重要器官功能衰竭課件

重要器官功能衰竭第一節(jié)心力衰竭心力衰竭是指在各種病因作用下，心肌收縮力減弱和(或)舒張功能障礙，心排血量絕對或相對減少，不能滿足機(jī)體組織細(xì)胞代謝需要的病理過程。心力衰竭是各種心血管疾病發(fā)展的終末階段，屬于心功能不全失代償階段。心力衰竭與心功能不全在本質(zhì)上相同，只是程度上有區(qū)別。結(jié)果第一節(jié)心力衰竭一、病因與誘因（一）心力衰竭的病因1.原發(fā)性心肌舒縮功能障礙(1)原發(fā)性心肌損害(2)心肌代謝異常第一節(jié)心力衰竭一、病因與誘因（一）心力衰竭的病因2.心臟負(fù)荷過重(1)容量負(fù)荷(前負(fù)荷)過重：是指心室收縮之前所承受的負(fù)荷過重。(2)壓力負(fù)荷(后負(fù)荷)過重：是指心室射血時(shí)所承受的負(fù)荷過重。第一節(jié)心力衰竭一、病因與誘因（二）心力衰竭的誘因誘因：使心臟供血量減少或心肌耗氧量增加的因素。1.感染2.心律失常3.水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂4.妊娠和分娩第一節(jié)心力衰竭二、分類（一）按發(fā)生的部位分類1.左心衰竭：主要是左心室泵血功能障礙，是心力衰竭的主要類型。2.右心衰竭：主要是右心室泵血功能障礙，多見于肺動(dòng)脈高壓、三尖瓣或肺動(dòng)脈瓣病變，或繼發(fā)于左心衰竭。3.全心衰竭：左右心室同時(shí)或相繼發(fā)生泵血障礙。第一節(jié)心力衰竭二、分類(二)按發(fā)生及發(fā)展的速度分類1.急性心力衰竭：發(fā)病急驟，心排血量急劇減少，機(jī)體來不及充分發(fā)揮代償作用，常伴有心源性休克。主要見于急性心肌梗死、嚴(yán)重的心肌炎等。2.慢性心力衰竭：又慢性充血性心力衰竭，較常見。病變發(fā)展緩慢，病程長，機(jī)體有心肌肥大、心率加快等代償反應(yīng),常出現(xiàn)心腔擴(kuò)張、靜脈淤血和水腫。主要見于高血壓病、心瓣膜病及肺動(dòng)脈高壓等。第一節(jié)心力衰竭二、分類(三)按心輸出量的高低分類1.低輸出量性心力衰竭：心輸出量明顯低于正常值，常見于冠心病、心肌炎、心瓣膜病等引起的心力衰竭。2.高輸出量性心力衰竭：心輸出量雖高于或等于正常水平，但不能滿足機(jī)體異常增高的代謝需要。常見于嚴(yán)重的貧血、甲狀腺功能亢進(jìn)、維生素B1缺乏和動(dòng)靜脈瘺等。第一節(jié)心力衰竭二、分類(四)按心衰時(shí)心臟收縮或舒張功能障礙分類1.收縮性心力衰竭：主要是由于心肌收縮功能障礙，心室射血分?jǐn)?shù)減少，常見于冠心病和心肌病。2.舒張性心力衰竭：主要是心室松弛性和順應(yīng)性降低，心室舒張和充盈能力減弱，常見于高血壓伴有左心室肥厚、肥厚性心肌病、主動(dòng)脈瓣狹窄等。第一節(jié)心力衰竭三、機(jī)體的代償反應(yīng)(一)心臟的代償反應(yīng)1.心率↑：心輸出量

=每分搏出量×心率2.心肌收縮力增強(qiáng)↑：交感神經(jīng)（+）3.心肌緊張?jiān)葱詳U(kuò)張：第一節(jié)心力衰竭三、機(jī)體的代償反應(yīng)(一)心臟的代償反應(yīng)4.心肌細(xì)胞肥大

(1)向心性肥大：長期壓力負(fù)荷過大(如原發(fā)性高血壓)，心肌纖維呈并聯(lián)性增生，心肌纖維變粗，室壁增厚，心腔無明顯擴(kuò)張，形成向心性肥大。(2)離心性肥大：長期容量負(fù)荷過大(如主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全)，舒張期室壁張力增加，心肌肌節(jié)串聯(lián)性增生，心肌纖維長度增加，心腔擴(kuò)張，形成離心性肥大。第一節(jié)心力衰竭三、機(jī)體的代償反應(yīng)(一)心臟的代償反應(yīng)4.心肌細(xì)胞肥大

