醫(yī)學(xué)教材 2020ISH國際高血壓實踐指南要點解讀之高血壓合并心衰的治療

2020ISH國際高血壓實踐指南要點解讀

之高血壓合并心衰的治療1ISH首次獨立頒布全球高血壓實踐指南1.GuidelinesSubcommittee.JHypertens.1999;17(2)151‐1832.WorldHealthOrganization,InternationalSocietyofHypertensionWritingGroup.JHypertens.2003;21(11)1983‐19923.WeberMA,etal.JClinHypertens(Greenwich).2014;16(1)14‐264.EganBM,etal.JClinHypertens(Greenwich).2015;17(4)252‐2595.UngerT,etal.JHypertens.2020;38(6):982‐1004ISH高血壓指南自1999年起，已更新數(shù)版，但大多數(shù)影響力不足，其中一個原因在于其更著重于中低收入國家和地區(qū)或社區(qū)層面的臨床實踐，從而“全球性”應(yīng)用受限。縱觀近年來國內(nèi)外的各種主流高血壓指南，其實在高血壓管理方面的關(guān)鍵問題上大同小異，高血壓的管理不單純是醫(yī)學(xué)科學(xué)問題，更受社會、經(jīng)濟及文化的影響。2020ISH國際高血壓實踐指南立足“全球性”，為世界范圍內(nèi)的高血壓防控提出指導(dǎo)性意見，履行“減輕血壓升高帶來的全球負(fù)擔(dān)”這一使命1999年WHO/ISH高血壓管理指南12003年WHO/ISH高血壓管理聲明22014年ASH/ISH高血壓社區(qū)管理指南32015年ISH針對美國黑人的高血壓管理聲明42020年ISH國際高血壓實踐指南522020ISH國際高血壓實踐指南三大特點可在全球范圍內(nèi)使用：指南委員會主要擷取各國和各地區(qū)循證指南的精華部分，提出相應(yīng)的推薦意見，供全球范圍內(nèi)使用且面向18歲及以上成人；設(shè)定“基本標(biāo)準(zhǔn)”和“最佳標(biāo)準(zhǔn)”：ISH指南委員會參照近期發(fā)布且經(jīng)過嚴(yán)格審核的、最新的相關(guān)指南，凝練出了有循證支持的具體內(nèi)容，并以實用的形式定制了基本標(biāo)準(zhǔn)和最佳標(biāo)準(zhǔn)

