2025屆高考生物二輪復(fù)習(xí)【第3部分•高考題型專練】非選擇題規(guī)范練3生命活動的調(diào)節(jié)(新教材)

第三部分非選擇題規(guī)范練三真題在線(2023·廣東卷)神經(jīng)肌肉接頭是神經(jīng)控制骨骼肌收縮的關(guān)鍵結(jié)構(gòu)，其形成機(jī)制見圖。神經(jīng)末梢釋放的蛋白A與肌細(xì)胞膜蛋白Ⅰ結(jié)合形成復(fù)合物，該復(fù)合物與膜蛋白M結(jié)合觸發(fā)肌細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，使神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿(ACh)的受體(AChR)在突觸后膜成簇組裝，最終形成成熟的神經(jīng)肌肉接頭?；卮鹣铝袉栴}：(1)興奮傳至神經(jīng)末梢，神經(jīng)肌肉接頭突觸前膜_Na＋__內(nèi)流，隨后Ca2＋內(nèi)流使神經(jīng)遞質(zhì)ACh以_胞吐__的方式釋放，ACh結(jié)合AChR使骨骼肌細(xì)胞興奮，產(chǎn)生收縮效應(yīng)。(2)重癥肌無力是一種神經(jīng)肌肉接頭功能異常的自身免疫疾病，研究者采用抗原抗體結(jié)合方法檢測患者AChR抗體，大部分呈陽性，少部分呈陰性。為何AChR抗體陰性者仍表現(xiàn)出肌無力癥狀？為探究該問題，研究者作出假設(shè)并進(jìn)行探究。①假設(shè)一：此類型患者AChR基因突變，不能產(chǎn)生_AChR__，使神經(jīng)肌肉接頭功能喪失，導(dǎo)致肌無力。為驗證該假設(shè)，以健康人為對照，檢測患者AChR基因，結(jié)果顯示基因未突變，在此基礎(chǔ)上作出假設(shè)二。②假設(shè)二：此類型患者存在_A__的抗體，造成_A不能與肌細(xì)胞膜蛋白Ⅰ結(jié)合形成復(fù)合物，無法與膜蛋白M結(jié)合觸發(fā)肌細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，使AChR不能在突觸后膜成簇組裝__，從而不能形成成熟的神經(jīng)肌肉接頭，導(dǎo)致肌無力。為驗證該假設(shè)，以健康人為對照，對此類型患者進(jìn)行抗體檢測，抗體檢測結(jié)果符合預(yù)期。③若想采用實驗動物驗證假設(shè)二提出的致病機(jī)制，你的研究思路是_給健康的實驗動物及患病的實驗動物注射等量的蛋白A，采用抗原抗體結(jié)合方法檢測，觀察患者A抗體是否出現(xiàn)陽性__?！窘馕觥?1)興奮是以電信號的形式傳至神經(jīng)末梢的，因此神經(jīng)肌肉接頭突觸前膜Na＋內(nèi)流，隨后Ca2＋內(nèi)流使神經(jīng)遞質(zhì)ACh以胞吐的形式釋放至突觸間隙，與突觸后膜上的AChR結(jié)合使骨骼肌細(xì)胞興奮，產(chǎn)生收縮效應(yīng)。(2)①若患者AChR基因突變，不能合成AChR，也就不能在突觸后膜成簇組裝，使神經(jīng)肌肉接頭功能喪失，導(dǎo)致肌無力。②若患者AChR基因未突變，即能合成AChR，但又不能形成成熟的神經(jīng)肌肉接頭，很可能是存在A抗體，造成A不能與肌細(xì)胞膜蛋白Ⅰ結(jié)合形成復(fù)合物，無法與膜蛋白M結(jié)合觸發(fā)肌細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，使AChR不能在突觸后膜成簇組裝。③該實驗的目的是驗證此類型患者存在A的抗體，可設(shè)計實驗思路如下：給健康的實驗動物及患病的實驗動物注射等量的蛋白A，采用抗原抗體結(jié)合方法檢測，觀察患者A抗體是否出現(xiàn)陽性。變式應(yīng)對1.科研人員發(fā)現(xiàn)一組來自下丘腦的“饑餓神經(jīng)元P”不僅能夠控制大腦對饑餓做出反應(yīng)，同時還能控制熱量的消耗。回答下列問題：(1)科研人員敲除了野生型小鼠饑餓神經(jīng)元P中的A基因，從而制備出實驗小鼠。