離心性肥大向心性肥大第一節(jié)心力衰竭三、機(jī)體的代償反應(yīng)(二)心臟外的代償反應(yīng)1.血容量增加2.血液重新分布3.紅細(xì)胞增多4.組織利用氧的能力增強(qiáng)第一節(jié)心力衰竭四、心力衰竭的發(fā)生機(jī)制(一)心肌收縮功能減弱1.心肌結(jié)構(gòu)破壞2.心肌能量代謝障礙3.心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙第一節(jié)心力衰竭四、心力衰竭的發(fā)生機(jī)制(二)心肌舒張功能障礙1.Ca2+復(fù)位延緩2.肌球-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙3.心室舒張勢能減少4.心室順應(yīng)性降低第一節(jié)心力衰竭四、心力衰竭的發(fā)生機(jī)制(三)心臟各部舒縮功能不協(xié)調(diào)某些心臟疾病如心肌梗死、心肌傳導(dǎo)阻滯、心肌炎等，使心臟各部分的收縮和舒張活動(dòng)在時(shí)間和空間上產(chǎn)生不協(xié)調(diào)，使心搏出量減少。心臟各部分舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)第一節(jié)心力衰竭五、機(jī)體功能和代謝的變化(一)心血管系統(tǒng)的變化1.心泵功能降低2.心率加快3.動(dòng)脈血壓的變化4.淤血、靜脈壓升高和水腫第一節(jié)心力衰竭五、機(jī)體功能和代謝的變化(二)呼吸系統(tǒng)變化呼吸困難是左心衰竭患者最早出現(xiàn)的臨床表現(xiàn)。左心衰竭所致的肺淤血和肺水腫是呼吸困難發(fā)生的根本原因。1.勞力性呼吸困難2.夜間陣發(fā)性呼吸困難3.端坐呼吸第一節(jié)心力衰竭五、機(jī)體功能和代謝的變化(三)消化系統(tǒng)變化由于體循環(huán)淤血和動(dòng)脈血供不足，肝發(fā)生淤血性腫大甚至淤血性硬化；胃腸道淤血，出現(xiàn)消化不良、食欲不振、惡心、嘔吐和腹瀉等。(四)腎功能變化心力衰竭時(shí)由于心搏出量降低和交感神經(jīng)興奮，腎血流量減少,患者可表現(xiàn)為少尿、尿鈉含量降低，高比重尿，可并有氮質(zhì)血癥。第一節(jié)心力衰竭五、機(jī)體功能和代謝的變化(五)腦功能變化心力衰竭失代償期腦組織因缺血缺氧出現(xiàn)功能紊亂，患者常有頭痛、失眠、記憶力下降等癥狀。(六)皮膚黏膜變化心力衰竭患者由于心輸出量減少，交感神經(jīng)興奮，皮膚黏膜血管收縮、血液供應(yīng)減少，表現(xiàn)為皮膚蒼白、溫度下降，甚至發(fā)紺。(七)水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂心力衰竭時(shí)腎臟排泄功能降低，患者可出現(xiàn)鈉、水潴留。第二節(jié)呼吸衰竭呼吸衰竭是由各種原因?qū)е聡?yán)重的外呼吸功能障礙，引起動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)降低，伴有或不伴有動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)增高的一系列病理生理紊亂的臨床綜合征。