兩種管理標(biāo)準(zhǔn)，保證在資源匱乏和資源豐富的情況下都適用；簡明扼要，易于使用UngerT,etal.JHypertens.2020;38(6):982‐1004那么，該指南的要點有哪些呢？3指南要點與ESC2018和CHL2018兩部高血壓指南相比，ISH2020在多方要點上有所更新，包含高血壓的分類和定義、心血管風(fēng)險評估、高血壓診斷、起始藥物治療時機、起始藥物治療方案、進一步藥物治療、治療目標(biāo)值和治療監(jiān)測。如：將高血壓分級從3級合并為2級，即1級高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)不變，原來的2、3級高血壓合并為2級。此改動使高血壓分級變得簡單，但并未改變對患者的危險評估和治療策略，更易被廣大醫(yī)務(wù)工作者接受。在降壓靶標(biāo)方面，首次提出降壓相對值標(biāo)準(zhǔn)，即首先要將血壓降低20/10mmHg，再逐漸達到靶標(biāo)。在藥物選擇方面，“基本標(biāo)準(zhǔn)”中明確提出可以使用任何可及的具有良好特性的降壓藥物。首次明確提出空氣污染對于血壓的影響，盡管沒有提出減少空氣污染暴露的建議，但如佩戴口罩等無疑是具有可操作性的措施。UngerT,etal.JHypertens.2020;38(6):982‐10044目錄目錄CONTENTS高血壓的定義、分類和風(fēng)險因素高血壓的綜合管理高血壓的合并癥或并發(fā)癥5高血壓的定義和分類與大多數(shù)主流指南一致，高血壓定義為多次重復(fù)測量后診室收縮壓≥140mmHg和（或）診室舒張壓≥90mmHg表1為基于診室血壓的高血壓分類表2提供了用于定義高血壓的動態(tài)血壓和家庭血壓的標(biāo)準(zhǔn)UngerT,etal.JHypertens.2020;38(6):982‐1004表1.基于診室血壓的高血壓分類表2.基于診室血壓、動態(tài)血壓和家庭血壓的高血壓標(biāo)準(zhǔn)分類SBP（mmHg）DBP（mmHg）正常血壓<130和<85正常高值血壓130～139和/或85～891級高血壓140～159和/或90～992級高血壓≥160和/或≥100SBP/DBP（mmHg）診室血壓<130≥140和／或≥90動態(tài)血壓24小時平均值≥130和／或≥80白天（或清醒狀態(tài)）的平均值≥135和／或≥85夜晚（或睡眠狀態(tài)）的平均值≥120和／或≥70家庭血壓≥135和／或≥856高血壓的心血管危險因素所有高血壓患者都應(yīng)進行心血管風(fēng)險評估，使用基于血壓水平和其他危險因素的簡易評分表，可以根據(jù)ESC/ESH指南提出的方法進行簡化UngerT,etal.JHypertens.2020;38(6):982‐1004HMOD：高血壓介導(dǎo)的靶器官損害，a以一名60歲男性患者為例。風(fēng)險類別會因年齡和性別而異。基于其他危險因素、HMOD、疾病史評估高血壓患者心血管風(fēng)險的簡化分類a7加重和誘發(fā)高血壓的因素幾種藥物和一些物質(zhì)可能會引起血壓升高，或者在某些患者中可能會拮抗抗高血壓治療的降壓作用UngerT,etal.JHypertens.2020;38(6):982‐1004a平均血壓升高或患有高血壓的風(fēng)險。這些藥物/物質(zhì)對血壓的影響在個體之間可能存在很大差異加重和誘發(fā)高血壓的藥物及物質(zhì)藥物/物質(zhì)對特定藥物/物質(zhì)的評價a非甾體抗炎藥（NSAIDs）塞來昔布對血壓無影響或最多可增加3/1mmHg非選擇性NSAID可增加3/1mmHg阿司匹林不會使血壓升高NSAID可以拮抗RAAS抑制劑和β受體阻滯劑的作用復(fù)合口服避孕藥高劑量雌激素（>50μg雌激素和1-4μg孕激素）可增加6/3mmHg抗抑郁藥SNRI（選擇性去甲腎上腺素和5-羥色胺再攝取抑制劑）增加2/1mmHg三環(huán)類抗抑郁藥：增加患高血壓風(fēng)險，比值比為3.19SSRI（選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑）不會使血壓升高對乙酰氨基酚幾乎每天使用對乙酰氨基酚使高血壓的相對風(fēng)險增加1.34其他藥物類固醇抗逆轉(zhuǎn)錄病毒療法：血壓升高的研究結(jié)果不一致擬交感神經(jīng)藥：偽麻黃堿，可卡因，苯丙胺治療偏頭疼的血清素能類藥物重組人促紅細(xì)胞生成素鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶抑制劑抗血管生成和激酶抑制劑11β-羥基類固醇脫氫酶2型抑制劑草藥和其他物質(zhì)酒精，麻黃，高劑量人參，甘草，圣約翰草，育亨賓8目錄目錄CONTENTS高血壓的定義、分類和風(fēng)險因素高血壓的綜合管理高血壓的合并癥或并發(fā)癥9高血壓的診斷UngerT,etal.JHypertens.2020;38(6):982‐1004基本推薦最佳推薦基本推薦最佳推薦10高血壓的評估UngerT,etal.JHypertens.2020;38(6):982‐1004病史與體格檢查排除藥物引起的高血壓評估靶