073.心臟外科圍手術(shù)期連續(xù)性腎臟替代治療專家共識(shí)

心臟外科圍手術(shù)期連續(xù)性腎臟替代治療專家共識(shí)演講人2024-07-28摘要：CRRT是一種替代腎臟功能的血液凈化治療技術(shù)，通過體外循環(huán)血液凈化方式連續(xù)、緩慢地清除水及血液中的溶質(zhì)。CRRT使血液中溶質(zhì)濃度及容量變化對(duì)機(jī)體的影響降到最低，具有血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，持續(xù)穩(wěn)定的維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡，清除炎癥介質(zhì)等優(yōu)點(diǎn)。早期使用CRRT，尤其在嚴(yán)重并發(fā)癥出現(xiàn)之前進(jìn)行治療，有助于改善AKI患者的腎功能、降低病死率。目前臨床中除避免應(yīng)用具有腎毒性的藥物外，CRRT是治療CSA-AKI的主要方法。心臟外科圍術(shù)期CRRT的應(yīng)用，由中國(guó)心臟重癥連續(xù)性腎臟替代治療專家共識(shí)工作組共同制定。目錄01.心臟外科CRRT應(yīng)用指征07.前后稀釋的選擇03.CRRT通路目標(biāo)靜脈的選擇05.抗凝方式的選澤02.超聲引導(dǎo)穿刺在CRRT通路建立中的價(jià)值04.治療模式的選擇06.CRRT治療劑量08.CRRT治療的終止09.10.CRRT治療的質(zhì)量控制序貫器官衰竭評(píng)估系統(tǒng)（SOFA)心臟手術(shù)相關(guān)急性腎損傷（CSA-AKI）常見且嚴(yán)重，發(fā)生率1%-40%，10%-20%患者需CRRT，病死率40%-80%。中國(guó)心臟重癥CRRT專家共識(shí)工作組制定了相關(guān)應(yīng)用專家共識(shí)。共識(shí)推薦強(qiáng)度：推薦級(jí)別：Ⅰ類有效；Ⅱ類有矛盾或不同觀點(diǎn)，包括Ⅱa傾向有效和Ⅱb不能充分說明有效；Ⅲ類無效有害。證據(jù)等級(jí)：A來自多項(xiàng)隨機(jī)臨床試驗(yàn)或薈萃分析；B來自單項(xiàng)隨機(jī)臨床試驗(yàn)或多項(xiàng)非隨機(jī)試驗(yàn)；C為專家共識(shí)和小型試驗(yàn)結(jié)果。早期CRRT（嚴(yán)重并發(fā)癥前）可改善腎功能、降低病死率。心臟外科CRRT應(yīng)用指征心臟外科CRRT應(yīng)用指征血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)是決定啟動(dòng)CRRT治療的主要因素。心臟外科手術(shù)患者傾向連續(xù)性治療模式以保持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定、避免容量超負(fù)荷。2012年KDIGO建議對(duì)血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定患者用CRRT，而非間歇性腎臟替代治療。CRRT可避免腎功能未恢復(fù)前的嚴(yán)重并發(fā)癥，如代謝性酸中毒、高鉀血癥、容量超負(fù)荷等。心臟外科術(shù)后患者因血流動(dòng)力學(xué)變化迅速，CRRT介入時(shí)機(jī)早于KDIGO3級(jí)。心外科ICU使用CRRT治療的適應(yīng)證有七點(diǎn)。