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文檔簡介
4.個體生命活動的調(diào)節(jié)(分值:48分)學(xué)生用書P253
1.(2024·安徽馬鞍山三模)(12分)研究表明抑郁與海馬區(qū)內(nèi)PGC1α蛋白含量和PV+中間神經(jīng)元數(shù)量有一定關(guān)系。為了研究跑步運(yùn)動對小鼠海馬內(nèi)PGC1α蛋白含量、PV+中間神經(jīng)元數(shù)量及小鼠抑郁樣行為的影響,科研人員將生理狀態(tài)相似的雄性小鼠隨機(jī)分為A、B、C三組,每組小鼠按照下表進(jìn)行實驗?;卮鹣铝邢嚓P(guān)問題。組別步驟1步驟2步驟3A正常飼養(yǎng)、無相關(guān)刺激無跑步運(yùn)動檢測相關(guān)生理指標(biāo)B飼養(yǎng)并給予電擊、禁飲、噪音等刺激?檢測相關(guān)生理指標(biāo)C飼養(yǎng)并給予電擊、禁飲、噪音等刺激跑步運(yùn)動檢測相關(guān)生理指標(biāo)(1)步驟1對B、C兩組處理的目的是。B組操作步驟2的處理是。
(2)步驟3檢測三組小鼠海馬區(qū)內(nèi)PGC1α蛋白含量和PV+中間神經(jīng)元數(shù)量,結(jié)果如下圖所示。檢測同時發(fā)現(xiàn)C組的抑郁癥狀得到一定程度的緩解。結(jié)合上圖推測跑步運(yùn)動能緩解抑郁癥狀的機(jī)理是
。
(3)情緒是的高級功能之一,當(dāng)人們遇到精神壓力、生活挫折等情況時,常會產(chǎn)生消極情緒,當(dāng)消極情緒達(dá)到一定程度時就可能會產(chǎn)生抑郁。結(jié)合以上研究和所學(xué)知識,哪些方法可以幫助我們減少和更好應(yīng)對情緒波動并積極、陽光地面對生活,請寫出兩種:
。
答案(1)建立抑郁樣行為模型小鼠無跑步運(yùn)動(2)跑步運(yùn)動能使海馬內(nèi)PGC1α蛋白的含量增加,從而使海馬內(nèi)PV+中間神經(jīng)元數(shù)量增加使抑郁癥狀得到緩解(3)大腦積極建立和維系良好的人際關(guān)系、適量運(yùn)動、調(diào)節(jié)壓力、及時向?qū)I(yè)人士咨詢等解析(1)實驗?zāi)康氖茄芯颗懿竭\(yùn)動對小鼠海馬內(nèi)PGC1α蛋白含量、PV+中間神經(jīng)元數(shù)量及小鼠抑郁樣行為的影響,A組是空白對照組,而B、C兩組步驟1的處理是飼養(yǎng)并給予電擊、禁飲、噪音等刺激,相當(dāng)于建立抑郁樣行為模型小鼠,B組步驟2的處理是無跑步運(yùn)動,與C組形成對比,B、C兩組都是抑郁小鼠組,因此可以明確跑步運(yùn)動對小鼠海馬內(nèi)PGC1α蛋白含量、PV+中間神經(jīng)元數(shù)量及小鼠抑郁樣行為的影響。(2)根據(jù)圖示,跑步運(yùn)動后,抑郁組小鼠的PGC1α蛋白含量相比于正常組和抑郁不跑步組有了升高,PV+中間神經(jīng)元數(shù)量相比于正常組下降,相比于抑郁不跑步組略有升高,綜合題意可知,跑步運(yùn)動能緩解抑郁癥狀的機(jī)理是跑步運(yùn)動能使海馬內(nèi)PGC1α蛋白的含量增加,從而使海馬內(nèi)PV+中間神經(jīng)元數(shù)量增加使抑郁癥狀得到緩解。(3)大腦的高級功能之一是情緒,可以通過積極建立和維系良好的人際關(guān)系、適量運(yùn)動、調(diào)節(jié)壓力、及時向?qū)I(yè)人士咨詢等更好應(yīng)對情緒波動。2.(2024·安徽卷)(11分)短跑賽場上,發(fā)令槍一響,運(yùn)動員會像離弦的箭一樣沖出。該行為涉及機(jī)體的反射調(diào)節(jié),其部分通路如圖?;卮鹣铝袉栴}。(1)運(yùn)動員聽到發(fā)令槍響后起跑屬于反射。短跑比賽規(guī)則規(guī)定,在槍響后0.1s內(nèi)起跑視為搶跑,該行為的興奮傳導(dǎo)路徑是