器官損害評估整體心血管風(fēng)險排查繼發(fā)性高血壓的癥狀/體征實驗室檢查血清鈉、鉀、肌酐血脂和空腹血糖尿液試紙檢測12導(dǎo)聯(lián)心電圖附加檢查如果懷疑靶器官損壞或繼發(fā)性高血壓基本推薦最佳推薦病史與體格檢查排除藥物引起的高血壓評估靶器官損害情況考慮其他心血管危險因素評估整體心血管風(fēng)險排查繼發(fā)性高血壓的癥狀/體征確認(rèn)患者的依從性實驗室檢查血清鈉、鉀、肌酐、尿酸血脂和血糖尿液試紙檢測12導(dǎo)聯(lián)心電圖附加檢查如果懷疑靶器官損壞或繼發(fā)性高血壓11高血壓非藥物治療對于所有高血壓患者，生活方式干預(yù)均作為一線推薦，包括膳食調(diào)整（如減少鹽、飽和脂肪酸、反式脂肪酸等攝入，食用健康食品，適當(dāng)飲用健康飲品），戒煙限酒，規(guī)律運動，放松精神，控制體重，減少低溫和空氣污染環(huán)境的暴露。對于缺少循證醫(yī)學(xué)證據(jù)的保健品、替代療法或中草藥需謹(jǐn)慎使用。UngerT,etal.JHypertens.2020;38(6):982‐100412起始藥物治療的時機UngerT,etal.JHypertens.2020;38(6):982‐1004基本推薦最佳推薦140/90mmHg以上（低?；颊?60/100mmHg以上）資源有限時主要關(guān)注2級高血壓和1級高?；颊?3高血壓藥物治療的一般方案UngerT,etal.JHypertens.2020;38(6):982‐100414高血壓核心藥物治療策略UngerT,etal.JHypertens.2020;38(6):982‐100415藥物治療的理想特點UngerT,etal.JHypertens.2020;38(6):982‐10041.治療藥物應(yīng)該有證據(jù)支持可降低發(fā)病率/死亡率。2.采用每日服藥一次可提供24小時血壓控制的藥物。3.與其他藥物相比，治療費用應(yīng)該是可承受的和/或具有成本效益的。4.患者對治療藥物應(yīng)具有良好的耐受性。5.有證據(jù)表明該藥物在即將被使用的人群中是顯著獲益的。16高血壓的監(jiān)測UngerT,etal.JHypertens.2020;38(6):982‐1004血壓目標(biāo)血壓至少降低20/10mmHg，最好是＜140/90mmHg老年患者根據(jù)身體虛弱情況設(shè)定個性化的血壓目標(biāo)監(jiān)測血壓控制（3個月內(nèi)達到目標(biāo)血壓）不良反應(yīng)長期依從性求助如果血壓仍然不能控制或存在其他問題，請咨詢高血壓專家基本推薦最佳推薦血壓目標(biāo)＜130/80mmHg老年患者根據(jù)身體虛弱情況設(shè)定個性化的血壓目標(biāo)監(jiān)測血壓控制（3個月內(nèi)達到目標(biāo)血壓）不良反應(yīng)長期依從性求助如果血壓仍然不能控制或存在其他問題，請咨詢高血壓專家17目錄目錄CONTENTS高血壓的定義、分類和風(fēng)險因素高血壓的綜合管理高血壓的合并癥或并發(fā)癥18高血壓的合并癥和并發(fā)癥高血壓患者一般會伴發(fā)多個常見和其他合并癥，并能影響心血管風(fēng)險和治療策略。合并癥的數(shù)量隨著年齡的增長以及高血壓和其他疾病的流行而增加。常見合并癥包括心衰、冠狀動脈疾病（CAD）、腦卒中、CKD以及COPD。少見合并癥包括風(fēng)濕性疾病和精神疾病。以往的指南嚴(yán)重低估了少見合并癥，這種情況下經(jīng)常使用自行處方的藥物進行治療，可能對血壓控制帶來干擾。應(yīng)根據(jù)現(xiàn)有證據(jù)識別和管理常見和少見合并癥。UngerT,etal.JHypertens.2020;38(6):982‐100419高血壓與心衰高血壓是射血分?jǐn)?shù)降低心力衰竭（HFrEF）和射血分?jǐn)?shù)保留心力衰竭（HFpEF）的危險因素。高血壓合并HF患者的臨床結(jié)局更差，死亡率增加。建議調(diào)整生活方式（飲食和運動）。高血壓的治療對降低早期心衰和心衰住院的風(fēng)險有重要影響。如果血壓≥140/90mmHg，應(yīng)進行降壓治療，降壓目標(biāo)為<130/80mmHg但＞120/70mmHg。RAS抑制劑、β受體阻滯劑和鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑可有效改善已確診的HFrEF患者的臨床結(jié)局，而證據(jù)顯示利尿劑限于癥狀改善。當(dāng)血壓控制不佳時，可使用CCB。對于高血壓人群，血管緊張素受體和腦啡肽酶抑制劑（ARNI，沙庫巴曲/纈沙坦）可替代ACEI或ARB用于高血壓人群中HFrEF的治療，同樣的治療策略也適用于合并HFpEF的患者，即使最佳治療策略目前尚不清楚。心衰是高血壓常見的合并癥之一，關(guān)于高血壓合并心衰的患者，指南推薦：UngerT,etal.JHypertens.2020;38(6):982‐10042021經(jīng)典的PARADIGM研究，作為高血壓合并HFrEF治療一線推薦的堅實證據(jù)；PARAGON研究的高血壓合并pEFSBP亞組，力證舒心降壓

