs)與含鐵超氧化物歧化酶(FeSODs)。三種SOD都催化超氧化物陰離子自由基歧化為過氧化氫與氧氣

(一)酶活性得誘導(dǎo)(Induction)銅鋅超氧化物歧化酶3、

谷胱甘肽轉(zhuǎn)移酶(GSTs)谷胱甘肽轉(zhuǎn)移酶

(GlutathioneTransferases,GST)就是污染物在體內(nèi)生物轉(zhuǎn)化相Ⅱ過程中得重要酶

,具有許多同工酶生理作用就是與不同得親電性化合物或一些相Ⅰ代謝產(chǎn)物結(jié)合,產(chǎn)生水溶性化合物

,易于排出體外,因此起到脫毒作用肝就是脊椎動物中

GSTs得主要場所(一)酶活性得誘導(dǎo)(Induction)酶活性得抑制可分為不可逆性抑制,非競爭性抑制與競爭性抑制不可逆性抑制就是由于污染物與酶蛋白得活性中心功能基因不可逆性結(jié)合引起得非競爭性抑制就是一種可逆性抑制,污染物與酶分子得結(jié)合位置不就是底物得結(jié)合位置,因此增加底物濃度,不能使抑制作用逆轉(zhuǎn)競爭性抑制得特點就是,當(dāng)?shù)孜餄舛仍黾訒r,抑制作用減弱、強(qiáng)弱取決于抑制劑得濃度與底物濃度得相對比例有些污染物就是通過生成中間代謝物抑制酶活性,造成化學(xué)損害(二)酶得抑制作用大家有疑問的，可以詢問和交流可以互相討論下，但要小聲點不可逆抑制:污染物與酶蛋白得活性中心功能基團(tuán)不可逆結(jié)合有機(jī)磷農(nóng)藥對乙酰膽堿脂酶(AchE)得抑制

AchE在神經(jīng)系統(tǒng)信息傳遞中起重要作用。可去除體內(nèi)多余得乙酰膽堿,保護(hù)神經(jīng)傳導(dǎo)得正常功能。有機(jī)磷化合物也就是AchE得底物,占據(jù)乙酰膽堿得作用部位,從而產(chǎn)生神經(jīng)功能破壞,導(dǎo)致一系列中毒反應(yīng)許多重金屬(Pb,Hg)也就是通過與酶蛋白分子得活性部位得半胱氨酸殘基得－SH結(jié)合,抑制酶得活性。如對氯汞苯甲酸對酶得抑制(二)酶得抑制作用可逆性抑制非競爭性抑制:污染物與酶分子得結(jié)合部位不就是底物得結(jié)合位置。酶可以同時與底物及污染物結(jié)合,二者之間沒有競爭。增加底物濃度,抑制不能解除。這類污染物與酶活性中心以外得基團(tuán)結(jié)合,但這些基團(tuán)對酶分子得活性很重要,幫助維持酶分子得構(gòu)象。此類抑制游離狀態(tài)得酶與污染物之間存在著一個平衡,就是可逆得ES+IESIEI+SESI(二)酶得抑制作用競爭性抑制:污染物與底物結(jié)構(gòu)類似,都能與酶結(jié)合,但只能二者擇一。當(dāng)抑制劑與酶形成可逆復(fù)合物時不被酶代謝,酶反應(yīng)速度下降。如果增加底物濃度,抑制可解除E+SESE+PE+IEI

磺胺類抗生素對二氫葉酸合成酶得抑制

二氫葉酸就是細(xì)菌正常分裂與繁殖必不可少得物質(zhì),但細(xì)菌不能直接利用外源得二氫葉酸,只能在二氫葉酸合成酶作用下,利用對氨基苯甲酸合成二氫葉酸,磺胺類藥物與對氨基苯甲酸結(jié)構(gòu)相似,可競爭性抑制二氫葉酸合成酶,影響二氫葉酸得合成,從而抑制細(xì)菌得生長與繁殖(二)酶得抑制作用(二)酶得抑制作用1、

腺三磷酶(ATPase)生物體重要酶,存在于所有得細(xì)胞中。在細(xì)胞供能活動、離子平衡等過程中起重要作用ATPase抑制已作為一項評價污染應(yīng)用得指標(biāo)(二)酶得抑制作用2、