心臟外科CRRT應(yīng)用指征1、容量超負(fù)荷：患者容量超出循環(huán)負(fù)荷會(huì)帶來一系列不良影響，如心內(nèi)膜下心肌缺血、氧耗氧債增加、循環(huán)不穩(wěn)定、低心排血量綜合征；肺間質(zhì)水腫、通氣血流比例失調(diào)、血氧分壓降低、氧債加重；左心功能不全引發(fā)肺動(dòng)脈高壓、右心容量過負(fù)荷、體循環(huán)回流障礙、組織水腫；組織間隙水腫影響細(xì)胞氧利用、加重氧債；右心容量超負(fù)荷導(dǎo)致中心靜脈壓升高、腎臟淤血、腎功能不全。心臟外科手術(shù)患者是否容量超負(fù)荷需綜合判斷，考慮原發(fā)心臟疾病、心臟結(jié)構(gòu)病理改變、病理生理改變及疾病時(shí)期。呋塞米沖擊試驗(yàn)可預(yù)測(cè)利尿劑抵抗，試驗(yàn)陰性且聯(lián)合多種利尿劑無效可診斷為利尿劑抵抗。推薦意見1（ⅡaA）：容量超負(fù)荷，尿量<0.5ml/（hkg）連續(xù)6h伴或不伴利尿劑抵抗時(shí)，考慮開始CRRT治療。心臟外科CRRT應(yīng)用指征2、嚴(yán)重代謝性酸中毒：

心肌收縮力：酸中毒時(shí)H+與Ca2+競(jìng)爭(zhēng)，抑制Ca2+與肌鈣蛋白鈣受體結(jié)合，降低心肌收縮力，使心室射血減少，引起低心排血量綜合征［10］。毛細(xì)血管：H+濃度增加時(shí)毛細(xì)血管前括約肌對(duì)兒茶酚胺類的反應(yīng)性降低，出現(xiàn)松弛擴(kuò)張；但微靜脈、小靜脈此效應(yīng)不敏感，仍能在一定H+濃度內(nèi)保持原有的管腔內(nèi)徑。這種前括約肌松弛而后括約肌緊張的微循環(huán)狀態(tài)，導(dǎo)致毛細(xì)血管容量不斷擴(kuò)大，回心血量減少，血壓下降，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生休克［11?12］。心律失常：細(xì)胞外液H+濃度升高時(shí)，H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)置換出K+，使血鉀濃度升高而出現(xiàn)高鉀血癥，表現(xiàn)為心臟傳導(dǎo)阻滯和室顫［13］。神經(jīng)系統(tǒng)：代謝性酸中毒時(shí)神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙主要表現(xiàn)為抑制，嚴(yán)重者可發(fā)生嗜睡或昏迷［14］。推薦意見2（ⅡaB）：患者嚴(yán)重代謝性酸中毒，pH值持續(xù)<7.2，剩余堿<?8mmoL/L時(shí)，可考慮開始CRRT治療。心臟外科CRRT應(yīng)用指征3、代謝產(chǎn)物堆積：

血清肌酐及尿素氮濃度升高會(huì)出現(xiàn)糖代謝障礙、脂質(zhì)代謝障礙、蛋白質(zhì)和氨基酸代謝失調(diào)等，影響細(xì)胞正常代謝及能量利用。對(duì)于心臟外科術(shù)后急性腎功能不全患者，肌酐和尿素氮升高不是進(jìn)行血液凈化治療的主要原因，更多考慮的是腎臟外因素。早期給予CRRT治療清除代謝產(chǎn)物可有效提高住院患者30d生存率［10］。因此，當(dāng)血清尿素氮在43～168mg/dl（15～60mmol/L）、血清肌酐在3.6～4.3mg/dl（318～380mmol/L）時(shí)或較患者基線水平增加2倍時(shí)，可考慮開始CRRT治療［15］，以期改善患者預(yù)后。推薦意見3（ⅡaB）：患者血清肌酐值處于KDIGO2級(jí)（血清肌酐值較基線水平增加2～2.9倍）時(shí)，可考慮開始CRRT治療。心臟外科CRRT應(yīng)用指征4、高鉀血癥：