臨床上以PaO2<60mmHg，伴有或不伴有PaCO2>50mmHg作為判斷呼吸衰竭的標(biāo)準(zhǔn)。一、病因和發(fā)病機(jī)制(一)肺通氣功能障礙正常：有效通氣量約為4L/min。1.限制性通氣不足：吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限引起肺泡通氣不足(1)呼吸肌活動(dòng)障礙(2)胸廓的順應(yīng)性降低(3)肺的順應(yīng)性降低(4)胸腔積液和氣胸第二節(jié)呼吸衰竭一、病因和發(fā)病機(jī)制(一)肺通氣功能障礙2.阻塞性通氣不足：由于氣道狹窄或阻塞，使氣道阻力增加而引起的通氣不足稱為阻塞性通氣不足。（1）中央性氣道阻塞：指氣管分叉處以上的氣道阻塞。（2）外周性氣道阻塞：指內(nèi)徑小于2㎜的細(xì)支氣管阻塞。無論是限制性通氣不足還是阻塞性通氣不足，均使肺泡通氣量減少，流經(jīng)肺的血液不能充分進(jìn)行交換，導(dǎo)致PaO2降低并伴有PaCO2升高，發(fā)生Ⅱ型呼吸衰竭。第二節(jié)呼吸衰竭一、病因和發(fā)病機(jī)制(一)肺通氣功能障礙2.阻塞性通氣不足第二節(jié)呼吸衰竭一、病因和發(fā)病機(jī)制(二)肺換氣功能障礙肺換氣是指肺泡與肺毛細(xì)血管內(nèi)血液之間的氣體交換過程，是一個(gè)物理彌散過程。1.彌散障礙：是指由于肺泡膜面積減少、肺泡膜異常增厚和彌散時(shí)間縮短引起的氣體交換障礙。常見于：（1）肺泡膜面積減少（2）肺泡膜厚度增加（3）血液和肺泡接觸時(shí)間縮短第二節(jié)呼吸衰竭一、病因和發(fā)病機(jī)制(二)肺換氣功能障礙2.肺泡通氣與血流比例失調(diào)有效的氣體交換不僅取決于肺泡足夠的通氣量和充分的血流量，還取決于兩者的比例。正常成人每分鐘肺泡通氣量約為4L，每分鐘肺血流量約為5L,即靜息時(shí)通氣/血流約為0.8。

(1)部分肺泡通氣不足

(2)部分肺泡血流不足第二節(jié)呼吸衰竭一、病因和發(fā)病機(jī)制(二)肺換氣功能障礙3.解剖分流增加生理情況下，正常人肺內(nèi)存在解剖分流，即部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈、動(dòng)靜脈交通支直接流入肺靜脈，其分流量僅占心排血量的2%~3%。在嚴(yán)重的創(chuàng)傷、休克及燒傷時(shí)，肺內(nèi)動(dòng)靜脈短路大量開放，解剖分流量增加，靜脈血摻雜異常增多，PaO2明顯降低。第二節(jié)呼吸衰竭一、病因和發(fā)病機(jī)制(二)肺換氣功能障礙第二節(jié)呼吸衰竭二、呼吸衰竭時(shí)機(jī)體主要功能、代謝的變化(一)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化當(dāng)PaO2降至60mmHg時(shí)，患者可出現(xiàn)視力和智力的減退，當(dāng)PaO2迅速降至40~50mmHg時(shí)，可引起頭痛、煩躁不安、嗜睡，甚至昏迷。呼吸衰竭時(shí)出現(xiàn)的、以中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙為主要表現(xiàn)的綜合征，稱為肺性腦病。(二)循環(huán)系統(tǒng)的變化一定程度的PaO2降低和PaCO2升高，可興奮心血管運(yùn)動(dòng)中樞，使心率加快，心肌收縮力增強(qiáng)，心搏量增加，外周血管收縮，血壓上升。嚴(yán)重的缺氧和二氧化碳潴留可直接抑制心血管中樞，使血壓下降、心肌收縮力下降和心律失常。