47

個國家

985

個中心

353

例患者8,442

例患者目前最大規(guī)模的HFpEF研究目前最大規(guī)模的HFrEF研究主要終點：心衰總住院(首發(fā)和多次)和心血管死亡復(fù)合終點次要終點:8個月時NYHA心功能分級的改善8個月時KCCQ臨床總評分的變化至首次發(fā)生腎功能惡化的時間?至全因死亡的時間NYHA,紐約心臟病協(xié)會;KCCQ,堪薩斯城心肌病患者生活質(zhì)量量表;ACEI,血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑;ARB,血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑;BID,每天兩次最多2周3–8

周~35個月隨機

1:1纈沙坦

160mg

BID沙庫巴曲纈沙坦200mg

BID雙盲治療期沙庫巴曲纈沙400mgBID纈沙坦80mgBID*入組篩選活性藥物單盲導(dǎo)入期纈沙坦40mgBID在最佳藥物治療合并癥的基礎(chǔ)上(不包括ACEI和ARB)隨機、雙盲、活性藥物對照試驗，旨在驗證如下假設(shè)：與纈沙坦相比，沙庫巴曲纈沙坦可降低心衰總住院和心血管死亡的復(fù)合終點年齡

50歲;LVEF

45%在篩選前30天內(nèi)需要使用利尿劑治療心衰癥狀當(dāng)前有癥狀的心衰(NYHAII

IV級)篩選前6個月內(nèi)有結(jié)構(gòu)性心臟病(LAE和/或LVH)至少有以下一種情況的患者：篩選前9個月內(nèi)因心力衰竭住院且無房顫患者的NT-proBNP>200pg/mL或伴房顫患者>600pg/mL*或無房顫患者的NT-proBNP>300pg/mL或伴房顫患者>900pg/mL*SolomonSD,etal.JACCHeartFail2017;5(7):471-482.PARAGON-HF研究設(shè)計22研究背景HFpEF,射血分?jǐn)?shù)保留的心力衰竭；SBP,收縮壓；CV,心血管；KCCQ-OSS,堪薩斯城心肌病患者生活質(zhì)量量表-總體綜合評分SBP隨著高血壓患病率的持續(xù)上升，高血壓已成為HFpEF患者主要病因之一，可導(dǎo)致左心室肥厚、舒張功能障礙，心室-血管耦聯(lián)等嚴(yán)重的并發(fā)癥指南建議對于高血壓合并HFpEF患者降壓目標(biāo)為＜130/80mmHg，但目前針對這一推薦的證據(jù)依然有限，建議將心衰患者的收縮壓SBP<130mmhg與HFpEF聯(lián)系起來SelvarajS,JAmColl

Cardiol.2020Mar11.pii:S0735-1097(20)30518-0.研究目的本研究旨在確定最佳的SBP范圍與臨床終點事件相關(guān)性，以及沙庫巴曲纈沙坦的治療獲益是否與血壓降低相關(guān)，特別是針對那些從沙庫巴曲纈沙坦中獲益更大的女性患者PARAGON-HF研究SBP亞組：

HFpEF的收縮壓與心血管結(jié)局的關(guān)系23HFrEF,射血分?jǐn)?shù)降低的心力衰竭；CV,心血管；HF,心力衰竭研究方法SBP對PARAGON-HF研究中的4795例患者進行分析，將基線SBP水平按四分位數(shù)分組1)<120mmHgn=11462)120-129mmHgn=11053)130-139mmHgn=11554)≥140mmHgn=1389評估不同SBP水平范圍與主要復(fù)合終點的相關(guān)性以及停藥情況研究終點：療效性終點：主要終點(總HF住院和CV死亡的復(fù)合事件)、心肌梗死或卒中、全因死亡、腎臟復(fù)合終點（eGFR降低50%，發(fā)展為終末期腎病或因腎衰竭死亡）安全性終點：因任何原因停用研究藥物其他研究終點：在16周的隨訪中,評估SBP降低與生物標(biāo)志物NT-proBNP和KCCQ-OSS之