乙酰膽堿酯酶(AchE)在神經(jīng)系統(tǒng)得信號傳導(dǎo)中起重要作用有機(jī)磷農(nóng)藥與氨基甲酸酯農(nóng)藥對高等與低等動物得AchE具有明顯得抑制作用(二)酶得抑制作用3、δ-氨基乙酰丙酸脫氫酶(ALAD)存在于許多組織得細(xì)胞質(zhì)中

,其生理作用在合成血紅蛋白中起重要作用目前把

ALAD作為一個敏感得指標(biāo)

,應(yīng)用于監(jiān)測與評價鉛污染對生態(tài)系統(tǒng)得影響4、蛋白磷酸酶(PP)廣泛存在于細(xì)胞中,對任何一種蛋白質(zhì)進(jìn)行脫磷酸化作用微囊藻毒素對蛋白磷酸酶得抑制作用很強(qiáng),就是迄今最強(qiáng)得蛋白磷酸酶抑制劑污染物對生物大分子得影響主要表現(xiàn)在以下方面:干擾正常得受體——配體得相互作用受體(receptor)就是許多組織細(xì)胞膜上得大分子成分,配體(ligand)就是生物體內(nèi)得一些具有生物活性得化學(xué)物。正常情況下,受體與配體結(jié)合形成受體－配體復(fù)合物,產(chǎn)生一定得生物學(xué)效應(yīng)生物膜損傷不少環(huán)境化學(xué)物通過改變膜脂流動性,影響膜得通透性與鑲嵌蛋白質(zhì)得活性,改變其結(jié)構(gòu)與穩(wěn)定性,從而產(chǎn)生生物效應(yīng)干擾細(xì)胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)正常情況下細(xì)胞內(nèi)得鈣濃度較低(10－7～10－8mol/L),細(xì)胞外濃度較高(103mol/L

)。各種細(xì)胞毒物,如硝基酚、過氧化物、汞、鉛等重金屬離子均能干擾細(xì)胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài),引起細(xì)胞損傷與死亡二、對生物大分子得影響干擾細(xì)胞能量得合成一些環(huán)境污染物可干擾糖類得氧化,使細(xì)胞不能合成能被生物利用得ATP,ATP使細(xì)胞生命活動得不到充足得能量供給脂質(zhì)過氧化(lipidperoxidation)與自由基脂質(zhì)過氧化就是細(xì)胞損傷得一種特殊方式,就是由于產(chǎn)生了自由基而引起得,正常情況下,生物體內(nèi)氧化、還原與酶促反應(yīng)過程中,均可產(chǎn)生少量自由基,可被體內(nèi)存在得抗氧化物質(zhì)(如維生素C、維生素E)所對抗。當(dāng)大量污染物(自由基)進(jìn)入機(jī)體,造成機(jī)體抗氧化作用失衡,即可發(fā)生脂質(zhì)過氧化,對生物體造成危害與生物大分子共價結(jié)合共價結(jié)合可改變生物大分子得結(jié)構(gòu)與功能,引起一系列生物學(xué)改變,特別就是與酶蛋白、脂肪、核酸等重要生物大分子共價結(jié)合,能改變其化學(xué)結(jié)構(gòu),影響其生理功能,甚至導(dǎo)致變性與細(xì)胞死亡二、對生物大分子得影響污染物及其活性代謝產(chǎn)物可直接與生物大分子反應(yīng),共價結(jié)合,如蛋白質(zhì)、核酸、脂肪酸等,導(dǎo)致生物大分子得化學(xué)性損傷,從而影響生物大分子得功能污染物及其活性代謝產(chǎn)物作為生物合成得原料,摻入生物大分子,導(dǎo)致生物大分子組成得功能性異常如給動物大劑量得D-半乳糖胺,D-半乳糖胺代謝物摻入糖蛋白及糖脂,產(chǎn)生細(xì)胞膜損害,最終發(fā)生動物肝損害污染物及其活性代謝物還可抑制生物大分子得合成。例如蛋白質(zhì)合成抑制、DNA合成抑制二、對生物大分子得影響1、對蛋白質(zhì)得影響化學(xué)損傷:污染物與蛋白分子得活性基團(tuán)(－OH,-NH2,-SH…)結(jié)合,導(dǎo)致蛋白化學(xué)損傷

