巨細胞病毒肺炎

巨細胞病毒肺炎精品PPT免疫正常及免疫缺陷常見的病毒感染1、免疫正?；颊吡鞲胁《緷h坦病毒

EB病毒腺病毒

2、免疫缺陷患者單純皰疹病毒水痘-帶狀皰疹病毒巨細胞病毒麻疹病毒腺病毒精品PPT巨細胞病毒肺炎(CMP)CMP是免疫抑制患者最常見的致命性并發(fā)癥之一,其病原體CMV屬皰疹病毒亞科,為雙鏈DNA病毒

可通過體液傳播,傳播形式包括母嬰垂直、性接觸、輸血、器官移植及院內交叉感染等。感染可累及肺、腎、肝、腸道、視網(wǎng)膜等組織器官,但以CMP最為常見。人是人類CMV(HCMV)的唯一宿主,人群中CMV感染率較高,健康成人血清CMVIgG抗體陽性率可達50%以上,但大多呈無癥狀的隱性感染。初次感染后可終身攜帶,當機體免疫力低下時,CMV可被激活從而導致嚴重疾患,一旦出現(xiàn)重癥CMP,死亡率>65%,早期治療可明顯降低病死率。精品PPT高發(fā)人群AIDS實體器官移植或造血干細胞移植免疫功能未發(fā)育成熟的胎兒精品PPT發(fā)病機制CMV確切發(fā)病機制不明肺組織感染主要是肺泡細胞和巨噬細胞，感染后出現(xiàn)彌漫性肺間質水腫、纖維化、肺泡腫張，局灶性壞死、出血、增生精品PPT巨細胞病毒性肺炎致病機制組織病理學特點同種異體移植受體T細胞介導抗原-抗體反應。即使抑制病毒復制時也可發(fā)生嚴重的壞死性肺炎。壞死性炎癥顯著感染巨細胞病毒的細胞相對較少AIDS患者免疫缺陷更嚴重巨細胞病毒的細胞致病作用引起肺損害。彌漫肺泡損害常較不患有AIDS的患者常見。大量巨細胞病毒包涵體。精品PPTCMP主要病理表現(xiàn)(1)彌漫性肺泡損傷。CMV僅侵犯成纖維細胞,該細胞為肺泡壁結構的重要組成部分,病毒在其內生長可導致細胞巨化、變性,從而使肺泡壁結構的完整性破壞及通透性增加,引起漿液、纖維素、紅細胞及巨噬細胞等炎性滲出,肺泡透明膜形成及肺泡內出血(2)局灶性間質性肺炎。炎癥沿支氣管、細支氣管壁分布,侵犯小葉間隔及肺泡間隔,導致肺泡間隔增寬,間質血管充血、水腫及炎細胞浸潤。在CMP的演變過程中,由于上述兩種病變的分布與嚴重程度不同,而使CMP的病理改變呈多樣性,從而致使其影像學也呈多樣化表現(xiàn)精品PPTCMP影像學表現(xiàn)CMP的影像以病理學改變?yōu)榛A：

GGO及氣腔樣實變對應病理上的彌漫性肺泡損傷、肺泡腔內滲出及透明膜形成

微小結節(jié)則為間質性肺炎的表現(xiàn),主要為細支氣管及其周圍巨噬細胞、紅細胞及纖維素的積聚。精品PPTCMP---胸片隨病程的進展而呈動態(tài)變化(1)早期胸片可無明顯異?；騼H表現(xiàn)為雙肺紋理增粗;(2)隨病變進展,X線可表現(xiàn)為起源于雙肺中下肺野沿肺紋理分布的散在、多發(fā)、彌漫、大小不一的點片狀陰影逐漸擴展至全肺,病灶邊緣模糊,整個肺野透光度下降,呈磨砂玻璃樣改變;(3)若治療不當,部分病灶可融合成邊界不清的大片狀實變影。臨床上,這些表現(xiàn)常交叉并存精品PPT

胸片比較CMPPCP精品PPTCMP---CT

(1)GGO,為CMP最常見的CT表現(xiàn),90%以上的CMP在CT下可表現(xiàn)為雙肺多發(fā)、呈片狀或彌漫分布的GGO,邊界不清,可累及上中下肺野中至少兩個肺野,多以下肺為著,因其密度介于正常肺組織與支氣管血管束密度之間,故其內仍可見肺紋理(2)多發(fā)性微小結節(jié),60%以上CMP可出現(xiàn)此病變,結節(jié)直徑通常<10mm,以1~5mm者居多,邊緣光滑或不規(guī)則,多位于兩肺下野中內帶,根據(jù)其分布特點可分為小葉中心型、支氣管血管周圍型、胸膜下型及隨機型;精品PPTCMP---CT(3)氣腔樣實變,發(fā)生率>50%,下肺多見,范圍大小不等,多呈小葉或亞段分布,小部分可呈肺段分布,其內可見支氣管含氣征