血清鉀離子水平對(duì)于維持心肌細(xì)胞的靜息電位、興奮性和自律性有重大意義。高鉀血癥使細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差縮小，靜息電位降低，離子內(nèi)流不足，動(dòng)作電位0期上升速度及幅度降低，導(dǎo)致傳導(dǎo)變慢或消失，造成房?jī)?nèi)、室內(nèi)及房室傳導(dǎo)阻滯，心肌興奮性受到抑制導(dǎo)致心臟停搏［16?17］。高鉀血癥可致各種心律失常的發(fā)生，主要表現(xiàn)為竇性心動(dòng)過緩、傳導(dǎo)阻滯和異位心律失常。推薦意見4（ⅡaB）：血鉀>6.0mmol/L且對(duì)胰島素和利尿治療不敏感時(shí)，應(yīng)考慮給予CRRT治療。心臟外科CRRT應(yīng)用指征5、橫紋肌溶解綜合征：主動(dòng)脈夾層可致血管狹窄或閉塞，引起肢體或臟器缺血壞死及筋膜間隙綜合征，大血管外科患者有肌肉牽拉痛、肌緊張、肢體腫脹、醬油色尿等表現(xiàn)，實(shí)驗(yàn)室檢查血清磷酸激酶升高，血清及尿液肌紅蛋白陽(yáng)性。橫紋肌溶解致大量肌紅蛋白進(jìn)入血液，引起MODS，尤其損傷腎臟，尿液pH<5.6時(shí)肌紅蛋白對(duì)腎小管上皮細(xì)胞有毒性，大量肌紅蛋白管型阻塞腎小管致ARF。Premru等研究發(fā)現(xiàn)血清肌紅蛋白>15000μg/L時(shí)，約64.9%患者出現(xiàn)急性腎損傷，28%需血液凈化治療。橫紋肌溶解患者肌酐水平較基線增加2倍可考慮CRRT治療，其清除肌紅蛋白效果優(yōu)于單純水化及堿化尿液，有條件可選高通量濾器及高劑量治療方案加快清除肌紅蛋白。推薦意見5（ⅡaB）：橫紋肌溶解造成的高肌紅蛋白血癥合并筋膜間隙綜合征，及時(shí)給予CRRT治療可減少M(fèi)ODS的發(fā)生，尤其是急性腎功能不全。心臟外科CRRT應(yīng)用指征6、低心排出量綜合征（LCOS）：

低心排時(shí)心肌收縮力下降致腎臟灌注減少，急性腎損傷及腎功能不全發(fā)生率高，依心肺功能選利尿治療，常見利尿劑抵抗，可調(diào)整利尿方式或聯(lián)合用藥，現(xiàn)有利尿藥多傷腎。大劑量血管活性藥不能維持循環(huán)穩(wěn)定等情況應(yīng)積極行CRRT。LCOS患者心肌收縮力減低，循環(huán)不穩(wěn)定，需大劑量血管活性藥物，可參考VIS評(píng)分判斷循環(huán)和心臟功能，腎臟功能不全概率隨評(píng)分升高而增加。大部分LCOS患者腎臟替代治療目的是調(diào)整容量和內(nèi)環(huán)境、減少心肌耗氧，容量超負(fù)荷可選單純超濾，合并代謝產(chǎn)物堆積可選CVVH或CVVHDF模式。治療中要嚴(yán)密監(jiān)測(cè)循環(huán)改善情況，調(diào)整目標(biāo)治療劑量，實(shí)現(xiàn)個(gè)體化治療。推薦意見6（ⅡaC）：LCOS導(dǎo)致腎功能不全利尿劑抵抗時(shí)行CRRT治療。推薦意見7（ⅡaB）：心臟外科術(shù)后急性腎損傷患者腎臟替代治療時(shí)機(jī)的選擇，應(yīng)充分評(píng)估患者內(nèi)環(huán)境狀態(tài)，綜合分析血清電解質(zhì)（高鉀血癥及嚴(yán)重的高鈉血癥）、酸堿平衡、滲透壓、液體容量及心臟功能和代謝產(chǎn)物水平等，做到個(gè)體化治療。不必滿足所有條件才啟動(dòng)CRRT治療，而是分析患者迫切需要解決的問題，選擇恰當(dāng)時(shí)機(jī)開始CRRT治療。心臟外科CRRT應(yīng)用指征7、重組人腦利鈉肽與CRRT：

