2025版高考生物二輪復習課件 第一部分 專題七 模塊整合4 生命的穩(wěn)態(tài)與平衡觀

生命的穩(wěn)態(tài)與平衡觀模塊整合4

細胞水平穩(wěn)態(tài)基因表達的穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)，主要通過調(diào)節(jié)RNA聚合酶與基因結(jié)構(gòu)中的啟動子結(jié)合調(diào)控轉(zhuǎn)錄的起始酶促反應(yīng)主要通過產(chǎn)物的反饋調(diào)節(jié)維持穩(wěn)態(tài)細胞自噬過程可以調(diào)節(jié)細胞的穩(wěn)態(tài)通過細胞增殖與凋亡維持細胞數(shù)量的穩(wěn)定個體水平穩(wěn)態(tài)動物主要通過神經(jīng)—體液—免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)，植物主要通過激素調(diào)節(jié)維持其生命活動的穩(wěn)態(tài)群體水平穩(wěn)態(tài)在一個資源、空間有限的環(huán)境中，種群數(shù)量總體呈現(xiàn)“S”形增長。在一些因素的影響下，種群數(shù)量常常會在K值上下波動，保持相對穩(wěn)定群落演替是實現(xiàn)群落水平穩(wěn)態(tài)的一種形式，其起始條件不同、類型不同，有初生演替和次生演替兩種類型生態(tài)系統(tǒng)穩(wěn)定性包括抵抗力穩(wěn)定性和恢復力穩(wěn)定性，生態(tài)系統(tǒng)的負反饋調(diào)節(jié)機制是生態(tài)系統(tǒng)具備自我調(diào)節(jié)能力的基礎(chǔ)，是生態(tài)系統(tǒng)保持穩(wěn)態(tài)的重要原因維持穩(wěn)態(tài)的幾個關(guān)鍵反饋調(diào)節(jié)

分級調(diào)節(jié)維持穩(wěn)態(tài)的幾個關(guān)鍵信息傳遞

物質(zhì)變化例題感悟1.(2024·全國甲，5)某生態(tài)系統(tǒng)中捕食者與被捕食者種群數(shù)量變化的關(guān)系如圖所示，圖中→表示種群之間數(shù)量變化的關(guān)系，如甲數(shù)量增加導致乙數(shù)量增加。下列敘述正確的是A.甲數(shù)量的變化不會對丙數(shù)量產(chǎn)生影響B(tài).乙在該生態(tài)系統(tǒng)中既是捕食者又是被捕食者C.丙可能是初級消費者，也可能是次級消費者D.能量流動方向可能是甲→乙→丙，也可能是

丙→乙→甲√分析題圖可知，甲數(shù)量增加導致乙數(shù)量增加，進而導致丙數(shù)量增加，甲數(shù)量下降導致乙數(shù)量下降，進而導致丙數(shù)量下降，可見甲數(shù)量的變化會間接對丙數(shù)量產(chǎn)生影響，A錯誤；由A項分析可知，乙捕食甲，同時乙又被丙捕食，可見乙在該生態(tài)系統(tǒng)中既是捕食者又是被捕食者，B正確；由B項分析可知，乙捕食甲，丙捕食乙，故丙不可能是初級消費者，可能是次級消費者，可見甲、乙、丙三者的能量流動方向是甲→乙→丙，C、D錯誤。2.(2024·長沙高三二模)如圖是細胞外葡萄糖濃度變化對細胞凋亡和細胞自噬的調(diào)節(jié)過程。下列敘述錯誤的是A.胰島素缺乏型糖尿病患者細胞凋亡強

于正常人B.AKT可促進葡萄糖轉(zhuǎn)運及其在線粒體

內(nèi)的分解C.細胞自噬過程的產(chǎn)物可為細胞自身代

謝提供原料D.當細胞可利用的能源短缺時，AKT和

mTor活性均會降低√胰島素和受體結(jié)合會激活AKT和mTor，從而抑制細胞凋亡和細胞自噬，胰島素缺乏型糖尿病患者胰島素和受體結(jié)合概率低，細胞凋亡強于正常人，A正確；由圖可知，AKT可促進葡萄糖轉(zhuǎn)運，但其分解發(fā)生在細胞質(zhì)基質(zhì)中，B錯誤；兩圖比較可知，當細胞可利用的能源短缺時，AKT和mTor活性均會降低甚至失活，D正確。3.研究發(fā)現(xiàn)姜黃素對缺血性腦損傷具有保護作用。為探究姜黃素在腦缺血中對線粒體的影響進行了相關(guān)實驗，結(jié)果如圖。下列說法錯誤的是A.線粒體不能直接水解葡萄糖為

