低鉀血癥課件

趙龍低鉀血癥低鉀血癥——臨床常見，病因復(fù)雜鉀的生理作用維持細胞的正常代謝：參與蛋白合成、糖原分解、細胞生長和分化；參與細胞容量、離子、滲透壓和酸堿平衡的調(diào)節(jié)；維持神經(jīng)、肌肉興奮性：Na-K-ATP酶作用下，細胞內(nèi)外濃度梯度35:1；維持心肌的正常功能；調(diào)節(jié)骨骼肌血管張力：運動時細胞外液鉀濃度高達10mmol/L，引起局部血管擴張，以滿足肌肉供血。低鉀狀態(tài)下，肌肉用力過度可致橫紋肌溶解。

攝入：食物是鉀的主要來源，每日需要3-4g(75-100mmol)鉀，相當(dāng)于10%氯化鉀6-8g。吸收：腸道。分布：98%在細胞內(nèi)，2%在細胞外，血漿中0.3%。排泄：腎（80%-90%），腸道（10%），皮膚（少量）

特點：多吃多排，少吃少排，不吃也排鉀的平衡和分布酸堿平衡狀態(tài)：酸中毒促進鉀離子移出細胞，PH每降低0.1，血鉀升高0.6mmol/L；堿中毒則相反。胰島素：促進鉀離子進入細胞內(nèi)。兒茶酚胺：β腎上腺能受體激動劑，特別是β2腎上腺素受體激動劑如支氣管舒張劑，可增加鈉-鉀泵的活性。α受體激動劑則相反。醛固酮：除了增加鉀排泄外，尚能促進鉀進入細胞內(nèi)。滲透壓：細胞外液高滲導(dǎo)致細胞脫水，鉀離子向胞外漏出。運動：反復(fù)肌肉收縮使細胞內(nèi)鉀移出，劇烈運動可使血鉀明顯升高低鎂血癥：鎂丟失會引起腎臟對鉀的排泄增加影響鉀在細胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素低鉀血癥：血清鉀<3.5mmol/L。鉀缺乏：機體總鉀量減少。提示：血清鉀下降1mmol/L，反映體內(nèi)缺乏300mmol左右。鉀缺乏和低鉀血癥攝入不足；排泄過多：胃腸失鉀和腎性失鉀；細胞內(nèi)外分布異常。低鉀病因低血鉀的診斷流程血壓正常的低血鉀癥病因經(jīng)典腎小管酸中毒（RTA?）甲狀腺機能亢進癥甲亢性低鉀周期性麻痹（TPP）：

以發(fā)作性肌無力和低鉀血癥為特征、甲狀腺毒血癥解除后可自行緩解的離子通道疾病。

機制：甲狀腺素增加了Na-K-ATP酶活性；甲亢時交感神經(jīng)興奮進一步增加了Na-K-ATP酶活性，從而促進鉀離子由細胞外向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。

甲狀腺機能亢進癥為什么進食甜品后容易誘發(fā)低鉀周期性麻痹？

口服甜食刺激胰島素分泌增多，而胰島素能增加Na-K-ATP酶活性，因此富含碳水化合物的食物和甜點容易誘發(fā)低鉀麻痹的發(fā)作。為什么低鉀麻痹僅僅發(fā)生在運動后而不是運動當(dāng)時？

骨骼肌運動時鉀離子從細胞內(nèi)流出，休息時則鉀離子進入細胞內(nèi)，這可以解釋為什么低鉀麻痹發(fā)作僅發(fā)生于運動后休息時間，而再次運動時可終止發(fā)作。甲狀腺機能亢進癥如何避免甲亢性低鉀周期性麻痹（TPP）？解除甲狀腺毒癥避免進食富含炭灰化合物的食品避免飲酒避免過度勞累DKA電解質(zhì)平衡紊亂：總體鉀缺乏DKA的補鉀DKA患者有不同程度的缺鉀。治療前血鉀低于正常，治療開始時補鉀。治療前血鉀高于正常，暫不補鉀。如治療前血鉀正常，每小時尿量在40ml以上，可在治療開始時補鉀；每小時尿量少于30ml,暫緩補鉀。治療過程中嚴密檢測血鉀。高血壓伴低鉀血癥病因一、原發(fā)性高血壓使用排鉀利尿劑二、原發(fā)性醛固酮增多癥

是由于腎上腺皮質(zhì)病變（腺瘤或增生）導(dǎo)致醛固酮分泌增多，引起水鈉潴留，鉀排泄增加。三、繼發(fā)性醛固酮增多癥

腎素瘤：（近球旁細胞腫瘤）多見于青少年兒童；嚴重高血壓、低血鉀；腎素活性高、醛固酮也明顯升高；切除腫瘤或單側(cè)腎切除可治療。腎動脈狹窄：常見于動脈硬化，動脈炎，先天性發(fā)育異常。四、Cushing綜合征伴低血鉀五、表象性鹽皮質(zhì)激素過多綜合征（AME）六、假性醛固酮增多癥（Liddle綜合征）腎小管上皮細胞鈉通道（ENaC）異常激活表現(xiàn)為：高血鈉、高血壓、低血鉀、代謝性堿中毒，尿鈉排泄減少。腎素-血管緊張素受抑制，血醛固酮降低。治療：阿米洛利或氨苯喋啶七、先天性腎上腺皮質(zhì)增生癥（CHA）結(jié)束語當(dāng)你盡了自己的最大努力時，失敗也是偉大的，所以不要放棄，堅持就是正確的。WhenYouDoYourBest,FailureIsGreat,SoDon'TGiveUp,StickT