重組人腦利鈉肽能改善多種血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)，如SVR、LVESP、LVEDP、PCWP、RAP，降低心臟前后負(fù)荷、心肌氧耗，改善心臟功能，增加外周組織器官灌注?？梢种迫┕掏到y(tǒng)過度激活，改善腎臟灌注，使部分心臟外科術(shù)后腎臟灌注不足致腎功能不全的患者受益，降低CRRT治療發(fā)生率，縮短住院率和180d死亡率。很多研究表明其治療不增加患者腎功能惡化、CRRT治療風(fēng)險(xiǎn)和全因死亡率。推薦意見8（ⅡbC）：重組人腦利鈉肽可使因腎臟灌注不足造成的腎功能不全患者受益。超聲引導(dǎo)穿刺在CRRT通路建立中的價(jià)值超聲引導(dǎo)穿刺在CRRT通路建立中的價(jià)值重癥超聲技術(shù)普及，超聲引導(dǎo)用于深靜脈置管操作增多。超聲檢查可在穿刺前評(píng)估目標(biāo)血管，避免因解剖變異致穿刺困難，排除靜脈內(nèi)血栓形成以防止盲穿后血管損傷形成血腫，還能評(píng)估血管位置及深度。在穿刺及置管過程中，超聲作為可視化無創(chuàng)監(jiān)測(cè)手段，能精準(zhǔn)指導(dǎo)穿刺針的行徑和導(dǎo)絲是否準(zhǔn)確進(jìn)入目標(biāo)血管，減少穿刺并發(fā)癥，降低置管風(fēng)險(xiǎn)，改善預(yù)后，提高生存率。推薦意見9（ⅠA）：對(duì)目標(biāo)靜脈進(jìn)行穿刺置管時(shí)，推薦超聲引導(dǎo)下完成操作。CRRT通路目標(biāo)靜脈的選擇CRRT通路目標(biāo)靜脈的選擇CRRT通路目標(biāo)靜脈的選擇頸內(nèi)靜脈、鎖骨下靜脈及股靜脈均可作為備選靜脈。心臟外科術(shù)后患者因多有頸內(nèi)靜脈導(dǎo)管等，為避免血管活性藥物水平不穩(wěn)定及預(yù)留ECMO導(dǎo)管施工區(qū)域，盡量不選頸內(nèi)靜脈作為CRRT通路。因鎖骨下靜脈穿刺并發(fā)癥處理困難，不首選其作為CRRT通路。心臟外科術(shù)后患者早期治療多在床單位內(nèi)進(jìn)行，多項(xiàng)研究表明股靜脈穿刺嚴(yán)格消毒后感染風(fēng)險(xiǎn)與頸內(nèi)靜脈無顯著差異，還能避免藥物濃度不穩(wěn)定，多以股靜脈為目標(biāo)靜脈。推薦意見10（ⅡaB）：股靜脈可為心外科術(shù)后CRRT通路的首選靜脈，右側(cè)頸內(nèi)靜脈為次選靜脈。治療模式的選擇治療模式的選擇CRRT逐漸取代IHD成為ICU主流治療方式。世界范圍內(nèi)CVVH模式多見，可清除水溶性代謝產(chǎn)物和多余水分維持液體平衡。CVVHDF模式對(duì)嚴(yán)重酸中毒治療效果優(yōu)于CVVH，通過對(duì)流和彌散清除代謝產(chǎn)物及超濾，應(yīng)用范圍擴(kuò)大，可調(diào)整置換液與透析液比例實(shí)現(xiàn)不同模式，節(jié)約時(shí)間，血液流速較低，對(duì)心臟外科術(shù)后血流動(dòng)力學(xué)欠穩(wěn)定患者更安全。