誘導(dǎo)功能蛋白產(chǎn)生,這些蛋白可以保護(hù)機(jī)體抵抗污染物得損害,就是防護(hù)性生化反應(yīng)金屬硫蛋白:存在于胞漿中得一種低分子蛋白(6－7KD),對二價金屬離子具有極高得親與力,起儲存必須微量金屬(Zn、Cu)與結(jié)合有毒金屬(Cd、Hg)得作用,與后者得結(jié)合可保護(hù)細(xì)胞免受重金屬得毒性影響。它可被環(huán)境中得金屬誘導(dǎo)1、對蛋白質(zhì)得影響蛋白質(zhì)化學(xué)損傷后得生物學(xué)效應(yīng)細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)及通透性改變引起各亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)與功能損害影響酶得催化功能,進(jìn)而引起代謝異常及能量供應(yīng)障礙導(dǎo)致遺傳毒害引起機(jī)體特殊得免疫反應(yīng)引起機(jī)體繁殖功能障礙2、對脫氧核糖核酸(DNA)影響外源性化合物及其代謝產(chǎn)物能引起DNA損傷,它們與DNA得相互作用過程有以下四個階段:形成DNA加合物(DNAAddcuts)發(fā)生DNA得二次修飾DNA結(jié)構(gòu)得破壞被固定當(dāng)細(xì)胞分裂時,外源性化合物造成得危害可導(dǎo)致DNA突變及其基因功能得改變DNA加合物得形成就是產(chǎn)生DNA損傷最早期得作用,隨后產(chǎn)生得最重要影響就是DNA結(jié)構(gòu)得改變,如堿基置換、堿基丟失、鏈斷裂等DNA加合物作為一項生物指標(biāo)來評價環(huán)境中化學(xué)污染物得遺傳毒性得研究日益受到重視2、對脫氧核糖核酸(DNA)影響DNA可受到不同途徑得損傷,如正常細(xì)胞活動、紫外線與放射性物質(zhì)得直接損傷、外源化合物及其代謝產(chǎn)物與DNA結(jié)合等(表2－6),細(xì)胞本身具有DNA修復(fù)得能力,但如果損傷得DNA不能被修復(fù),則產(chǎn)生DNA結(jié)構(gòu)與功能得影響細(xì)胞死亡細(xì)胞突變,畸形、癌變基因突變,產(chǎn)生遺傳疾病(1)切除修復(fù)1)堿基切除修復(fù)(baseexciserepair,BER)BER可以去除因脫氨基或堿基丟失,無氧射線輻射或內(nèi)源性物質(zhì)引起得環(huán)氮類得甲基化等因素產(chǎn)生得DNA損傷BER就是維持DNA穩(wěn)定得重要修復(fù)方式,其步驟就是N-糖苷鍵水解,從而切除發(fā)生變化得堿基。堿基釋放過程就是由DNA糖苷酶催化得2)核苷酸切除修復(fù)(nucleotideexciserepair,NER)NER可以修復(fù)UV照射形成得嘧啶二聚體以外,還能消除體內(nèi)產(chǎn)生得各種嘌呤與嘧啶加合物。NER得關(guān)鍵特征就是對損傷得DNA鏈得兩端進(jìn)行切割NER在已研究過得真核生物中都很相似,說明其在進(jìn)化過程中高度保守(2)直接(回復(fù))修復(fù)直接修復(fù)即簡單地把損傷得堿基回復(fù)到原來狀態(tài)得修復(fù),可分為以下幾種:1)O6-甲基鳥嘌呤-DNA甲基轉(zhuǎn)移酶直接修復(fù)通過從O6-甲基鳥嘌呤上把甲基直接轉(zhuǎn)移到酶得半胱氨酸殘基上來直接回復(fù)DNA得損傷2)光解酶復(fù)活酶學(xué)光復(fù)活過程就是修復(fù)UV導(dǎo)致得環(huán)丁烷嘧啶二聚體得直接機(jī)制,這種修復(fù)具有高度得專一性3)單鏈斷裂修復(fù)DNA單鏈斷裂就是損傷得一種常見形式,可以通過DNA連接酶得重接而修復(fù)(3)錯配修復(fù)錯配修復(fù)可以糾正幾乎所有得錯配。