將野生型小鼠及實驗小鼠飼養(yǎng)在相同且適宜條件下，發(fā)現(xiàn)實驗組小鼠每周的食物剩余量都比野生型多，記錄體重后結(jié)果如圖1所示。由此可知，實驗小鼠體重小于野生型小鼠的原因是_攝食次數(shù)或攝食量減少__，推測A基因的表達(dá)產(chǎn)物與_促進(jìn)小鼠饑餓，引起攝食行為__有關(guān)。(2)研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)能量缺乏時，饑餓神經(jīng)元P被激活，釋放谷氨酸作用于下一個神經(jīng)元，最終引起進(jìn)食行為，這屬于_非條件__反射，谷氨酸發(fā)揮完效應(yīng)后將被_降解或回收__。(3)在給實驗小鼠饑餓處理后，發(fā)現(xiàn)其下丘腦中的谷氨酸含量與野生型小鼠無顯著差異，但進(jìn)食量減少，推測A基因的表達(dá)產(chǎn)物很可能是谷氨酸的_特異性受體(或受體)__。(4)為驗證上述推測，科研人員進(jìn)一步開展了實驗。依據(jù)圖2所示的實驗結(jié)果初步判斷上述推測成立，則圖2中第2、3兩組的處理分別是_正常小鼠饑餓處理__、_實驗小鼠正常處理__?！窘馕觥?1)該實驗的自變量是是否敲除A基因，因變量是體重，圖1中實驗小鼠的體重比野生型小鼠的體重輕，且每周的食物剩余量都比野生型多，可知實驗小鼠的取食次數(shù)少或者每次的攝食量少，推測A基因的表達(dá)產(chǎn)物可促進(jìn)小鼠饑餓，引起攝食行為改變(攝食次數(shù)或攝食量減少)。(2)該反射是先天生來就有的，不需要訓(xùn)練形成的，是非條件反射。谷氨酸是神經(jīng)遞質(zhì)，發(fā)揮作用后被酶分解或者被突觸前膜回收。(3)實驗小鼠饑餓處理后，發(fā)現(xiàn)其下丘腦中的谷氨酸含量與野生型小鼠無顯著差異，但進(jìn)食量減少，則A基因的表達(dá)產(chǎn)物很可能是谷氨酸的特異性受體，受體缺乏或受體被破壞等，導(dǎo)致谷氨酸不能發(fā)揮作用。(4)圖2中有4組實驗，因變量是P神經(jīng)元動作電位的頻率，第1組是正常小鼠正常處理，第2組P神經(jīng)元動作電位的頻率明顯升高，這是正常小鼠饑餓處理的結(jié)果，第3組是實驗小鼠正常處理，和第4組作為對照。2.皮膚是人體最大的器官，覆蓋全身，使體內(nèi)各種組織和器官免受物理性、機(jī)械性、化學(xué)性和病原微生物性的侵襲。請回答以下問題。(1)皮膚參與抵御病原體攻擊，是保衛(wèi)人體的_第一道__防線。皮膚割傷時，機(jī)體常出現(xiàn)疼痛、心跳加快等癥狀。傷害性刺激使心率加快的原因是_交感神經(jīng)__(填“交感神經(jīng)”或“副交感神經(jīng)”)的活動占據(jù)優(yōu)勢，使腎上腺髓質(zhì)分泌的_腎上腺素__增加。(2)皮膚破損時，病原體入侵會引起機(jī)體免疫應(yīng)答。某些細(xì)胞釋放神經(jīng)生長因子(NGF)作用于感受器上的受體，引起突觸后膜發(fā)生的變化是：_Na＋__內(nèi)流，產(chǎn)生_動作__電位。過度免疫應(yīng)答會造成機(jī)體炎癥損傷，機(jī)體可通過一系列反應(yīng)來降低損傷。神經(jīng)、內(nèi)分泌和免疫系統(tǒng)能通過不同的方式識別和應(yīng)對機(jī)體內(nèi)外的危險。神經(jīng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)分別通過釋放_神經(jīng)遞質(zhì)__和_激素__調(diào)節(jié)機(jī)體應(yīng)對病原體感染的免疫應(yīng)答水平；免疫系統(tǒng)則通過產(chǎn)生_細(xì)胞因子__調(diào)節(jié)神經(jīng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)的活性，從而構(gòu)成了復(fù)雜的神經(jīng)—體液—免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)。