(4)其他,包括小葉間隔增厚、胸腔積液(少量)、胸膜增厚等,一般無肺門及縱隔淋巴結腫大。上述各種CT表現(xiàn)多合并存在,其中以GGO合并微小結節(jié)和(或)氣腔樣實變較為多見精品PPTPCP---CTPCP的CT依病情進展而呈現(xiàn)不同分四種類型：(1)磨砂玻璃型為PCP最具特征性的影像學表現(xiàn),顯示為雙肺均勻彌漫性透光度減低、密度增高,呈磨砂玻璃樣,其間可見支氣管血管束,斑片狀或地圖狀分布,趨于向心性,多位于肺門周圍的中心肺區(qū),有融合傾向(2)斑片型最常見,即肺泡實變影,多發(fā)生于肺段或亞段,表現(xiàn)為雙側不均勻斑片狀模糊陰影,邊界不清,其多在GGO基礎上發(fā)展而來,可伴有小葉間隔或小葉內間隔網(wǎng)格狀增厚,表現(xiàn)為網(wǎng)狀影,病變區(qū)域可與正常肺野交錯存在,呈馬賽克樣或鋪路石樣鑲嵌圖形精品PPTPCP---CT(3)間質型雙側間質紋理增多,最初為二級小葉間隔增厚,表現(xiàn)為雙側不對稱或基本對稱的彌漫網(wǎng)狀或網(wǎng)織結節(jié)影,可有小葉中心性結節(jié)、樹芽征、肺部纖維化等改變,晚期可合并實變(4)囊變型表現(xiàn)為多發(fā)薄壁囊變影,多為圓形、直徑1.5~8.5cm、內外壁均光滑且壁厚不超過1mm的無內容物囊腔,可相互融合,多分布于兩肺上葉或肺周邊,也可發(fā)展至整個肺實質的囊性改變。臨床不同類型的病變常同時存在精品PPTPCP與CMP的影像學鑒別

肺孢子蟲肺炎

巨細胞病毒肺炎磨砂玻璃樣變進展的部位

肺門周圍→

中下肺→

下肺→上肺→全肺上肺→全肺微小結節(jié)

不典型典型氣囊樣病變

可見無馬賽克征

可見無自發(fā)性氣胸

可見少見精品PPTCMP

—CT精品PPTPCP—CT精品PPTPCP與CMP的胸片類似,一般難以區(qū)分免疫抑制狀態(tài)下的感染多為混合性感染單純的PCP與CMP并不十分常見胸部影像表現(xiàn)更復雜,呈現(xiàn)出諸多非典型表現(xiàn),使診斷更加困難精品PPT臨床表現(xiàn)通常先有呼吸道感染癥狀繼而出現(xiàn)全身癥狀——發(fā)熱、遷移性關節(jié)痛、肌肉酸痛、腹部脹氣、直立性低血壓、干咳、呼吸困難、發(fā)紺呼吸困難呈緩慢或進行性加重患者外周血粒細胞下降或ALT升高體征：肺部可聞及干濕羅音。精品PPT診斷病毒分離培養(yǎng)：若得到CMV可作為確診依據(jù)下呼吸道標本：肺活檢標本或BALF中CMV包涵體、抗原、DNA、mRNA定量PCR：活動性感染時DNA大量復制，對其定量分析可診斷，并可作為復發(fā)預測mRNA檢測：mRNA在活動性感染前2-3周即呈陽性，有利于早期預測及防治CMV血清抗體檢測：抗CMV-IgM陽性或抗CMV-IgG若呈4倍以上增高精品PPT鑒別診斷PCP肺曲霉菌病肺內病變廣泛時，出現(xiàn)氣急、甚至呼吸衰竭，多發(fā)性局灶性浸潤通常分布在周圍肺野，大葉肺實變和粟粒裝病變亦有所見ICH并發(fā)肺結核：臨床表現(xiàn)復雜，X線表現(xiàn)以血行播散、支氣管多見非感染性原因所致的肺部浸潤：肺水腫、肺泡內出