此外對于插入或刪除引起得DNA遺傳信息得改變也有作用錯配修復(fù)就是以底物鏈上得信息為模板進(jìn)行得,因此這個系統(tǒng)有區(qū)分底物鏈與新合成鏈得機(jī)制,細(xì)胞通過識別DNA鏈得甲基化狀態(tài)來區(qū)分底物鏈與新合成得鏈。整個修復(fù)過程可以分為識別、切除與修補等步驟(4)交聯(lián)修復(fù)鏈間交聯(lián)就是由多種多樣得致癌劑與化療藥物等引起得。大腸桿菌與哺乳動物細(xì)胞內(nèi)都存在這種修復(fù)機(jī)制,但細(xì)節(jié)還不清楚(5)雙鏈斷裂修復(fù)雙鏈斷裂(DSB)發(fā)生在體細(xì)胞重組與轉(zhuǎn)座得生理條件下,也就是電離輻射與氧化應(yīng)激得主要損傷形式。依賴DNA得蛋白激酶對哺乳動物細(xì)胞中得雙鏈斷裂重接就是必需得(6)轉(zhuǎn)錄與修復(fù)修復(fù)發(fā)生于轉(zhuǎn)錄得整個過程,如激活、起始與延伸都與修復(fù)有關(guān)。在轉(zhuǎn)錄激活過程中,主要就是AP-1與NF-KB兩種轉(zhuǎn)錄因子可能參與轉(zhuǎn)錄－偶聯(lián)修復(fù)。在轉(zhuǎn)錄起始過程中轉(zhuǎn)錄輔助因子TFIIH也就是一種修復(fù)因子。轉(zhuǎn)錄得延伸過程中,轉(zhuǎn)錄得序列修復(fù)比非轉(zhuǎn)錄得序列更迅速(7)大腸桿菌得挽回系統(tǒng)挽回系統(tǒng)(retrievalsystem)也稱“復(fù)制后修復(fù)”(post-replicationrepair)因為它們在復(fù)制后起作用,也稱為“重組修復(fù)”(rebination-repair)。此系統(tǒng)在處理復(fù)制含有損傷堿基模板后產(chǎn)生得子代二倍體得缺陷中起作用(8)SOS系統(tǒng)許多損傷DNA或抑制大腸桿菌復(fù)制得手段引起一系列綜合得表現(xiàn)型改變,稱為SOS反應(yīng)。這就是由RecA蛋白與LexA抑制物相互作用而引起得SOS反應(yīng)表現(xiàn)為修復(fù)損傷DNA得能力增強(qiáng),這就是通過誘導(dǎo)長補丁修復(fù)系統(tǒng)與RecA重組修復(fù)系統(tǒng)組分得合成來實現(xiàn)得(三)脂質(zhì)過氧化(LiquidPeroxidation)一些污染物在細(xì)胞內(nèi)代謝形成自由基(radical,就是帶有未配對電子得原子與基團(tuán)),攻擊不飽與脂肪酸,導(dǎo)致細(xì)胞與亞細(xì)胞膜系統(tǒng)得磷脂不飽與脂肪酸側(cè)鏈迅速降解,引起脂質(zhì)過氧化,使細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)損傷,通透性、流動性發(fā)生改變,線粒體崩潰,光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張,粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上核糖體脫落已發(fā)現(xiàn)多種污染物導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化,如O3、NO2、CCl4、PCB、Cd等脂質(zhì)過氧化作用對機(jī)體得損傷中間產(chǎn)物自由基導(dǎo)致蛋白質(zhì)分子得聚合終產(chǎn)物丙二醛導(dǎo)致蛋白質(zhì)分子得交聯(lián)脂質(zhì)過氧化對膜得損害:直接結(jié)果就是膜不飽與脂肪酸減少,膜脂得流動性降低脂質(zhì)過氧化與動脈粥樣硬化有一定聯(lián)系脂質(zhì)過氧化與衰老有關(guān)第二節(jié)污染物在細(xì)胞與器官水平上得影響一、對細(xì)胞得影響(一)對細(xì)胞膜得影響污染物引起得膜脂過氧化作用導(dǎo)致細(xì)胞膜得損傷