呼吸衰竭常并發(fā)肺源性心臟病，主要表現(xiàn)為右心室肥大、擴(kuò)張和右心衰竭。第二節(jié)呼吸衰竭二、呼吸衰竭時(shí)機(jī)體主要功能、代謝的變化(三)呼吸系統(tǒng)的變化PaO2降低刺激頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，反射性地興奮呼吸中樞，使呼吸增強(qiáng)。此反應(yīng)在PaO2<60mmHg才明顯，PaO2為30mmHg時(shí)肺通氣量最大。當(dāng)PaO2<30mmHg時(shí)，抑制作用大于興奮作用而使呼吸抑制。PaO2升高主要作用于中樞化學(xué)感受器，使呼吸中樞興奮，呼吸加深加快。但當(dāng)PaO2>80mmHg時(shí)則抑制呼吸中樞，此時(shí)呼吸中樞的興奮主要依賴于低氧對外周化學(xué)感受器的刺激。第二節(jié)呼吸衰竭二、呼吸衰竭時(shí)機(jī)體主要功能、代謝的變化(四)腎功能的變化輕者尿中出現(xiàn)蛋白、紅細(xì)胞、白細(xì)胞及管型等，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)少尿、氮質(zhì)血癥，甚至發(fā)生腎功能衰竭。(五)對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響呼吸衰竭時(shí)，因缺氧，無氧酵解增強(qiáng)，乳酸等酸性代謝產(chǎn)物增多，可引起代謝性酸中毒。若患者合并功能性腎功能不全，腎小管排酸保堿功能降低而加重代謝性酸中毒。第三節(jié)肝性腦病肝性腦病(hepaticencephalopathy,HE)是嚴(yán)重的肝臟疾病引起的，以代謝紊亂為基礎(chǔ)的神經(jīng)精神方面異常。主要臨床表現(xiàn)為意識(shí)改變和昏迷，是肝硬化患者常見的死亡原因。一、肝性腦病的原因、分類及分期1.按原因不同分類(1)內(nèi)源性肝性腦?。憾嘁娪谥匕Y病毒性肝炎、乙醇性肝炎、藥過量或中毒、急性脂肪肝等，使肝細(xì)胞廣泛壞死，肝臟解毒功能降低而引起。(2)外源性肝性腦?。撼Ｒ娪诟鞣N類型的肝硬化和門－體靜脈分流術(shù)后。因門脈靜脈高壓而建立側(cè)支循環(huán)，從腸道吸收的毒性物質(zhì)經(jīng)側(cè)支循環(huán)直接進(jìn)入體循環(huán)，引起肝性腦病。第三節(jié)肝性腦病一、肝性腦病的原因、分類及分期1.按原因不同分類第三節(jié)肝性腦病一、肝性腦病的原因、分類及分期2.按發(fā)生速度分類(1)急性肝性腦病：起病急，發(fā)展快，迅速出現(xiàn)昏迷，多見于急性肝中毒、重型病毒性肝炎等。(2)慢性肝性腦病：起病緩慢，病程長，出現(xiàn)昏迷前有較長時(shí)間的神經(jīng)精神癥狀，多見于慢性肝硬化。第三節(jié)肝性腦病一、肝性腦病的原因、分類及分期3.按肝性腦病自輕微的精神改變到深昏迷，分為四期：(1)一期(前驅(qū)期)：輕度性格改變和行為失常，可有撲翼(擊)樣震顫(flappingtremor或asterixis)，亦稱肝震顫。腦電圖多數(shù)正常，此期歷時(shí)數(shù)日或數(shù)周，有時(shí)癥狀不明顯，易被忽視。(2)二期(昏迷前期)：以意識(shí)錯(cuò)亂、睡眠障礙、行為失常為主。前一期的癥狀加重，定向力和理解力均減退，對時(shí)、地、人的概念混亂，不能完成簡單的計(jì)算和智力構(gòu)圖(如搭積木、用火柴桿擺五角星等)。此期撲翼樣震顫存在，腦電圖有特征性異常?