(填結(jié)構(gòu)名稱并用箭頭相連)。
(2)大腦皮層運(yùn)動中樞發(fā)出的指令通過皮層下神經(jīng)元④和⑤控制神經(jīng)元②和③,進(jìn)而精準(zhǔn)調(diào)控肌肉收縮,體現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)對軀體運(yùn)動的調(diào)節(jié)是。中樞神經(jīng)元④和⑤的興奮均可引起b結(jié)構(gòu)收縮,可以推斷a結(jié)構(gòu)是反射弧中的;若在箭頭處切斷神經(jīng)纖維,b結(jié)構(gòu)收縮強(qiáng)度會。
(3)腦機(jī)接口可用于因脊髓損傷導(dǎo)致癱瘓的臨床康復(fù)治療。原理是腦機(jī)接口獲取(填圖中數(shù)字)發(fā)出的信號,運(yùn)用計算機(jī)解碼患者的運(yùn)動意圖,再將解碼信息輸送給患肢,實現(xiàn)對患肢活動的控制。
答案(1)條件神經(jīng)中樞→傳出神經(jīng)→效應(yīng)器(肌肉)(2)分級調(diào)節(jié)效應(yīng)器和感受器減弱(3)⑥解析(1)運(yùn)動員聽到發(fā)令槍響后起跑需要大腦皮層的參與,屬于條件反射。運(yùn)動員聽到槍響到做出起跑反應(yīng),信號的傳導(dǎo)需要經(jīng)過耳(感受器)、傳入神經(jīng)(聽覺神經(jīng))、神經(jīng)中樞(大腦皮層、脊髓)、傳出神經(jīng)、效應(yīng)器(神經(jīng)所支配的肌肉)等結(jié)構(gòu),但信號傳導(dǎo)從開始到完成需要時間,如果不超過0.1s,說明運(yùn)動員在開槍之前已經(jīng)起跑,屬于“搶跑”,由于沒有聽到槍聲就已經(jīng)開始跑了,說明該行為的產(chǎn)生沒有經(jīng)過完整的反射弧,直接由大腦皮層發(fā)出指令,所以該行為的興奮傳導(dǎo)路徑是神經(jīng)中樞→傳出神經(jīng)→效應(yīng)器(肌肉)。(2)大腦皮層運(yùn)動中樞發(fā)出的指令通過皮層下神經(jīng)元④和⑤控制脊髓中神經(jīng)元②和③,進(jìn)而精準(zhǔn)調(diào)控肌肉收縮,這體現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)對軀體運(yùn)動的分級調(diào)節(jié)。中樞神經(jīng)元④和⑤的興奮均可引起b結(jié)構(gòu)(效應(yīng)器)收縮,應(yīng)是⑤的興奮通過③傳到b,且④的興奮通過②傳到a(此時a是效應(yīng)器),然后a將興奮通過①傳到③再傳到b,此時a是感受器,由此推斷a結(jié)構(gòu)是反射弧中的效應(yīng)器和感受器。若在箭頭處切斷神經(jīng)纖維,a不能將興奮通過①傳到③再傳到b,因此b結(jié)構(gòu)收縮強(qiáng)度會減弱。