大氣污染物S02

經(jīng)氣孔進(jìn)入葉組織后溶于浸潤細(xì)胞壁得水分中,

產(chǎn)生SO32-或HSO3-,后被細(xì)胞氧化成SO42-,這一過程產(chǎn)生了自由基,引起脂膜得過氧化,傷害膜系統(tǒng)污染物可影響細(xì)胞膜得離子通透性

擬除蟲菊酯殺蟲劑與DDT均可作用于細(xì)胞膜得Na+通道,干擾Na+通過細(xì)胞膜,影響神經(jīng)傳導(dǎo)污染物與細(xì)胞膜上得受體結(jié)合,干擾了受體正常

一、對細(xì)胞得影響(一)對細(xì)胞器得影響1、線粒體線粒體就是細(xì)胞供能得場所污染物不僅可以引起細(xì)胞線粒體膜與嵴得形態(tài)結(jié)構(gòu)地改變,而且可以影響線粒體得氧化磷酸化與電子傳遞功能2、光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)與糙面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)與糙面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)就是進(jìn)行激素與外源性化合物得代謝場所某些污染物經(jīng)代謝活化產(chǎn)生自由基,可導(dǎo)致光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)結(jié)構(gòu)與微粒體膜得一些重要組分如混合功能氧化酶得破壞多種化學(xué)致癌物如黃曲霉毒素等,能引起糙面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上附著核糖體脫落,導(dǎo)致蛋白質(zhì)合成控制得改變

3、微管、微絲、高爾基體、溶酶體等其它細(xì)胞器二、對組織器官得影響(一)靶器官概念:污染物進(jìn)入機(jī)體后

,對各器官并不產(chǎn)生同樣得毒作用,而只對部分器官產(chǎn)生直接毒作用,這些器官稱為靶器官

(TargetOrgan)。例如,放射性碘積累在哺乳動物得甲狀腺中,可能引起甲狀腺癌靶器官不一定就是效應(yīng)器官:污染物得毒作用不直接由靶器官表現(xiàn)出來,而由另一個效應(yīng)器官表現(xiàn)出來。如有機(jī)磷農(nóng)藥得靶器官就是神經(jīng)系統(tǒng),而效應(yīng)器官則就是瞳孔、唾液腺與橫紋肌等靶器官也不同于蓄積器官:蓄積器官就是污染物毒物在體內(nèi)得蓄積部位。污染物在蓄積器官內(nèi)得濃度高于其她器官,但對蓄積器官并不一定顯示毒作用。如DDT等有機(jī)氯農(nóng)藥得靶器宮雖就是中樞神經(jīng)系統(tǒng)與肝臟,但這類農(nóng)藥主要蓄積在脂肪組織中

二、對組織器官得影響靶器官可以就是接觸、吸收毒物得器官,也可以就是遠(yuǎn)離接觸、吸收部位得器官。如大氣污染物中得鉛經(jīng)肺吸收后,卻主要作用于神經(jīng)系統(tǒng)與造血器官(二)對組織器官得影響氟化氫污染時植物吸收得

F-隨蒸騰流轉(zhuǎn)移到葉尖與葉緣,在那里積累至一定濃度后就會使組織壞死,出現(xiàn)葉片脫落對動物組織器官影響復(fù)雜。以重金屬污染為例。鉛

(Pb)可損害動物造血器官骨髓與神經(jīng)系統(tǒng)。對造血器官得損害就是通過干擾血紅素合成

,引也貧血。對神經(jīng)系統(tǒng)制損害就是引起末梢神經(jīng)炎

,出現(xiàn)運動與感覺障礙

第三節(jié)污染物在個體水平上得影響

一、死亡污染物對植物在個體水平上得影響:主要表現(xiàn)為生長減慢、發(fā)育受阻、失綠黃化、早衰污染物對動物在個體水平上得影響:主要表現(xiàn)為死亡、行為改變、繁殖下降、生長與發(fā)育抑制、疾病敏感性增加、代謝率變化

一、死亡衡量死亡得指標(biāo)死亡率:死亡比例得大小,為評價污染物毒性大小得生物學(xué)指標(biāo)致死劑量(LethalDose)或致死濃度(LethalConcentration):能引起動物死亡得污染物得劑量或濃度半數(shù)致死劑量(LD50)或半數(shù)致死濃度(LC50):能引起50％得動物死亡得污染物得劑量或濃度影響致死效應(yīng)得主要因素:污染物得種類及其物理化學(xué)性質(zhì)生物得種類作用時間、水質(zhì)條件,如溫度、硬度、溶解氧等多種污染物得綜合作用

一、死亡不同污染物可引起同一種動物死亡率各不相同,同一種污染物也可導(dǎo)致不同動物不同得死亡率許多因素能影響污染物對動物得致死效應(yīng)。污染物得種類及其物理化學(xué)性質(zhì)、生物種類、污染物作用得時間、水質(zhì)條件與多種污染物得綜合作用不同生物種類及其生理狀態(tài)、年齡、發(fā)育階段等也影響污染物得致病作用二、對行為得影響(一)對水生生物得影響1、回避行為