；颊呖沙霈F(xiàn)不隨意運(yùn)動(dòng)及運(yùn)動(dòng)失調(diào)。第三節(jié)肝性腦病一、肝性腦病的原因、分類及分期3.按肝性腦病自輕微的精神改變到深昏迷，分為四期：(3)三期(昏睡期)：以昏睡和精神錯(cuò)亂為主，各種神經(jīng)體征持續(xù)或加重，大部分時(shí)間患者呈昏睡狀態(tài)，但可以喚醒。醒時(shí)尚可應(yīng)答問話，但常有神志不清和幻覺。撲翼樣震顫仍可引出，腦電圖有異常波形。(4)四期(昏迷期)：神志完全喪失，不能喚醒。淺昏迷時(shí)，對疼痛刺激和不適體位尚有反應(yīng)，腱反射和肌張力仍亢進(jìn)；由于患者不能合作，撲翼樣震顫無法引出。深昏迷時(shí)，各種反射消失，肌張力降低，瞳孔常散大，可出現(xiàn)陣發(fā)性驚厥、踝陣攣和換氣過度。腦電圖明顯異常。第三節(jié)肝性腦病一、肝性腦病的原因、分類及分期第三節(jié)肝性腦病二、肝性腦病的發(fā)病機(jī)制(一)氨中毒學(xué)說1.血氨升高的原因(1)氨生成增多①腸道產(chǎn)氨過多②腎排氨減少③肌肉產(chǎn)氨增多

(2)氨清除不足：氨主要在肝臟內(nèi)經(jīng)鳥氨酸循環(huán)合成尿素，經(jīng)腎臟排出體外。當(dāng)肝細(xì)胞嚴(yán)重?fù)p傷時(shí)，肝功能障礙，鳥氨酸循環(huán)不能正常進(jìn)行，使氨清除不足。第三節(jié)肝性腦病二、肝性腦病的發(fā)病機(jī)制(一)氨中毒學(xué)說2.氨對腦組織的毒性(1)干擾腦組織的能量代謝(2)腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變(3)氨對神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用第三節(jié)肝性腦病二、肝性腦病的發(fā)病機(jī)制(二)假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說兒茶酚胺如腎上腺素、去甲腎上腺素和多巴胺是神經(jīng)系統(tǒng)中正常的神經(jīng)遞質(zhì)，通常血液中的兒茶酚胺不能通過血腦屏障，故腦內(nèi)兒茶酚胺必須依靠神經(jīng)組織自身合成。形成步驟是：苯丙氨酸→酪氨酸→多巴→多巴胺→去甲腎上腺素。蛋白質(zhì)飲食中帶有苯環(huán)的氨基酸如苯丙氨酸和酪氨酸，它們在腸道中經(jīng)細(xì)菌的脫羧作用可形成苯乙胺和酪胺。肝功能障礙時(shí)，分解腸源性苯乙胺和酪胺的能力下降，這些生物胺通過體循環(huán)進(jìn)入腦組織，在非特異性β羥化酶作用下，形成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺。苯乙醇胺和羥苯乙醇胺具有神經(jīng)遞質(zhì)的結(jié)構(gòu)，沒有遞質(zhì)的功能，從而導(dǎo)致腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動(dòng)系統(tǒng)功能喪失，出現(xiàn)意識(shí)障礙，甚至昏迷。第三節(jié)肝性腦病二、肝性腦病的發(fā)病機(jī)制(三)血漿氨基酸失衡學(xué)說正常情況下，血漿中各種氨基酸的含量保持較適當(dāng)?shù)谋壤?。肝臟疾病時(shí)，芳香族氨基酸大量進(jìn)入細(xì)胞，而支鏈氨基酸減少，使進(jìn)入中樞的芳香族氨基酸增多，使假性神經(jīng)遞質(zhì)生成增多，并抑制正常神經(jīng)遞質(zhì)的合成，最終導(dǎo)致肝性腦病的發(fā)生。