(3)根據(jù)題干給出的信息,我們知道腦機(jī)接口技術(shù)可以用于因脊髓損傷導(dǎo)致癱瘓的臨床康復(fù)治療,其原理是腦機(jī)接口獲取⑥大腦皮層(或大腦皮層運(yùn)動中樞)發(fā)出的信號,這些信號可以視為大腦對運(yùn)動的意圖或命令,運(yùn)用計算機(jī)解碼患者的運(yùn)動意圖,再將解碼信息輸送給患肢,實現(xiàn)對患肢活動的控制。3.(2024·湖南長沙模擬)(14分)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(RA)是因免疫炎癥反應(yīng)引起的關(guān)節(jié)受損導(dǎo)致關(guān)節(jié)功能障礙的一種疾病。糖皮質(zhì)激素(GC)屬于腎上腺皮質(zhì)激素,正常機(jī)體通過下圖所示的途徑調(diào)節(jié)GC的分泌。(1)血漿中糖皮質(zhì)激素濃度往往大于促腎上腺皮質(zhì)激素的原因是。
(2)GC具有免疫抑制作用,是治療RA的藥物之一。長期大劑量使用GC會導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)功能衰退,原因是;有效的解決方案是
。
(3)研究發(fā)現(xiàn)姜黃提取物姜黃素對RA的治療效果較好,請設(shè)計實驗驗證姜黃素對RA有治療效果。實驗材料及用具:體重相同的大鼠若干只、注射器、生理鹽水、弗氏完全佐劑(細(xì)胞免疫刺激劑,注入哺乳動物皮下之后,會產(chǎn)生類似RA炎癥引起的腫痛)、姜黃素等。實驗思路:
。
實驗現(xiàn)象:
。
答案(1)分級調(diào)節(jié)能放大激素的調(diào)節(jié)效應(yīng)(2)RA患者長期大劑量使用GC,會抑制下丘腦和垂體的分泌活動,使CRH、ACTH減少,導(dǎo)致患者腎上腺皮質(zhì)分泌功能減退在治療過程中間斷補(bǔ)充ACTH或CRH(3)將體重相同的大鼠隨機(jī)分為A、B、C三組;A組注射生理鹽水,B、C兩組注射等量的弗氏完全佐劑;一段時間后,A組注射生理鹽水,B組注射等量的生理鹽水,C組注射等量的姜黃素;觀察并記錄各組前期和后期處理后關(guān)節(jié)腫痛情況前期:A組關(guān)節(jié)不腫痛,B、C兩組關(guān)節(jié)腫痛;后期:A組關(guān)節(jié)不腫痛,B組關(guān)節(jié)腫痛,C組腫痛消失或緩解解析(1)糖皮質(zhì)激素的分泌存在分級調(diào)節(jié)和反饋調(diào)節(jié),通過分級調(diào)節(jié)的放大效應(yīng),使血漿中糖皮質(zhì)激素濃度大于促腎上腺皮質(zhì)激素。(2)RA患者長期大劑量使用GC,會抑制下丘腦和垂體的分泌活動,使CRH、ACTH分泌減少,導(dǎo)致患者腎上腺皮質(zhì)分泌功能減退,所以長期大劑量使用GC會導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)功能衰退。在治療過程中間斷補(bǔ)充ACTH,可解決患者腎上腺皮質(zhì)分泌功能減退的問題。(3)探索中藥姜黃提取物姜黃素對RA的干預(yù)作用,實驗的自變量為是否注射姜黃素。實驗需要遵循單一變量原則和對照原則。因此正常對照組注射生理鹽水,而實驗組注射等量的弗氏完全佐劑。實驗思路:將體重相同的大鼠隨機(jī)分為A、B、C三組;A組注射生理鹽水,B、C兩組注射等量的弗氏完全佐劑;一段時間后,A組注射生理鹽水,B組注射等量的生理鹽水,C組注射等量的姜黃素;觀察并記錄各組前期和后期處理后關(guān)節(jié)腫痛情況。