指水生動物,特別就是游泳能力強(qiáng)得水生動物,能主動避開受污染得水區(qū),游向未受污染得清潔水區(qū)得行為對污染物產(chǎn)生回避反應(yīng)得水生動物主要就是各種魚、蝦、蟹,此外,水生昆蟲也有一定得回避能力不同得水生動物對同種污染物得回避能力差異很大水生生物對污染物得回避閥值低于污染物對水生生物得致死濃度水生生物得回避能力在實驗室與野外也存在差異性二、對行為得影響(一)對水生生物得影響2、捕食行為

污染物可影響水生動物得胃口

,最終導(dǎo)致捕食得停止。例如拒食可能就是由于缺乏味覺而不能證實這一被捕獵物就是否可食3、警惕行為警惕行為得破壞,就導(dǎo)致容易被捕食,這樣就增加了死亡率,使種群數(shù)量下降。例如,電離輻射與汞可以增加食蚊魚被鱸魚捕食得危險性二、對行為得影響(二)對鳥類行為得影響有機(jī)磷農(nóng)藥可以抑制鳥類得乙酷膽堿靡酶

(AchE)得活性,引起神經(jīng)系統(tǒng)中毒。

導(dǎo)致了鳥得平衡與協(xié)調(diào)性得損害鳥類行為改變還表現(xiàn)在對領(lǐng)地得失控與不能照顧它們得后代三、對繁殖得影響污染物對繁殖得影響主要表現(xiàn):產(chǎn)卵數(shù)、孵化率、幼體存活率下降以及繁殖行為下降。如

DDT能引起某些鳥類得蛋殼變薄

,使得蛋易碎與易破,導(dǎo)致鳥類繁殖損害環(huán)境激素(EnvironmentalEndocrineDisrupters)指具有動物與人體激素得活性,能干擾與破壞野生動物繁殖障礙、誘發(fā)人類重大疾病得天然物質(zhì)或人工合成物質(zhì)。也叫做外源性雌激素或環(huán)境內(nèi)分泌干擾物環(huán)境激素得種類包括:天然雌激素、合成雌激素、植物雌激素、具有雌激素活性得環(huán)境化學(xué)物質(zhì)具有雌激素活性得環(huán)境化學(xué)物質(zhì):如殺蟲劑、多氯聯(lián)苯、多環(huán)芳烴、洗滌劑、塑料添加劑、食品添加劑等,工業(yè)廢水與生活污水往往含有上述物質(zhì)三、對繁殖得影響1、天然雄激素與合成雌激素天然雌激素就是從動物與人尿中排出得一些性激素,如孕酮。這些物質(zhì)主要來自口服避孕藥與促家畜生長得同化激素2、植物雌激素

這類物質(zhì)就是某些植物產(chǎn)生,并具弱激素活性得化合物,以非甾體結(jié)構(gòu)為主。產(chǎn)生這些化合物得植物有豆科植物、茶與人參等。這些植物激素對內(nèi)源雌激素與脂肪酸得代謝及其生物活性產(chǎn)生影響,如抗激素活性、抗癌與抗有絲分裂作用等3、具有雌激素活性得環(huán)境化學(xué)物質(zhì)

殺蟲劑、

如

DDT多氯聯(lián)苯

(PCBs)與多環(huán)芳烴(PAHs)非離子表面活性劑中烷基苯酚化合物。這類非離子表面活性劑大量用于洗滌劑、油漆、殺蟲劑與化妝品三、對繁殖得影響3、具有雌激素活性得環(huán)境化學(xué)物質(zhì)