腎臟替代治療技術(shù)發(fā)展，融合IHD和CRRT的SLEDD應(yīng)用于臨床，但應(yīng)用有限，無大規(guī)模臨床報(bào)道。推薦意見11（ⅡaB）：CVVHDF模式對(duì)于血流動(dòng)力學(xué)欠穩(wěn)定的CSA?AKI患者更具有治療價(jià)值?？鼓绞降倪x澤抗凝方式的選澤進(jìn)行CRRT過程中，離體血液會(huì)與管道及濾器接觸，激發(fā)人體凝血系統(tǒng)，因此需要進(jìn)行抗凝治療。目前臨床采用的抗凝方式有兩種：局部抗凝和全身抗凝。1、局部抗凝：

局部抗凝包括枸櫞酸抗凝和肝素-魚精蛋白抗凝，臨床以枸櫞酸抗凝為主。枸櫞酸抗凝原理是與血液內(nèi)鈣離子鰲合發(fā)揮作用，凈化血液返回前補(bǔ)充離子鈣恢復(fù)凝血功能，濾器后游離鈣0.2-0.4mmol/L、體內(nèi)游離鈣離子1.0-1.2mmol/L可達(dá)良好效果，一體化枸櫞酸技術(shù)可聯(lián)動(dòng)血泵、枸櫞酸泵、廢液泵與鈣泵，避免抗凝問題。局部抗凝對(duì)后稀釋法治療恰當(dāng)，可抗凝、延長(zhǎng)濾器壽命、提高濾過效率、減少HIT發(fā)生。心臟外科術(shù)后患者出血風(fēng)險(xiǎn)高，局部抗凝減少對(duì)體內(nèi)凝血系統(tǒng)擾動(dòng)，優(yōu)勢(shì)明顯。2012年KDIGO指南指出，若無枸櫞酸抗凝禁忌證，如重度肝功能不全等，其為CRRT抗凝首選，不論患者出凝血狀態(tài)。推薦意見12（ⅡaB）：枸櫞酸局部抗凝是無枸櫞酸抗凝禁忌證患者進(jìn)行CRRT治療的首選抗凝方案?？鼓绞降倪x澤2、全身抗凝：全身抗凝是通過靜脈或血濾管道持續(xù)泵入肝素等抗凝藥物或皮下注射低分子肝素，實(shí)現(xiàn)體內(nèi)與血濾管道共同抗凝，臨床應(yīng)用最多的是肝素全身抗凝。肝素在體內(nèi)及血濾管道內(nèi)發(fā)揮抗凝作用，臨床使用歷史長(zhǎng)，方案成熟，半衰期短，出血時(shí)可用魚精蛋白中和，但有破壞自身凝血機(jī)制風(fēng)險(xiǎn)，易致嚴(yán)重并發(fā)癥和HIT。阿加曲班是直接凝血酶抑制劑，可逆性結(jié)合抑制凝血酶，可避免HIT，不影響腎功能，肝功能不全時(shí)需調(diào)整劑量，尚無統(tǒng)一抗凝方案。甲磺酸萘莫司他是絲氨酸蛋白酶抑制劑，半衰期5-8min，全身抗凝效果弱，能被負(fù)電荷濾膜吸附，不能用于聚丙烯腈濾過膜抗凝。推薦意見13（ⅡaB）：對(duì)于存在枸櫞酸局部抗凝禁忌證者，可采用肝素、阿加曲班等進(jìn)行全身抗凝，應(yīng)用之前要充分評(píng)估患者出血風(fēng)險(xiǎn)。抗凝方式的選澤3、抗凝有效性及安全性監(jiān)測(cè)：抗凝需監(jiān)測(cè)有效性和安全性，枸櫞酸局部抗凝監(jiān)測(cè)濾器后離子鈣濃度和血栓彈力圖，肝功能異常者監(jiān)測(cè)AST、GGT和TBIL。肝素及低分子肝素全身抗凝監(jiān)測(cè)APTT（60-80s）和血小板數(shù)量，血小板<50×10?/L停用肝素。監(jiān)測(cè)指標(biāo)目的：掌握凝血功能變化（對(duì)肝功能不全者重要）；延長(zhǎng)濾器壽命達(dá)良好治療效果；避免肝功能不全者枸櫞酸蓄積致低鈣血癥；及時(shí)發(fā)現(xiàn)HIT避免惡性并發(fā)癥。