大腦供能B.設(shè)置假手術(shù)組的目的是排除手

術(shù)本身對實驗結(jié)果的影響C.缺血組線粒體數(shù)量減少可能是

線粒體被降解導致的D.實驗結(jié)果表明姜黃素明顯提高

缺血細胞內(nèi)線粒體數(shù)量√葡萄糖需要在細胞質(zhì)基質(zhì)中分解成丙酮酸后才能進入線粒體內(nèi)繼續(xù)氧化分解，為大腦供能，A正確；實驗要遵循對照原則，設(shè)置假手術(shù)組的目的是排除手術(shù)本身對實驗結(jié)果的影響，B正確；與缺血組相比，低劑量姜黃素組和高劑量姜黃素組線粒體數(shù)量都增加，且高劑量姜黃素組線粒體數(shù)量更多，說明高劑量姜黃素明顯提高缺血細胞內(nèi)線粒體數(shù)量，D錯誤。4.細胞因子是由免疫細胞分泌的、具有介導和調(diào)節(jié)免疫過程等作用的一類小分子蛋白質(zhì)?！凹毎蜃语L暴”是指機體感染病原微生物后，引起免疫系統(tǒng)過度激活，細胞因子迅速大量產(chǎn)生的現(xiàn)象。細胞因子調(diào)控失常引起的“細胞因子風暴”可能導致器官功能衰竭，最終威脅生命。下列說法錯誤的是A.由感染引起的細胞因子大量產(chǎn)生體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)具有免疫防御功能B.過量細胞因子導致正常細胞的死亡屬于細胞凋亡，是一種程序性死亡C.輔助性T細胞分泌的細胞因子可作用于B細胞、細胞毒性T細胞等多種免疫細胞D.當細胞因子含量較多時發(fā)生“細胞因子風暴”，導致肺部等器官的嚴重損傷，

該過程存在正反饋調(diào)節(jié)√免疫防御是機體排除外來抗原性異物的一種免疫防護作用，“細胞因子風暴”能體現(xiàn)免疫系統(tǒng)具有免疫防御功能，A正確；過量細胞因子導致正常細胞的死亡對機體是不利的，屬于細胞壞死，B錯誤；輔助性T細胞分泌的細胞因子是免疫活性物質(zhì)，可作用于B細胞、細胞毒性T細胞等多種免疫細胞，促進其增殖分化，C正確。5.(2024·岳陽高三模擬)NO作為腦內(nèi)的氣體分子神經(jīng)遞質(zhì)，參與神經(jīng)系統(tǒng)的信息傳遞、發(fā)育及再生等過程。與一般的神經(jīng)遞質(zhì)不同，NO可作為逆行信使參與突觸間信號的傳遞，其調(diào)節(jié)過程如圖所示。下列說法不正確的是A.Na＋通過通道蛋白快速內(nèi)流引

發(fā)膜電位變化B.Glu屬于興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，能

直接促進Na＋大量內(nèi)流C.NO能將突觸后神經(jīng)元的信息傳遞給突觸前神經(jīng)元D.Glu通過正反饋調(diào)節(jié)能使突觸后神經(jīng)元興奮的時間延長√Glu可引起突觸后膜Ca2＋通道開放，引起Ca2＋內(nèi)流，突觸后神經(jīng)元內(nèi)Ca2＋濃度升高引起Na＋大量內(nèi)流，B錯誤；由題圖可知，突觸后膜內(nèi)的L-精氨酸在NOS的催化下生成NO，NO(氣體分子)經(jīng)自由擴散釋放到細胞外后，進入突觸前膜，促進突觸小泡與突觸前