血漿氨基酸失衡學(xué)說是假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說的補(bǔ)充和發(fā)展。第三節(jié)肝性腦病二、肝性腦病的發(fā)病機(jī)制(三)血漿氨基酸失衡學(xué)說第三節(jié)肝性腦病二、肝性腦病的發(fā)病機(jī)制(四)γ-氨基丁酸(GABA)學(xué)說外周血液中的GABA主要來自腸道，在肝內(nèi)降解。肝功能嚴(yán)重障礙時(shí)，肝對GABA的降解減少或GABA經(jīng)側(cè)支循環(huán)直接進(jìn)入體循環(huán)，使外周血中GABA水平增高，同時(shí)病人血腦屏障的通透性增高，導(dǎo)致病人腦內(nèi)GABA水平升高。GABA是體內(nèi)最主要的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，介導(dǎo)突觸前抑制和突觸后抑制，在突觸前膜和突觸后膜上均存在大量的GABA受體。當(dāng)GABA與其受體大量結(jié)合時(shí)，引起細(xì)胞外Cl-內(nèi)流，神經(jīng)細(xì)胞膜電位呈超機(jī)化阻滯狀態(tài)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制，引發(fā)肝性腦病。第三節(jié)肝性腦病二、肝性腦病的發(fā)病機(jī)制(五)其他神經(jīng)遞質(zhì)在肝性腦病中的作用各種蛋白質(zhì)、脂肪的代謝產(chǎn)物在肝性腦病的發(fā)病中也有一定作用,其中主要有硫醇、脂肪酸、酚等。含硫的蛋氨酸在腸道細(xì)菌作用下，可產(chǎn)生毒性較強(qiáng)的含硫化合物，正常時(shí)在肝內(nèi)解毒，肝功能障礙時(shí)可產(chǎn)生毒性作用。當(dāng)血液中硫醇濃度增高時(shí)，經(jīng)呼吸道排出，氣味難聞，稱為肝臭，硫醇可抑制尿素的合成而干擾氨的解毒；抑制線粒體的呼吸過程等。第三節(jié)肝性腦病三、肝性腦病的誘因1.上消化道出血2.感染與缺氧3.藥物4.便秘5.高蛋白質(zhì)飲食6.其他誘因：大量抽放腹水、嚴(yán)重的創(chuàng)傷、酗酒、低血糖等均易誘發(fā)肝性腦病。第三節(jié)肝性腦病四、肝性腦病的防治原則(一)消除誘因避免可誘發(fā)或加重肝性腦病的因素，包括：嚴(yán)格限制蛋白質(zhì)攝入量；防止和治療上消化道出血；積極控制感染；禁用或慎用麻醉劑、鎮(zhèn)靜劑；保持大便通暢；慎重處理腹腔積液等。(二)降低血氨1.口服乳果糖等降低腸道PH值，減少腸道產(chǎn)氨，利于氨的排出。2.糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。3.口服新霉素等抑制腸道細(xì)菌，減少產(chǎn)氨。4.應(yīng)用谷氨酸或精氨酸降血氨。第三節(jié)肝性腦病四、肝性腦病的防治原則(三)糾正血漿氨基酸失衡，促進(jìn)神經(jīng)遞質(zhì)正?；煽诜蜢o注以支鏈氨基酸為主的氨基酸混合液，糾正氨基酸的不平衡?？山o予左旋多巴，促進(jìn)患者清醒。(四)其他措施肝臟移植、血液透析、交換血液等。第四節(jié)腎功能衰竭正常腎功能泌尿功能：排出體內(nèi)代謝廢物。維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定功能：水、電解質(zhì)、酸堿平衡的調(diào)節(jié)。內(nèi)分泌功能：腎素、促紅細(xì)胞生成素、前列腺素。