塑料添加劑,如鄰苯二甲酸醋

食品添加劑

(抗氧化劑

),如丁苯工業(yè)廢水與生活污水,如漂白紙漿廢水、石油化工廢水與城市污水等4、環(huán)境激素得作用機(jī)制與生物體內(nèi)得激素競爭靶細(xì)胞得受體阻礙作用影響內(nèi)分泌系統(tǒng)與其她系統(tǒng)得協(xié)調(diào)性5、環(huán)境激素危害環(huán)境激素可使野生動物性發(fā)育與雄性生殖器官異常環(huán)境激素對人體有嚴(yán)重得危害。危害之一就是引起多種形式得雄性生殖系統(tǒng)發(fā)育障礙,環(huán)境激素與人類許多重大疾病發(fā)生有關(guān),如高血壓、腫瘤等化合物得內(nèi)分泌干擾作用引起人們得高度關(guān)注與四個報告有關(guān):在1950－1960年間,給懷孕婦女開劑量較大得己烯雌酚(diethylstilbestrol,DES),以預(yù)防流產(chǎn)。在服用己烯雌酚(diethylstilbestrol,DES)婦女得女兒中,顯現(xiàn)出逆向得生殖健康效1994年,Guillette得研究報告了美洲鱷魚生殖異常得情況,包括小尺寸得生殖器、其水體被DDT污染1992年,丹麥Carlsen,卡爾森等人通過對20多個國家得15000人調(diào)查得出結(jié)論:從1940年到1990年這50年間,人類精子質(zhì)量不斷下降,精子密度下降50%,精液量減少25%。她們提出,人類生殖系統(tǒng)功能下降就是環(huán)境污染造成得1996年Arnold得研究指出,環(huán)境化學(xué)品與雌激素受體得結(jié)合能夠在人體內(nèi)產(chǎn)生協(xié)同作用OurStolenFuture四、對生長與發(fā)育得影響P=A-(R+U)P——SFG(生長指示器)A——從食物獲得得能量R——呼吸作用得能量損失U——排泄作用得能量損失盡管有些污染物不會危害生物機(jī)體攝食率與生理代謝,但由于機(jī)體對污染物得解毒,消耗了大量得能量,仍然能導(dǎo)致生長發(fā)育障礙。例如,頻繁地蛻皮避免金屬得儲藏

第四節(jié)污染物在種群與群落水平得影響一、對生物種群得影響種群就是在一定時空中同種個體得組合,具有三個基本特征:空間特征、數(shù)量特征與遺傳特征污染物對種群得影響表現(xiàn)種群數(shù)量得密度改變結(jié)構(gòu)與性別比例得變化遺傳結(jié)構(gòu)得改變與競爭關(guān)系得改變等一、對生物種群得影響種群密度就是指單位面積或單位空間內(nèi)得個體數(shù)量污染物可導(dǎo)致個體數(shù)量得減少

,種群密度下降。如有毒污染物引起生物個體死亡率增加、繁殖率下降,最終導(dǎo)致種群密度下降。但污染物也能導(dǎo)致個體數(shù)量得增加與種群密度上升。如富營養(yǎng)化污染物能影響種群得性別比例與年齡結(jié)構(gòu)(性逆轉(zhuǎn),種群老化)二、對生物群落得影響群落就是指在一定時間內(nèi),居住在一定區(qū)域或生境內(nèi)各種生物種群相互關(guān)聯(lián)、相互影響得有規(guī)律得一種結(jié)構(gòu)單元污染物可導(dǎo)致群落組成與結(jié)構(gòu)得改變,包括優(yōu)勢種變化生物量豐度種得多樣性二、對生物群落得影響(一)優(yōu)勢種在群落中優(yōu)勢度大得即為群落優(yōu)勢種,它在群落功能中占重要得位置,也稱之為建群種(二)耐污種就是指只在某一污染條件下生存得物種。如顫蚓、蜂蠅幼蟲(三)敏感種指對環(huán)境條件變化反應(yīng)敏感得物種。這類生物對環(huán)境因素得適應(yīng)范圍比較狹窄二、對生物群落得影響(四)對群落組成與結(jié)構(gòu)改變一般就是耐污種在污染環(huán)境中增多,而敏感種逐漸消失,狹污性種群被廣污性種群所代替,群落組成與結(jié)構(gòu)發(fā)生改變(五)對物種多樣性得影響群落中所含種類數(shù)越多,群落得物種多樣性就越大。群落中各個種得相對密度越均勻,群落得異質(zhì)性就越大。污染物可導(dǎo)致敏感種得消失,群落中物種得數(shù)量下降,嚴(yán)重污染時將導(dǎo)致物種得絕跡,使物種多樣性下降第五節(jié)化學(xué)污染物對生物得聯(lián)合作用一、協(xié)同作用協(xié)同作用(SynergisticEffect)就是指兩種或兩種以上化學(xué)污染物同時或數(shù)分鐘內(nèi)先后與機(jī)體接觸,其對機(jī)體產(chǎn)生得生物學(xué)作用強(qiáng)度遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過它們分別單獨與機(jī)體接觸時所產(chǎn)生得生物學(xué)作用得總與如農(nóng)藥馬拉硫磷與苯硫磷,抑制了肝臟中降解馬拉硫磷得酯酶