間的關(guān)系KotaSuzuki,etalPresentedatACCCongressChicago2020研究方法24SBPSBP＜120mmHg(n=1146)SBP120-129mmHg(n=1105)SBP130-139mmHg(n=1155)SBP≥140mmHg(n=1389)趨勢P值SBP，mmHg112±5124±3133±3149±10<0.001DBP，mmHg67±973±976±979±11<0.001脈壓，mmHg44±950±1057±970±14<0.001隨機化時起始沙庫巴曲纈沙坦584(51.0)537(48.6)582(50.4)704(50.7)0.86年齡(歲)73±973±872±873±80.52女性574(50.1)554(50.1)610(52.8)741(53.3)0.05白人879(76.7)913(82.6)942(81.6)1,173(84.4)<0.001NYHA心功能分級0.18I級33(2.9)33(3.0)23(2.0)48(3.5)II級877(76.6)851(77.0)889(77.0)1,088(78.3)III級229(20.0)219(19.8)235(20.4)249(17.9)IV級6(0.5)2(0.2)7(0.6)4(0.3)KCCQ-OSS71±2072±1972±1972±190.26身體特征身體體重指數(shù)，kg/m229.9±5.230.1±4.930.3±5.030.5±4.90.001心率，次/分71.4±12.870.8±12.370.4±11.769.5±12.2<0.001LVEF(%)58±858±857±858±80.16SBP,收縮壓；DBP,舒張壓；NYHA,紐約心臟病協(xié)會；KCCQ-OSS,堪薩斯城心肌病患者生活質(zhì)量量表-總體綜合評分；LVEF,左心室射血分?jǐn)?shù)SelvarajS,JAmColl

Cardiol.2020Mar11.pii:S0735-1097(20)30518-0.52平均基線血壓為131±15/74±11mmHg。平均年齡為73±8歲，女性占52%，白人為82%。隨著基線SBP水平的升高，不同SBP水平組間在舒張壓，BMI，心率，房顫或房撲，糖尿病病史，eGFR,NT-proBNP水平等方面存在差異主要基線特征25SBP,收縮壓；HFH,因心力衰竭住院交互分析中，SBP作為連續(xù)變量，可以觀察到SBP與結(jié)局事件預(yù)后呈J型分布多變量分析校正后，SBP水平120-129mmHg組患者的主要終點風(fēng)險及心?；蜃渲酗L(fēng)險都是最低與120-129mmHg相比，SBP＞140mmHg組的主要終點風(fēng)險的升高具有統(tǒng)計學(xué)差異（HR：1.54；95％CI：1.24-1.91），考慮原因是總心衰住院率升高所致（HR：1.63；95％CI：1.28-2.09）；腎臟終點的風(fēng)險大致呈線性相關(guān)SBP主要終點全部HFH心血管死亡MI或卒中全因死亡腎臟終點基線SBP基線SBP基線SBP——沙庫巴曲纈沙坦——纈沙坦基線SBP基線SBP基線SBP發(fā)生率(每100人/年)發(fā)生率(每100人/年)發(fā)生率(每100人/年)發(fā)生率(每100人/年)發(fā)生率(每100人/年)發(fā)生率(每100人/年)SelvarajS,JAmColl

Cardiol.2020Mar11.pii:S0735-1097(20)30518-0.基線及平均值SBP120-129mmHg組

主要終點事件風(fēng)險及心?；蜃渲酗L(fēng)險均最低26SBP,收縮壓多變量分析校正后，SBP水平120-129mmHg組患者的停藥風(fēng)險最低SBPSelvarajS,JAmColl

Cardiol.2020Mar11.pii:S0735-1097(20)30518-0.停藥基線SBP——沙庫巴曲纈沙坦——纈沙坦發(fā)生率(每100人/年)基線及平均值SBP120-129mmHg組停藥風(fēng)險均最低27c4周時，SBP較基線出現(xiàn)了明顯下降與纈沙坦相比，沙庫巴曲纈沙坦可使SBP降低5.2mmHg

(95%CI:4.4，6.0)。提示沙庫巴曲纈沙坦降壓效果更好。同時，不同的SBP水平組間比較，沙庫巴曲纈沙坦的降壓作用沒有差別（交互作用p=0.61）沙庫巴曲纈沙坦(n=2379)纈沙坦(n=2366)沙庫巴曲纈沙坦

vs纈沙坦的療效基線SBP4周時SBP變化(95%CI)4周時SBP變化(95%CI)4周時SBP變化(95%CI)P值所有患者-1.8(-2.4to-1.2)+3.4(+2.8to+4.1)-5.2(-6.0to-4.4)<0.001SBP<120mmHg+5.5(+4.4to+6.6)+10.7(+9.5to+11.9)-5.3(-6.9to-3.6)<0.001SBP120-129mmHg+1.4(+0.3to+2.5)+6.3(+5.2to+7.4)-4.9(-6.5to-3.3)<0.001SBP130-139mmHg-3.8(-4.9to-2.7)+1.3(+0.1to+2.4)-5.1(-6.7to-3.5)<0.001SBP≥140mmHg-8.5(-9.6to-7.4)-3.1(-4.3to-2.0)-5.4(-7.0to-3.9)<0.0014周時，兩組SBP的變化SBP,收縮壓SBPSelvarajS,JAmColl