肝功能不全時(shí)枸櫞酸抗凝：枸櫞酸根離子與血中鈣離子結(jié)合使血中鈣離子減少抑制凝血。枸櫞酸鈉一般在肝臟經(jīng)三羧酸循環(huán)氧化代謝，肝功正常時(shí)體外抗凝無不良反應(yīng)，受損時(shí)會(huì)出現(xiàn)低鈣血癥和枸櫞酸中毒。枸櫞酸中毒表現(xiàn)為心肌收縮力降低、出血傾向、血管張力降低、頑固性低血壓等，靜脈端充分中和枸櫞酸，保證體內(nèi)鈣離子濃度，可避免中毒。輕中度肝功能不全者做好監(jiān)測(cè)、中和可保障安全，密切監(jiān)測(cè)肝功能指標(biāo)及鈣水平，總鈣/離子鈣比值<2.5，指標(biāo)惡化時(shí)換抗凝藥物。推薦意見14（ⅡbB）：肝功能和內(nèi)環(huán)境指標(biāo)有惡化趨勢(shì)時(shí)，應(yīng)考慮選擇其他抗凝藥物。CRRT治療劑量CRRT治療劑量早期部分單中心報(bào)道治療劑量35-45ml/（kg·h）時(shí)患者生存率較20ml/（kg·h）提高，膿毒癥致腎功能不全者高劑量組生存率幾乎是低劑量組兩倍，但RENAL研究證實(shí)增加劑量不改善預(yù)后、不降低病死率及促進(jìn)腎功能恢復(fù)。CRRT和SLEDD兩種治療方式28d和90d死亡率無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。25-35ml/（kg·h）的劑量能在不縮短濾器壽命下較短時(shí)間內(nèi)穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境，較合適?；颊咄瑫r(shí)存在感染因素應(yīng)調(diào)高劑量以持續(xù)有效清除炎癥介質(zhì)。推薦意見15（ⅡaB）：25～35ml/（kgh）的劑量對(duì)于CSA?AKI患者較為合適。前后稀釋的選擇前后稀釋的選擇后稀釋法能提高CRRT治療效率，較前稀釋法可將小分子濾過率提高15%-19%，但會(huì)增加濾器內(nèi)血栓形成風(fēng)險(xiǎn)，縮短濾器使用壽命，影響治療效果。前稀釋法對(duì)于有凝血傾向、紅細(xì)胞壓積>40%者更合適，雖降低濾過效率，但能延長(zhǎng)濾器使用壽命，降低治療成本，在臨床上更合適。推薦意見16（ⅡbC）：臨床需短時(shí)間達(dá)到濾過效果，推薦采用后稀釋法；為延長(zhǎng)濾器壽命，推薦采用前稀釋法。CRRT治療的終止CRRT治療的終止臨床上終止CRRT治療尚無統(tǒng)一結(jié)論，廣泛接受的指標(biāo)有每日尿量恢復(fù)至AKI前水平（不利尿情況下）、血清肌酐恢復(fù)至基線水平的1.10-1.25倍或較最高峰值下降50%、慢性腎功能不全患者恢復(fù)之前的腎小球?yàn)V過率。這些指標(biāo)對(duì)心臟外科術(shù)后指導(dǎo)作用弱，結(jié)合心外科特點(diǎn)，患者無容量超負(fù)荷、酸堿平衡穩(wěn)定、電解質(zhì)正常、血管活性藥劑量不大、無嚴(yán)重感染證據(jù)、筋膜間隙綜合征控制良好、肌紅蛋白正常、每日尿量>500ml，可作為心外科術(shù)后終止CRRT治療的指標(biāo)。腎臟功能恢復(fù)慢不能有效排除代謝產(chǎn)物及水分，可考慮IHD治療。推薦意見17（ⅡaB）：患者循環(huán)穩(wěn)定、血管活性藥量不大、電解質(zhì)酸堿平衡穩(wěn)定、無嚴(yán)重感染的證據(jù)，筋膜間隙綜合征得到控制時(shí)肌紅蛋白下降至正常范圍，每日