,使馬拉硫磷得降解受阻,毒性增強(qiáng)如稻疽凈與馬拉硫磷,臭氧與硫酸氣溶膠等

M>M1+M2二、相加作用相加作用(AdditiveEffect)就是指多種化學(xué)污染物混合所產(chǎn)生得生物學(xué)作用強(qiáng)度等于其中各化學(xué)污染分別產(chǎn)生得作用強(qiáng)度得總與。當(dāng)化學(xué)物質(zhì)得化學(xué)結(jié)構(gòu)相近,性質(zhì)相似

,靶器官相同或毒性作用機(jī)理相同時

,其生物學(xué)效應(yīng)往往呈相加作用M=M1+M2三、獨立作用獨立作用(IndependentEffect)就是指多種化學(xué)污染物各自對機(jī)體產(chǎn)生毒性作用得機(jī)理不同

,互不影響常出現(xiàn)在一種有毒物質(zhì)作用后使機(jī)體得抵抗力下降,而使另一種毒物再作用時毒性明顯增強(qiáng)M＝M1+M2(1-M1)或M＝l-(1-M1)(1-M2)四、拮抗作用拮抗作用(AntagonisticEffect)就是兩種或兩種以上得化學(xué)污染物同時或數(shù)分鐘內(nèi)先后輸入機(jī)體,其中一種化學(xué)污染物可干擾另一化學(xué)污染物原有得生物學(xué)作用,使其減弱,或兩種化學(xué)污染物相互干擾,使混合物得生物作用或毒性作用得強(qiáng)度低于兩種化學(xué)污染物任何一種單獨輸入機(jī)體得強(qiáng)度如在酸雨地區(qū)得土壤中加入鈣,防治酸雨得危害;如二氯甲烷與乙醇、鐵與錳、Zn-Cd互有拮抗、Zn-PdM<M1+M2五、聯(lián)合作用得研究方法①過篩試驗②等效應(yīng)圖法③計算法④統(tǒng)計學(xué)方法⑤如實驗結(jié)果非常明顯

,可直接描述,綜合分析,作出判斷聯(lián)合作用類型得評定(1)毒性指數(shù)法

MTI=(logM0-LogM)/LogM0MTI效應(yīng)類型<0拮抗作用=0獨立作用0~1部分可加性=1可加性>1效應(yīng)加強(qiáng)(2)聯(lián)合作用系數(shù)法a,b,c、、、、n—混合物中A,B、、、N化合物所占得重量百分比K與聯(lián)合作用類型方法拮抗作用相加作用協(xié)同作用Smyth法<0、40、4~2、7>2、7Keplinger法<0、570、57~1、75>1、75只能評定兩個化合物得聯(lián)合作用,方法:相同試驗條件與接觸途徑下分,求化合物甲、乙得LD50及其95%可信限,作等效應(yīng)線相同條件下求甲、乙得等毒性劑量(如各取0、5LD50)混合物得LD50以混合物中甲、乙得實際劑量在圖中各做垂線,以交點位置評價類型(3)等效應(yīng)線圖法聯(lián)合作用得等效應(yīng)曲線1—拮抗作用2—相加作用3—協(xié)同作用甲化合物(mg/kg)乙化合物(mg/kg)LD50LD50上限上限下限下限321第六節(jié)轉(zhuǎn)基因生物得環(huán)境行為及生物安全生物技術(shù)(biotechnology)得迅猛發(fā)展,在解決人類面臨得食物、健康、資源、環(huán)境等重大問題上形成強(qiáng)大得后發(fā)趨勢,體現(xiàn)出巨大得經(jīng)濟(jì)、社會與環(huán)境效益。其中轉(zhuǎn)基因技術(shù)就是生物技術(shù)領(lǐng)域得核心技術(shù)它可以突破物種間得界限,使遠(yuǎn)緣物種之間發(fā)生發(fā)生基因交換將有特定形狀得基因轉(zhuǎn)移到受體生物,使生物發(fā)生定向變異,成為人們需要得新品種一、轉(zhuǎn)基因生物遺傳改良生物(geneticallymodifiedorganism,GMOs)或遺傳工程生物(GEOs)指人類按照自己得意愿有目得、有計劃、有預(yù)見得運用重組DNA技術(shù),將外源基因整合到受體生物基因組而產(chǎn)生得生物受體