(3)研究表明適度使用腎上腺皮質(zhì)激素可緩解某些病原體引起的過度炎癥反應(yīng)，該激素的分泌受分級調(diào)節(jié)系統(tǒng)_下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)軸__的調(diào)控，若腎上腺皮質(zhì)激素的受體異常只發(fā)生在垂體和下丘腦，則會導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)激素分泌過量，原因是_腎上腺皮質(zhì)激素含量升高時，不能抑制下丘腦和垂體(的分泌)__?！窘馕觥?1)皮膚和黏膜是免疫系統(tǒng)的第一道防線，傷害性刺激使交感神經(jīng)活動占優(yōu)勢，控制腎上腺髓質(zhì)分泌的腎上腺素增多，使心跳加快。(2)某些細(xì)胞釋放神經(jīng)生長因子(NGF)作用于感受器上的受體，使Na＋通道開放，Na＋內(nèi)流，產(chǎn)生外負(fù)內(nèi)正的動作電位。神經(jīng)系統(tǒng)釋放神經(jīng)遞質(zhì)、內(nèi)分泌系統(tǒng)釋放激素、免疫系統(tǒng)釋放細(xì)胞因子，使神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)相互調(diào)節(jié)，構(gòu)成神經(jīng)—體液—免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)。(3)腎上腺皮質(zhì)激素的分泌受到下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)軸的分級調(diào)節(jié)。若腎上腺皮質(zhì)激素的受體異常只發(fā)生在垂體和下丘腦，則腎上腺皮質(zhì)激素含量升高時，不能對下丘腦和垂體產(chǎn)生抑制，使腎上腺皮質(zhì)激素分泌過量。3.動物可通過學(xué)習(xí)將條件刺激(CS)與非條件刺激(US)有效關(guān)聯(lián)建立條件反射，能夠建立條件反射的CS和US間的最長時間間隔稱為“一致性時間窗口”，簡稱“Tm”。研究人員利用果蠅的“氣味—電擊”學(xué)習(xí)模型開展研究。(1)果蠅對氣味甲、乙的偏好無差異。利用下圖1裝置進(jìn)行實驗，探究氣味甲與施加電擊兩種處理的時間間隔對果蠅建立氣味與電擊關(guān)聯(lián)的影響。先向訓(xùn)練臂通入氣味甲并施加電擊，置換新鮮空氣之后通入氣味乙，訓(xùn)練后將果蠅轉(zhuǎn)移至測試臂進(jìn)行測試。圖1①電擊會引發(fā)果蠅的躲避反應(yīng)，屬于_非條件__反射。實驗中_氣味甲__作為條件刺激。②檢測并計算左右測試臂果蠅數(shù)量差值占果蠅總數(shù)的比例(PD)，繪制曲線如圖2。時間間隔為20s時野生型果蠅在測試臂的分布情況為_左右測試臂中果蠅數(shù)量相等__，表示所有果蠅的學(xué)習(xí)均失敗。以PI＝0.5時的對應(yīng)時間為果蠅將氣味與電擊建立關(guān)聯(lián)的Tm，實驗結(jié)果顯示_B組的Tm大于A組，C組的Tm小于A組__，說明5－羥色胺(5－HT)水平能夠影響Tm。注：SSR1為突觸前神經(jīng)回收5－HT的抑制劑圖2(2)氣味和電擊的感受器不同，位于果蠅腦區(qū)學(xué)習(xí)記憶中樞的K細(xì)胞可以同時獲得這兩種信息，釋放乙酰膽堿(Ach)作用于傳出神經(jīng)元。利用轉(zhuǎn)基因技術(shù)，在果蠅K細(xì)胞的細(xì)胞膜上特異性表達(dá)熒光探針，該探針結(jié)合Ach可產(chǎn)生熒光，實驗證實建立氣味—電擊條件反射前后，氣味信號使K細(xì)胞的乙酰膽堿釋放量發(fā)生改變。實驗的正確操作順序為：①_④③①④__(選填下列序號)。①氣味甲刺激②氣味乙刺激—10s間隔—電擊刺激③氣味甲刺激—10s間隔—電擊刺激④檢測果蠅腦區(qū)熒光強(qiáng)度⑤檢測果蠅腦區(qū)5－HT釋放量(3)果蠅腦區(qū)的神經(jīng)元DPM可以釋放5－HT，電鏡觀察發(fā)現(xiàn)K細(xì)胞與DPM存在突觸。