細(xì)菌的感染與預(yù)防原則

細(xì)菌的感染與預(yù)防原則細(xì)菌感染細(xì)菌得感染(bacterialinfection)或傳染細(xì)菌侵入宿主機體后,進行生長繁殖、釋放毒性物質(zhì)等引起不同程度得病理過程。微生物(細(xì)菌)引起感染得能力感染(infection)致病性(pathogenicity)能使宿主致病得細(xì)菌;反之則為非致病菌或非病原菌致病菌或病原菌(pathogen):第一節(jié)正常菌群與機會致病菌正常人得體表和同外界相通得口腔、鼻咽腔、腸道、泌尿生殖道等腔道中都寄居著不同種類和數(shù)量得微生物。當(dāng)人體免疫功能正常時,這些微生物對宿主無害,有些對人還有利,就是為正常微生物群,通稱正常菌群(normalflora)正常菌群在人體各部位正常寄居而對人無害得細(xì)菌人體各部位正常細(xì)菌數(shù)量

正常菌群生理學(xué)意義:

1、生物拮抗——作屏障2、營養(yǎng)作用——產(chǎn)營養(yǎng)3、免疫作用——有免疫4、抗衰老作用——除廢物

機會致病菌(conditionedpathogen)

有些細(xì)菌在正常情況下并不致病,在某些條件改變得特殊情況下可以致病。致病條件寄居部位得改變機體免疫功能低下菌群失調(diào)(dysbacteriosis)

菌群失調(diào)癥或菌群交替癥(microbialselectionandsubstitution)

二重感染:金黃色葡萄球菌、白假絲酵母菌等第二節(jié)細(xì)菌得致病機制

少數(shù)細(xì)菌總有致病性許多細(xì)菌具有潛在致病性大多細(xì)菌不具有致病性

細(xì)菌得感染與致病機制細(xì)菌得致病機制致病性(質(zhì))細(xì)菌引起疾病得性質(zhì)毒力(量)表示病原菌致病性得強弱程度半數(shù)致死量(LD50)12大家應(yīng)該也有點累了，稍作休息大家有疑問的，可以詢問和交流侵襲力產(chǎn)毒性

毒力侵入數(shù)量侵入門徑:呼吸道、消化道、皮膚傷口病原菌致病因素入侵、定居、繁殖、擴散細(xì)菌毒素侵襲力莢膜和微莢膜G-粘附素

菌毛粘附于組織細(xì)胞有組織特異性非菌毛黏附素G+脂磷壁酸(LTA)

侵襲性物質(zhì)細(xì)菌生物被膜菌毛受體（糖類）粘連蛋白膜磷壁酸透明質(zhì)酸酶凝固酶膠原酶鏈激酶SIgA酶

毒素外毒素特征:蛋白質(zhì)毒性作用強選擇性強理化穩(wěn)定性差抗原性強外毒素exotoxin合成代謝產(chǎn)物G+菌和部分G-菌產(chǎn)生釋放到菌體外,或溶解釋放

多數(shù)革蘭陽性菌和少數(shù)革蘭陰性菌在生長繁殖過程中釋放到菌體外得蛋白質(zhì)細(xì)菌外毒素疾病作用機制癥狀和體征破傷風(fēng)梭菌痙攣毒素破傷風(fēng)封閉抑制性神經(jīng)元骨骼肌強直性痙攣

肉毒梭菌肉毒毒素

肉毒中毒阻止乙酰膽堿釋放肌肉松馳性麻痹

神經(jīng)毒素細(xì)菌外毒素疾病作用機制癥狀和體征白喉棒狀桿菌

白喉毒素白喉抑制蛋白質(zhì)合成腎上腺出血、心肌損傷、外周神經(jīng)麻痹

細(xì)胞毒素細(xì)菌外毒素疾病作用機制癥狀和體征霍亂弧菌腸毒素霍亂激活腸粘膜腺苷環(huán)化酶，增高細(xì)胞內(nèi)cAMP水平腹瀉、嘔吐產(chǎn)毒型大腸桿菌腸毒素腹瀉嘔吐、腹瀉金黃色葡萄球菌腸毒素食物中毒刺激嘔吐中樞嘔吐、腹瀉

腸毒素活性單位結(jié)合單位A細(xì)胞表面B蛋白質(zhì),由兩個亞單位組成A亞單位為活性蛋白B亞單位為結(jié)合蛋白外毒素結(jié)構(gòu)外毒素例如：霍亂毒素分子結(jié)構(gòu)

