甲狀腺疾病的鑒別診斷

甲狀腺炎性疾病的鑒別診斷：急性化膿性甲狀腺炎亞急性非化膿性甲狀腺炎（DeQuervain甲狀腺炎）慢性淋巴細胞性甲狀腺炎（Hashimotodisease，橋本病）慢性纖維性甲狀腺炎（Riedel甲狀腺炎）病因多由口腔或頸部化膿性感染引起，病原菌常為葡萄球菌、鏈球菌和肺炎鏈球菌等。病毒感染；自身免疫性疾病，患者血液有效價很高的抗甲狀腺過氧化物酶（TPA）及抗甲狀腺球蛋白（TGA）的自身抗體。自身免疫性疾病，尚未肯定；病理及發(fā)病機制常見為甲狀腺腫炎，感染局限在甲狀腺的結節(jié)或囊腫內，因不良的血液循環(huán)易形成膿腫。急性感染性甲狀腺炎少見。常繼發(fā)于上呼吸道感染或流行性腮腺炎。病毒破壞部分甲狀腺濾泡，引起膠體釋放及腺體內異物反應。腺組織被大量淋巴細胞和漿細胞所浸潤，并形成淋巴濾泡，病變都不超出甲狀腺固有被膜，因而腺體與周圍組織不粘連，亦不累及喉返神經。腺體內致密纖維組織增生侵入固有被膜，甚至超出其范圍，使腺體與周圍組織器官發(fā)生緊密粘連，常侵及喉返神經。臨床表現(xiàn)數日內甲狀腺或甲狀腺腫腫脹，有壓痛和波及至耳、枕部的疼痛。體溫升高。嚴重者出現(xiàn)壓迫癥狀：氣促、聲音嘶啞，甚至吞咽困難。可引起甲減。少數病情較急，體溫升高，甲狀腺腫脹并有壓痛；多少病情輕，腺體僅較硬，壓痛亦輕。血沉增速，白細胞計數正常；病程3月左右，預后多不出現(xiàn)甲減；常為年齡較大的婦女；病程緩慢，腺體逐漸增大，為彌漫性，對稱，表面光滑，質較硬。可出現(xiàn)輕度的呼吸困難或吞咽困難。50%以上的病例甲狀腺功能減退。有時伴有非霍奇金淋巴瘤。男女發(fā)病數相等；甲狀腺逐漸腫大，常限于一側，表面不平，質硬似鐵；可出現(xiàn)聲音嘶啞、呼吸困難甲狀腺功能常減退。診斷要點：甲狀腺或腺腫迅速腫脹，并出現(xiàn)波及耳、枕部的疼痛；白細胞計數明顯升高；體溫常升高發(fā)病前1~2周前曾有上呼吸道感染史；分離現(xiàn)象：基礎代謝率略增高，血清蛋白結合碘或TT濃度升高，但放射碘的攝取量顯著降低。診斷困難時，可用潑尼松進行治療性實驗；血沉增快；血清白蛋白降低、丙種球蛋白升高，絮濁實驗反應異常；基礎代謝率降低，放射碘攝取量減少。診斷困難時，可用左甲狀腺素片進行治療性實驗。不易與甲狀腺癌鑒別，常需針吸細胞學檢查或做活檢。治療局部早期冷敷，晚期熱敷；給予抗菌藥；膿腫形成時早期切開引流，避免膿腫破入氣管、或縱膈；潑尼松療效明顯：每日4次，每次5~10mg，連用兩周，以后逐步減量，全程1~2月。但停藥后易復發(fā)，則可再用潑尼松，同時加用干甲狀腺素片。X線放射治療的療效較潑尼松的持久。潑尼松治療效果不持久；應用左甲狀腺線片T4導致TSH低于正常，常有療效。如引起壓迫癥狀，可考慮手術。潑尼松治療效果不持久；如發(fā)生呼吸困難，可手術楔形切除甲狀腺峽部以解除壓迫。甲狀腺相關激素生理概念：中文名稱英文縮寫分泌及生理功能促甲狀腺激素釋放激素TRH（肽類）下丘腦激素；促進TSH釋放，也能刺激PRL釋放；促甲狀腺激素TSH（肽類）刺激甲狀腺濾泡細胞生長發(fā)育；刺激甲狀腺激素合成分泌；甲狀腺素TH（胺類）促進生長發(fā)育，特別是胎兒和新生兒的智力發(fā)育；調節(jié)新陳代謝：①增強能量代謝；②調節(jié)物質代謝：a、增強糖代謝速率:加強腸粘膜對糖的吸收，增加外周組織對糖的利用和糖原的合成及分解。能增強肝糖異生，也能增強腎上腺素、胰高血糖素、皮質醇和生長激素的生糖作用。