第四節(jié)腎功能衰竭一、急性腎衰竭急性腎衰竭是指各種原因在短時(shí)間內(nèi)引起腎泌尿功能急劇降低，以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂的病理過程，表現(xiàn)為氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒。根據(jù)尿量的變化分為少尿型和非少尿型腎功能衰竭，以少尿型多見。（一）病因及分類1.腎前性急性腎衰竭：由腎臟血液灌注量急劇下降所致，如大出血、嚴(yán)重創(chuàng)傷、嚴(yán)重感染、重度脫水、急性心力衰竭等。第四節(jié)腎功能衰竭一、急性腎衰竭（一）病因及分類2.腎性急性腎衰竭：由腎臟實(shí)質(zhì)發(fā)生器質(zhì)性病變所致。(1)腎臟本身的疾病

(2)急性腎小管壞死3.腎后性急性腎衰竭：由雙側(cè)尿路完全梗阻所引起腎盂積水、腎小球?yàn)V過率下降等導(dǎo)致的急性腎衰竭。第四節(jié)腎功能衰竭一、急性腎衰竭（二）發(fā)病機(jī)制1.腎小球的因素(1)腎血流量下降

(2)腎小球損傷2.腎小管的因素(1)腎小管阻塞

(2)腎小管原尿回漏第四節(jié)腎功能衰竭一、急性腎衰竭（二）發(fā)病機(jī)制3.腎細(xì)胞損傷腎缺血、腎中毒等使細(xì)胞能量代謝障礙和膜轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)破壞，導(dǎo)致腎內(nèi)各種細(xì)胞損傷。第四節(jié)腎功能衰竭一、急性腎衰竭（三）機(jī)體功能及代謝變化1.少尿型急性腎衰竭(1)少尿期①尿量的改變②尿液性質(zhì)改變③水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂④氮質(zhì)血癥第四節(jié)腎功能衰竭一、急性腎衰竭（三）機(jī)體功能及代謝變化1.少尿型急性腎衰竭(2)多尿期：少尿期后尿量每天超過400ml。隨后尿量成倍增加，可達(dá)每天2000ml或更多，病情好轉(zhuǎn)。多尿期的早期，由于腎功能尚未完全恢復(fù)，故高鉀血癥、酸中毒、氮質(zhì)血癥不能立即改善。后期，由于多尿可導(dǎo)致脫水、低血鉀、低血鈉等，故應(yīng)注意補(bǔ)充水、鉀和鈉。因此期長期消耗，病人機(jī)體抵抗力下降，易發(fā)生全身感染，甚至死亡。第四節(jié)腎功能衰竭一、急性腎衰竭（三）機(jī)體功能及代謝變化1.少尿型急性腎衰竭(3)恢復(fù)期：多尿期之后進(jìn)入恢復(fù)期，此期尿量及尿液成分逐漸恢復(fù)正常，血中非蛋白氮含量下降，水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂得到糾正。腎功能恢復(fù)正常需要3個(gè)月到1年，少數(shù)病人可因病情遷延或治療不徹底而轉(zhuǎn)為慢性腎衰竭。第四節(jié)腎功能衰竭一、急性腎衰竭（三）機(jī)體功能及代謝變化2.非少尿型急性腎衰竭急性腎功能衰竭患者尿量達(dá)每天400~1000ml，稱為非少尿型。此型病人臨床癥狀較輕，病程相對較短，預(yù)后較好。病人腎小管的損害程度較輕，部分功能尚存在，主要表現(xiàn)為尿濃縮功能障礙，尿量多，尿比重低，尿鈉含量較低。因腎小球?yàn)V過率降低，仍存在氮質(zhì)血癥現(xiàn)象。因尿量不少，高鉀血癥較少見。少尿型和非少尿型急性腎衰竭可以互相轉(zhuǎn)化：少尿型經(jīng)治療后可轉(zhuǎn)化為非少尿型；非少尿型治療不當(dāng)，可轉(zhuǎn)化為少尿型，預(yù)后不良。