實驗現(xiàn)象:前期處理后,正常對照組即A組關(guān)節(jié)不腫痛,實驗組(B組和C組)關(guān)節(jié)腫痛。若姜黃提取物姜黃素對RA的治療效果較好,則后期處理后,正常對照組即A組關(guān)節(jié)不腫痛;實驗組中注射生理鹽水的B組關(guān)節(jié)腫痛,注射姜黃素的C組關(guān)節(jié)腫痛消失或緩解。4.(2024·湖南衡陽模擬)(11分)排尿是一種復(fù)雜的反射活動。圖1是排尿反射的反射弧示意圖,其中,膀胱逼尿肌和尿道內(nèi)括約肌由自主神經(jīng)控制,不受意識支配。尿道外括約肌由軀體運(yùn)動神經(jīng)控制,受意識支配。圖2是圖1中膀胱及周圍部位的放大示意圖?;卮鹣铝袉栴}。圖1圖2(1)圖1中,排尿反射反射弧的效應(yīng)器包括傳出神經(jīng)末梢及其支配的。
(2)膀胱逼尿肌和尿道內(nèi)括約肌均由自主神經(jīng)支配,但尿道外括約肌卻由軀體運(yùn)動神經(jīng)支配,兩類傳出神經(jīng)協(xié)調(diào)配合對機(jī)體排尿的積極意義是。成年人突然受驚嚇后可能會尿失禁,原因是
。
(3)圖2中,腹下神經(jīng)釋放的NE(去甲腎上腺素)一方面促進(jìn)膀胱逼尿肌舒張,另一方面也會促進(jìn)尿道內(nèi)括約肌收縮。同一神經(jīng)遞質(zhì)在兩部位的效果截然相反,原因是。ACh(乙酰膽堿)的作用效果與NE剛好相反,若使用藥物抑制圖2中傳出神經(jīng)ACh的釋放,可能帶來的結(jié)果是
。
(4)進(jìn)入尿道的尿液會刺激尿道感受器,神經(jīng)沖動傳入脊髓,進(jìn)一步加強(qiáng)排尿中樞活動,促進(jìn)逼尿肌收縮。膀胱逼尿肌收縮又促進(jìn)尿液進(jìn)入尿道,再次傳導(dǎo)興奮到脊髓,如此反復(fù)。這一調(diào)節(jié)機(jī)制對機(jī)體排尿的意義是
。
答案(1)膀胱逼尿肌、內(nèi)括約肌和外括約肌(2)既能保證尿液積累到一定量后自然、規(guī)律的進(jìn)入尿道,又能確保其受到意識控制,確保排尿活動適時、適宜腦對脊髓的反射活動暫時失去控制(3)接受NE的受體不同尿液在膀胱滯留,機(jī)體對排尿活動的主動控制效果減弱(4)通過正反饋調(diào)節(jié)促進(jìn)尿液盡快排空解析(1)反射的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧,反射弧的結(jié)構(gòu)包括感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)和效應(yīng)器,排尿反射反射弧的效應(yīng)器包括傳出神經(jīng)末梢及其支配的膀胱逼尿肌、內(nèi)括約肌和外括約肌。(2)膀胱逼尿肌和尿道內(nèi)括約肌均由自主神經(jīng)支配,但尿道外括約肌卻由軀體運(yùn)動神經(jīng)支配,兩類傳出神經(jīng)協(xié)調(diào)配合對機(jī)體排尿的積極意義是既能保證尿液積累到一定量后自然、規(guī)律的進(jìn)入尿道,又能確保其受到意識控制,確保排尿活動適時、適宜。成年人突然受驚嚇后可能會尿失禁,原因是腦對脊髓的反射活動暫時失去控制,出現(xiàn)無意識排尿。(3)神經(jīng)遞質(zhì)需要和受體細(xì)胞表面的受體結(jié)合才能
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