Cardiol.2020Mar11.pii:S0735-1097(20)30518-0.交互作用p=0.61隨機化4周后，與纈沙坦相比，

沙庫巴曲纈沙坦即可使SBP較基線明顯降低，幅度達5.2mmHg28研究顯示，性別對沙庫巴曲纈沙坦降低SBP療效有顯著的影響，如在隨訪第4周，與男性相比，沙庫巴曲纈沙坦對女性的SBP降低更多(6.3mmHgvs4.0mmHg)(交互p值=0.005)在EF中的邊際處理效應(yīng)被觀察到，與EF值≤57%的患者相比，沙庫巴曲纈沙坦在EF值>57%的患者中的降壓作用更優(yōu)(5.8mmHg；95%CI:4.6-7.0mmHgvs4.6mmHg;95%CI:3.6-5.7mmHg)(交互p值=0.08)SBP,收縮壓；EF,射血分?jǐn)?shù)SBP(mmHg)篩選隨機化4周16周32周48周72周96周120周144周168周192周216周——男性——女性沙庫巴曲纈沙坦組SBPSBP(mmHg)——男性——女性篩選隨機化4周16周32周48周72周96周120周144周168周192周216周纈沙坦組SBPSBPSelvarajS,JAmColl

Cardiol.2020Mar11.pii:S0735-1097(20)30518-0.沙庫巴曲纈沙坦在EF亞組中的降壓療效SBP(mmHg)沙庫巴曲纈沙坦可以降低女性和EF值>57%患者的SBP29總結(jié)，n從基線到16周的SBP每降低10mmHg的參數(shù)變化，β系數(shù)(95%CI)*?療效交互p值從基線到48周的SBP每降低10mmHg的參數(shù)變化，β系數(shù)(95%CI)*?療效交互p值生活質(zhì)量KCCQ-OSS(評分變化)4,507+0.1(-0.2to+0.4),p=0.400.10+0.1(-0.3to+0.3),p=0.920.30生物標(biāo)志物NT-proBNP(%變化)3,222-3.8%(-5.4%to-2.2%),p<0.0010.75-2.1%(-3.8%to-0.2%),p=0.0270.72高敏肌鈣蛋白T(%變化)1,205+0.9%(-0.3%to+2.0%),p=0.130.98+1.0%(-0.4%to+2.4%),p=0.160.98從基線到隨訪第16周和48周，SBP變化與生活質(zhì)量和生物標(biāo)志物的相關(guān)性*表示從基線至指定時間(16或48周隨訪)，SBP每降低10mmHg參數(shù)(KCCQ-OSS、NT-proBNP或高敏肌鈣蛋白T)的變化。所有的分析都以血壓為基礎(chǔ)?還根據(jù)基線協(xié)變量進行了校正，包括區(qū)域、房顫、肌酐、糖尿病、紐約心臟病協(xié)會心功能分級、心率、性別、年齡、種族、目前吸煙情況、降壓藥物數(shù)量、治療組。多變量分析校正后，SBP的變化與KCCQ-OSS或高敏肌鈣蛋白T無關(guān)，與NT-proBNP的變化相關(guān)16周時，SBP每降低10mmHg，NT-proBNP降低3.8%，(p<0.001)，48周時，SBP每降低10mmHg，NT-proBNP降低2.1%(p=0.027)SBP的變化與KCCQ-OSS或高敏肌鈣蛋白T無關(guān)，考慮因隨訪時間尚短，需更長時間的觀察SBP,收縮壓；KCCQ-OSS,堪薩斯城心肌病患者生活質(zhì)量量表-總體綜合評分；NT-proBNP,N末端-B型利鈉肽前體SBPSelvarajS,JAmColl

Cardiol.2020Mar11.pii:S0735-1097(20)30518-0.SBP的變化與KCCQ-OSS或高敏肌鈣蛋白T無關(guān)，

與NT-proBNP的變化具有相關(guān)性30終點未校正HRs沙庫巴曲纈沙坦

vs纈沙坦(95