實驗研究K細(xì)胞與DPM之間的功能關(guān)系，結(jié)果如下圖3。注：Δ5－HT表示DPM釋放的5－HT變化量相對值ΔAch表示K細(xì)胞釋放的Ach變化量相對值圖3綜合上述信息，用適當(dāng)?shù)奈淖趾图^完善果蠅建立氣味—電擊關(guān)聯(lián)后的反射弧及其調(diào)控機(jī)制的示意圖。(4)自然界中，CS與US之間的間隔是多變的，受5－HT機(jī)制調(diào)節(jié)的Tm是影響條件反射建立的重要因素，請分析動物Tm過短對其適應(yīng)環(huán)境的影響_動物的Tm過短，CS與US之間不易建立關(guān)聯(lián)，難以形成條件反射，降低了動物適應(yīng)復(fù)雜多變環(huán)境的能力__?！敬鸢浮?3)見解析圖【解析】(1)①電擊會引發(fā)果蠅的躲避反應(yīng)，該過程是生來就有的反應(yīng)，屬于非條件反射；分析題意可知，實驗探究氣味甲與施加電擊兩種處理的時間間隔對果蠅建立氣味與電擊關(guān)聯(lián)的影響，則實驗中氣味甲作為條件刺激。②分析題意可知，該實驗若成功，則有氣味甲的一側(cè)應(yīng)有較少果蠅，而若在測試臂的分布情況為左右測試臂中果蠅數(shù)量相等，說明未建立起條件反射，實驗失敗；以PI＝0.5時的對應(yīng)時間為果蠅將氣味與電擊建立關(guān)聯(lián)的Tm，據(jù)圖2可知，B組的Tm大于A組，C組的Tm小于A組，說明5－羥色胺(5－HT)水平能夠影響Tm。(2)分析題意可知，建立氣味—電擊條件反射前后，氣味信號使K細(xì)胞的乙酰膽堿釋放量發(fā)生改變，該實驗的對照是前后對照(檢測前后的熒光變化)，興奮在神經(jīng)元之間傳遞需要神經(jīng)遞質(zhì)的作用，故實驗的正確操作順序為：④檢測果蠅腦區(qū)熒光強(qiáng)度→③氣味甲刺激—10s間隔—電擊刺激→①氣味甲刺激→④檢測果蠅腦區(qū)熒光強(qiáng)度。(3)分析題意可知，氣味可作用于感受器，通過傳入神經(jīng)傳導(dǎo)至K細(xì)胞，其中DPM釋放的5－HT能抑制K細(xì)胞作用，而K細(xì)胞釋放的Ach又可作用于DPM，Ach通過傳出神經(jīng)并最終作用于效應(yīng)器，故可繪制過程圖如下：(4)分析題意可知，動物Tm過短對其適應(yīng)環(huán)境的影響是：動物的Tm過短，CS與US之間不易建立關(guān)聯(lián)，難以形成條件反射，降低了動物適應(yīng)復(fù)雜多變環(huán)境的能力。4.針灸是中國傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)中獨具特色的療法之一，可通過針刺身體特定部位調(diào)節(jié)機(jī)體的生理狀態(tài)從而達(dá)到治療疾病的目的。(1)針灸或電針刺激足三里(ST36)穴位，可引起腎上腺分泌去甲腎上腺素(NA)、腎上腺素(A)和多巴胺(DA)增加，該應(yīng)答反應(yīng)屬于_非條件__反射。(2)細(xì)菌內(nèi)毒素(LPS)可與免疫細(xì)胞表面TLR4結(jié)合，介導(dǎo)免疫細(xì)胞分泌炎癥因子TNF，引發(fā)小鼠全身炎癥反應(yīng)。為了揭示針灸療法緩解炎癥反應(yīng)的生理機(jī)制，研究人員構(gòu)建P受體感覺神經(jīng)元缺失的模型小鼠P′。分別給正常小鼠和P′小鼠注射LPS，之后用0.5mA電針刺激小鼠ST36，檢測TNF含量。據(jù)如圖結(jié)果可知，電針刺激小鼠ST36，可緩解LPS引發(fā)的炎癥反應(yīng)，該作用效果依賴于具有P受體的感覺神經(jīng)元，做出判斷的依據(jù)是_正常鼠0.5_mA電針刺激組TNF含量低于未受刺激組，模型鼠P′0.5_mA電針刺激組和未受刺激組TNF含量基本相當(dāng)__。(3)膈下迷走神經(jīng)作為傳出神經(jīng)參與P受體感覺神經(jīng)元介導(dǎo)的緩解炎癥反應(yīng)。