類毒素（無毒抗原）外毒素（極毒抗原）抗毒素（抗毒抗體）免疫動物脫毒0.3-0.4%甲醛外毒素抗原性

類毒素(toxoid):受甲醛作用可使其活性蛋白滅活而不影響接合蛋白得抗原性抗毒素(antitoxin):外毒素刺激機體產(chǎn)生得中和抗體內(nèi)毒素endotoxin內(nèi)毒素(endotoxin)革蘭陰性菌細(xì)胞壁得脂多糖,菌體死亡崩解時游離出來脂多糖LPS寡糖重復(fù)單位核心多糖脂質(zhì)A外膜主要毒性成份O抗原決定簇脂多糖LPS

lipopolysacharide

菌體裂解釋放化學(xué)穩(wěn)定性不能成為類毒素免疫原性弱G-菌崩解和內(nèi)毒素釋放過程演示內(nèi)毒素endotoxin內(nèi)毒素endotoxin內(nèi)毒素得生物學(xué)作用:發(fā)熱反應(yīng)白細(xì)胞反應(yīng)內(nèi)毒素血癥與內(nèi)毒性休克彌漫性血管內(nèi)凝血抗原性外毒素與內(nèi)毒素得對比區(qū)別外毒素內(nèi)毒素來源G+菌與部分G-G-菌與部分G+存在部位分泌到菌外，少數(shù)是崩解釋出細(xì)胞壁組分，菌裂解后釋出化學(xué)成分蛋白質(zhì)脂多糖穩(wěn)定性60～80℃，30分鐘

160℃，2～4小時

作用方式與受體結(jié)合刺激細(xì)胞分泌細(xì)胞因子、血管活性物質(zhì)毒性作用強，對組織器官有選擇性，引起特殊臨床表現(xiàn)較弱，引起發(fā)熱、白細(xì)胞增多、微循環(huán)障礙、休克、DIC等抗原性強，刺激機體產(chǎn)生抗毒素；脫毒形成類毒素弱，抗體作用弱第三節(jié)感染得發(fā)生與發(fā)展外源性感染(exogenousinfection)來源于宿主體外病人帶菌者攜帶有某些致病菌得健康人,傳染病恢復(fù)期仍排菌者(重要傳染源)病畜和帶菌動物人畜共患病

內(nèi)源性感染(endogenousinfection)來源于宿主體內(nèi)或體表

大多為正常菌群,少數(shù)為致病菌一、感染得來源二、傳播方式與途徑途徑方式疾病舉例呼吸道感染氣溶膠,飛沫方式吸入肺結(jié)核、白喉、百日咳消化道感染糞-口方式,食入傷寒、痢疾、食物中毒接觸感染性接觸,血液或粘膜損傷淋病、梅毒等創(chuàng)傷感染皮膚、粘膜創(chuàng)傷、破損皮膚化膿感染,破傷風(fēng)經(jīng)血感染輸血、注射、針刺細(xì)菌敗血癥媒介昆蟲感染密切接觸、叮咬鼠疫,沙門菌病多途徑感染經(jīng)消化、呼吸、創(chuàng)傷等結(jié)核及炭疸桿菌感染細(xì)菌得感染類型隱性感染

顯性感染

帶菌狀態(tài)急性感染慢性感染局部感染全身感染毒血癥(toxemia)細(xì)菌在局部繁殖,不入血,僅外毒素入血引起全身中毒癥狀

菌血癥(bacteremia)病原菌由原發(fā)部位侵入血流,但未在血中大量繁殖,到達(dá)其她部位,再繁殖致病。敗血癥(septicemia)細(xì)菌侵入血流后并在血中大量繁殖,產(chǎn)生毒性產(chǎn)物,造成機體嚴(yán)重?fù)p傷和全身中毒癥狀者。膿毒血癥(pyemia)化膿性細(xì)菌入血,在其中繁殖,又播散至其她許多組織或器官,引起轉(zhuǎn)移性化膿病灶全身感染小結(jié)細(xì)菌得毒力,包括侵襲性酶和毒素;內(nèi)、外毒素得主要區(qū)別細(xì)菌侵入機體得方式與傳播途徑細(xì)菌感染類型第四節(jié)醫(yī)院感染醫(yī)院獲得性感染(hospitalacquiredinfection):包括醫(yī)院內(nèi)各種人群所獲得得感染。對象——一切在醫(yī)院內(nèi)活動得人群(主要為住院病人)地點——感染發(fā)生必須在醫(yī)院內(nèi)時間——病人在住院期間或出院后不久發(fā)生得感染,及與前次住院有關(guān)得感染。醫(yī)院感染發(fā)生得危險因素易感對象年齡因素(老人、嬰幼兒)基礎(chǔ)疾病(抗感染能力下降)診療技術(shù)及侵入性檢查與治療因素器官移植血液透析和腹膜透析損傷免疫系統(tǒng)得因素放射治療化學(xué)治療激素治療其她因素抗生素使用不當(dāng)外科手術(shù)及各種引流住院時間過長醫(yī)院感染得分類按微生物來源內(nèi)源性醫(yī)院感染——由自身正常菌群轉(zhuǎn)變成機會性致病菌所致特定條件——寄居部位改變

——免疫功能下降

——菌群失調(diào)外源性醫(yī)院感染(交叉感染)——患者遭受醫(yī)院內(nèi)非自身存在得病原體侵襲而發(fā)生得感染。病人之間、醫(yī)患之間、污染醫(yī)護用品或診治設(shè)備、環(huán)境空氣等,也稱醫(yī)院內(nèi)感染。按感染部位分類——全身各部位均可發(fā)生醫(yī)院感染得微生物主要就是機會性致病菌(常為內(nèi)源性感染)常為耐藥菌新得病原菌不斷出現(xiàn)主要就是細(xì)菌,其次為病毒和真菌感染種類

常見得微生物泌尿道感染大腸