第四節(jié)腎功能衰竭一、急性腎衰竭（四）防治原則1.治療原發(fā)病2.糾正水、電解質(zhì)紊亂和代謝性酸中毒3.控制氮質(zhì)血癥（1）血液透析（2）腹膜透析4.抗感染第四節(jié)腎功能衰竭二、慢性腎衰竭(一)病因引起慢性腎功能衰竭的原因很多。慢性腎臟疾病都可引起，如腎小球腎炎、腎盂腎炎、腎結(jié)石、腎腫瘤、多囊腎等，以慢性腎小球腎炎最為常見。全身性疾病累及到腎臟也可引起，如糖尿病、高血壓、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等。第四節(jié)腎功能衰竭二、慢性腎衰竭慢性腎炎第四節(jié)腎功能衰竭二、慢性腎衰竭慢性腎炎第四節(jié)腎功能衰竭二、慢性腎衰竭（二）發(fā)病機(jī)制慢性腎衰竭以腎單位進(jìn)行性破壞為主要病理過程，其發(fā)生機(jī)制可能與下列學(xué)說有關(guān)：1.健存腎單位學(xué)說2.矯枉失衡學(xué)說3.腎小球過度濾過學(xué)說4.腎小管腎間質(zhì)損害學(xué)說第四節(jié)腎功能衰竭二、慢性腎衰竭（三）發(fā)展過程1.代償期：腎臟具有強(qiáng)大的代償能力，此期腎排泄和調(diào)節(jié)水電解質(zhì)和酸堿平衡的功能基本正常。2.腎功能失代償期：腎實(shí)質(zhì)進(jìn)一步受損，腎功能下降。3.腎衰竭期：內(nèi)生肌酐清除率降至正常值的25％以下，有較嚴(yán)重的氮質(zhì)血癥。4.尿毒癥期：腎衰竭進(jìn)入終末期，各系統(tǒng)出現(xiàn)嚴(yán)重的功能障礙。第四節(jié)腎功能衰竭二、慢性腎衰竭（三）發(fā)展過程第四節(jié)腎功能衰竭二、慢性腎衰竭(四)機(jī)體功能和代謝變化1.尿的改變：出現(xiàn)夜尿、多尿或少尿、蛋白尿、管型尿。2.水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂3.氮質(zhì)血癥4.腎性高血壓5.腎性貧血和出血傾向6.腎性骨營養(yǎng)不良第四節(jié)腎功能衰竭三、尿毒癥（一）發(fā)病機(jī)制尿毒癥患者體內(nèi)存在多種毒素，其中很多能引起尿毒癥癥狀，稱為尿毒癥毒素。常見的尿毒癥毒素有：尿素、胍類、多胺、甲狀旁腺激素、肌酐、尿酸等。這些毒物可造成各類細(xì)胞的損傷，使各系統(tǒng)功能異常，出現(xiàn)中毒癥狀。第四節(jié)腎功能衰竭三、尿毒癥（二）機(jī)體功能和代謝變化1.神經(jīng)系統(tǒng)尿毒癥患者神經(jīng)系統(tǒng)常受累，中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀表現(xiàn)為頭痛、頭暈、煩躁不安、肌肉顫動(dòng)、幻覺等，嚴(yán)重者可出現(xiàn)嗜睡、昏迷。周圍神經(jīng)系統(tǒng)癥狀表現(xiàn)為下肢麻木、疼痛、燒灼感，嚴(yán)重者可出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)障礙。第四節(jié)腎功能衰竭三、尿毒癥（二）機(jī)體功能和代謝變化2.消化系統(tǒng)消化系統(tǒng)癥狀是尿毒癥病人最早出現(xiàn)和最突出的臨床癥狀，有食欲不振、惡心、嘔吐、腹瀉、口腔黏膜潰瘍、消化道出血等癥狀。主要因?yàn)椋哼^多的尿素被尿素酶分解成氨，氨刺激胃腸道黏膜發(fā)生潰瘍、出血；腎實(shí)質(zhì)的破壞，胃泌素滅活減弱，甲狀旁腺激素可刺