科研人員構(gòu)建了光敏蛋白高表達(dá)于P受體感覺神經(jīng)元的小鼠PC(光敏蛋白接受光刺激后Ca2＋內(nèi)流引起神經(jīng)元興奮)。為進(jìn)一步證實抗炎癥反應(yīng)依賴P受體感覺神經(jīng)元且與迷走神經(jīng)有關(guān)，請從a～i中選擇合適字母填入下表①～④中并預(yù)期實驗結(jié)果。組別實驗材料處理1檢測迷走神經(jīng)動作電位頻率處理2處理3檢測甲組正常小鼠①_e__極低甲1：②_f__注射LPS后，再進(jìn)行同②的處理TNF含量甲2：假手術(shù)注射③_h__，其他處理同上乙組④_c__同上高乙1：同甲1組同甲1組乙2：同甲2組同甲2組a.正常小鼠 B．P′C．PC D．電刺激ST36e．光照刺激ST36f．切斷迷走神經(jīng)g．破壞神經(jīng)中樞h．LPSi．生理鹽水(4)其他研究表明，NA、A、DA在免疫細(xì)胞表面有兩種類型的受體，α2－AR介導(dǎo)促進(jìn)炎癥反應(yīng)，β2－AR介導(dǎo)抑制炎癥反應(yīng)。請根據(jù)上述實驗結(jié)果，在圖中補(bǔ)全針灸緩解炎癥反應(yīng)的調(diào)節(jié)過程_預(yù)期結(jié)果：乙2組TNF含量低，甲1、乙1與甲2無顯著差異，均高于乙2組__?！敬鸢浮?4)見解析圖【解析】(1)該反射是先天生來就有的，并不是后天通過學(xué)習(xí)訓(xùn)練而來的，因此是非條件反射。(2)分析實驗數(shù)據(jù)可知正常鼠0.5mA電針刺激組TNF含量低于未受刺激組，模型鼠P′0.5mA電針刺激組和未受刺激組TNF含量基本相當(dāng)，說明針灸療法可緩解LPS引發(fā)的炎癥反應(yīng)，該作用效果依賴于具有P受體的感覺神經(jīng)元。(3)本實驗中甲組是正常小鼠作為對照組，乙組為實驗組小鼠，所以乙組的實驗材料是PC小鼠(c)，由于實驗要證實抗炎癥反應(yīng)依賴P受體感覺神經(jīng)元且與迷走神經(jīng)有關(guān)，所以處理1兩組小鼠都使用光照刺激ST36(e)，然后檢測迷走神經(jīng)動作電位頻率。接下來處理2兩組小鼠就應(yīng)該都切斷迷走神經(jīng)(f)，同時還要注射LPS(h)，最終檢測TNF含量。(4)根據(jù)實驗預(yù)期結(jié)果：乙2組TNF含量低，甲1、乙1與甲2無顯著差異，均高于乙2組，以及題干信息NA、A、DA在免疫細(xì)胞表面有兩種類型的受體，α2－AR介導(dǎo)促進(jìn)炎癥反應(yīng)，β2－AR介導(dǎo)抑制炎癥反應(yīng)?？梢酝茰y途徑如下：5.下圖是哺乳動物感知味覺、調(diào)節(jié)攝食的相關(guān)機(jī)制。請回答問題：(1)哺乳動物攝入甜食時，特定的味覺分子會刺激味蕾的甜味感受器產(chǎn)生_興奮(神經(jīng)沖動)__，最終傳遞到_大腦皮層__中CeA區(qū)產(chǎn)生甜覺，該過程是否發(fā)生了反射？_否__。(2)哺乳動物攝入苦食時，在GCbt區(qū)產(chǎn)生苦覺，通過_正__(填“正”或“反”)反饋作用于腦干中的苦味中樞，感覺更苦；此過程中興奮在神經(jīng)纖維上以_局部電流(電信號)__形式進(jìn)行傳導(dǎo)。(3)當(dāng)哺乳動物攝入苦味物質(zhì)和甜味物質(zhì)混合的食物時，只感到苦卻感覺不到甜，其原因是_苦味物質(zhì)刺激苦味感受器產(chǎn)生興奮通過神經(jīng)傳導(dǎo)到GCbt區(qū)產(chǎn)生苦覺，并抑制腦干甜味中樞，甜味感受器產(chǎn)生的興奮不能傳到CeA區(qū)__。(4)有研究表明，苦味中樞對S神經(jīng)元、C神經(jīng)元的調(diào)控如下圖所示。為進(jìn)一步驗證該調(diào)控機(jī)制，研究人員給小鼠飼喂苦味劑的同時刺激特定腦區(qū)，檢測位于腦干r區(qū)的S神經(jīng)元和C神經(jīng)元的膜電位變化，請按下圖機(jī)制預(yù)期實驗結(jié)果，完成下表組別刺激特定腦區(qū)神經(jīng)元興奮程度苦味中樞X