但也同時加強外周組織對糖的利用而降低血糖。TH水平升高還能對抗胰島素，使血糖升高。因此甲亢患者餐后血糖升高，甚至出現(xiàn)糖尿，但隨后血糖又能很快降低。b、刺激脂肪合成和分解，加速脂肪代謝速率。甲亢患者血中膽固醇含量低于正常，甲低者則升高。C、TH可無特異性的加強基礎蛋白質合成，表現(xiàn)為氮的正平衡。同時也能刺激蛋白質的降解，實際效益取決于TH的分泌量。高濃度T3可抑制蛋白質合成，引起氮的負平衡。TH分泌過多時，以骨骼肌為主的外周組織蛋白質分解加速，尿酸、尿氮增加，肌肉收縮無力；骨骼蛋白分解，血鈣升高，骨質疏松。分泌過少時，蛋白質合成障礙，組織間粘蛋白沉積，使水分子滯留皮下，引起粘液性水腫。影響器官系統(tǒng)功能：加快心率，心肌收縮力增強，血管平滑肌舒張，舒張壓下降，增加食欲，增快腸蠕動，興奮中樞神經，維持正常性功能。三碘甲狀腺原氨酸T3（胺類）T3的生物學活性是T4的5倍；四點甲狀腺原氨酸T4（胺類）占TH的90%以上；甲狀腺球蛋白TG為甲狀腺濾泡內膠體的基本成分，為T3和T4的前體；甲狀腺過氧化物酶TPO是催化TH合成的重要催化酶，其活性直接受TSH的調節(jié)。甲狀腺素結合球蛋白TBG為TH的主要儲運形式，只有游離的TH才有生理活性；甲狀旁腺激素PTH（肽類）升高血鈣和降低血磷，調節(jié)血鈣和血磷水平的穩(wěn)態(tài)。主要靶器官是腎和骨。1、促進近端腎小管對鈣的重吸收，升高血鈣；同時可抑制近端腎小管對磷的重吸收，促進磷的排出，使血磷降低。2、促進骨鈣入血，刺激破骨細胞的活動，加速骨基質的溶解，使鈣磷釋放進入血液。因此PTH分泌過多可增強溶骨過程，導致骨質疏松。降鈣素CT（肽類）降低血鈣和血磷，其受體主要分布在骨和腎。1、抑制破骨細胞活動，增強成骨過程，使骨組織中鈣磷沉積增加，而血中鈣磷水平降低。2、減少腎小管對鈣、磷、鈉和氯等離子的重吸收。催乳素PRL（肽類）甲狀腺癌的鑒別診斷乳頭狀腺癌（60%）濾泡狀腺癌（20%）未分化癌（10%）髓樣癌（5%）惡性淋巴瘤（5%）惡性程度低度惡性中度惡性高度惡性中度惡性高度惡性發(fā)病人群年輕人多見多為中年人常為老年人多見于老年婦女原發(fā)結節(jié)個數多單發(fā)多單發(fā)包膜無包膜有包膜，但不完整多無包膜核素掃描實體性冷結節(jié)實體性冷結節(jié)實體性冷結節(jié)實體性冷結節(jié)實體性冷結節(jié)轉移主要轉移至頸淋巴結易發(fā)生血行轉移，頸淋巴結轉移較少；頸淋巴結轉移早，也經血行轉移至骨和肺；較早出現(xiàn)頸淋巴結轉移，晚期可有血行轉移；早期出現(xiàn)淋巴及血行轉移；治療患側腺體連同峽部全部切除，對側腺體大部切除；對于沒有頸部淋巴結轉移的患者一般不需同時清除患側頸淋巴結。即使癌腫尚局限于一側，也應行雙側腺體、連同峽部全部切除；放療為主積極手術切除兩側腺體連同峽部，同時清除患側或雙側頸淋巴結，放療為主甲狀腺癌和甲狀腺腺瘤的鑒別：甲狀腺腺瘤甲狀腺癌發(fā)病情況常單發(fā)，亦可多發(fā)；常單發(fā)，多個結節(jié)多為良性病變；結節(jié)性質可呈囊性或實質性；為實體性結節(jié)，B超下實體性結節(jié)并呈強烈不規(guī)則反射，則惡性的可能性大；局部表現(xiàn)結節(jié)較軟，表面光滑，隨吞咽上下移動，生長緩慢；囊性變時可迅速增大，局部出現(xiàn)脹痛。甲狀腺結節(jié)