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課時(shí)特殊突觸傳遞、不同類(lèi)型激素的作用機(jī)理與細(xì)胞因子風(fēng)暴(教師獨(dú)具)焦點(diǎn)1特殊突觸傳遞1.閏紹細(xì)胞閏紹細(xì)胞是脊髓前角內(nèi)的一種抑制性中間神經(jīng)元。(1)閏紹抑制:閏紹細(xì)胞接受前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元軸突側(cè)支的支配,其活動(dòng)經(jīng)軸突回返作用于脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元,反饋地抑制原先發(fā)動(dòng)興奮的神經(jīng)元和其他神經(jīng)元。(2)回返式抑制:?jiǎn)蝹€(gè)神經(jīng)元極少單獨(dú)地執(zhí)行某種功能,神經(jīng)回路才是腦內(nèi)信息處理的基本單位。如果這個(gè)回路中的中間神經(jīng)元是抑制性中間神經(jīng)元,這個(gè)回路就是負(fù)反饋系統(tǒng)。這時(shí)神經(jīng)元的發(fā)放通過(guò)側(cè)支引起這個(gè)抑制性中間神經(jīng)元的興奮,反饋回來(lái),從而使該神經(jīng)元受到抑制,不能重復(fù)發(fā)放,使過(guò)強(qiáng)的活動(dòng)受到抑制,不至于產(chǎn)生振蕩,保證運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元對(duì)肌肉運(yùn)動(dòng)的精細(xì)控制,這樣的抑制叫閏紹抑制或回返式抑制。[例1](2024·廣東湛江調(diào)研)脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元(a)與閏紹細(xì)胞(b)之間存在回返性抑制,如下圖所示:a的興奮沿軸突傳到b,b釋放神經(jīng)遞質(zhì)作用于a和c(“+”表示興奮,“-”表示抑制),相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.刺激a會(huì)引起b神經(jīng)元Na+通道開(kāi)放,產(chǎn)生興奮,釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)B.只有a、b、c不能組成完整的反射弧,信息在a、b間可以雙向傳遞C.刺激a,①處可以檢測(cè)到膜電位逆轉(zhuǎn),②處不能檢測(cè)到膜電位變化D.題述神經(jīng)調(diào)節(jié)過(guò)程存在負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制,利于機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)維持答案C解析刺激a,①處膜電位逆轉(zhuǎn),②處也可檢測(cè)到膜電位變化,C錯(cuò)誤。2.電突觸電突觸的突觸間隙很窄,突觸前膜和突觸后膜之間形成縫隙連接(離子通道),不需要神經(jīng)遞質(zhì)來(lái)介導(dǎo),依賴(lài)帶電離子傳遞電信號(hào)。電突觸傳遞速率快,幾乎沒(méi)有突觸延擱,多數(shù)是雙向傳導(dǎo)。[例2](2024·安徽頂尖名校聯(lián)考)突觸可分為化學(xué)突觸和電突觸?;瘜W(xué)突觸借助化學(xué)信號(hào)傳遞信息;電突觸的突觸間隙很窄,突觸前膜和突觸后膜之間形成縫隙連接(離子通道),依賴(lài)帶電離子傳遞電信號(hào)(如圖所示)。下列有關(guān)推測(cè)錯(cuò)誤的是()A.電突觸的神經(jīng)元軸突末梢內(nèi)可能不含突觸小泡,但間隙中含有組織液B.興奮在電突觸處傳遞較快,有利于生物對(duì)傷害性刺激做出更快的反應(yīng)C.興奮在突觸處的傳遞均會(huì)發(fā)生“電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)”的轉(zhuǎn)化D.興奮在化學(xué)突觸處的傳遞是單向的,在電突觸處的傳遞通常是雙向的答案C解析電突觸的突觸間隙很窄,在突觸小體內(nèi)可能無(wú)突觸小泡,但神經(jīng)元間隙中含有組織液,A正確;電突觸依賴(lài)帶電離子傳遞電信號(hào),而化學(xué)突觸的傳遞借助于神經(jīng)遞質(zhì),因此電突觸的信號(hào)傳遞速度比化學(xué)突觸的信號(hào)傳遞速度更快,有利于生物對(duì)傷害性刺激做出更快的反應(yīng),B正確;興奮在電突觸的傳遞不存在神經(jīng)遞質(zhì)的釋放,不會(huì)發(fā)生“電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)”的轉(zhuǎn)化,C錯(cuò)誤;興奮在化學(xué)突觸處的傳遞是單向的,由于電突觸的突觸小體沒(méi)有突觸小泡,不借助于神經(jīng)遞質(zhì),且突觸間隙兩側(cè)的膜是對(duì)稱(chēng)的,因此構(gòu)成電突觸的兩個(gè)神經(jīng)元中,任何一個(gè)神經(jīng)元產(chǎn)生的興奮均可以傳給另一個(gè)神經(jīng)元,故興奮在電突觸處的傳遞通常是雙向的,D正確。焦點(diǎn)2不同類(lèi)型激素的作用機(jī)制1.含氮激素的作用機(jī)制——第二信使學(xué)說(shuō)該學(xué)說(shuō)認(rèn)為蛋白質(zhì)類(lèi)、多肽類(lèi)和腎上腺素等含氮激素(除甲狀腺激素外)的受體在細(xì)胞膜上,作用途徑大致為:(1)激素作為第一信使,與靶細(xì)胞膜上的激素受體結(jié)合;(2)激活腺苷酸環(huán)化酶(AC)系統(tǒng),Mg2+存在時(shí),AC使ATP轉(zhuǎn)變?yōu)閏AMP;(3)cAMP作為第二信使,引起靶細(xì)胞各種生理生化反應(yīng)。這是一個(gè)酶促酶的連鎖反應(yīng)系統(tǒng),激素的作用被逐級(jí)放大。2.類(lèi)固醇激素等的作用機(jī)制——基因表達(dá)學(xué)說(shuō)類(lèi)固醇激素和甲狀腺激素可透過(guò)細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞,這些激素的受體在細(xì)胞內(nèi),可通過(guò)影響基因的表達(dá)而發(fā)揮生物學(xué)作用,作用效果也被逐級(jí)放大,體現(xiàn)激素具有微量高效的特點(diǎn)。[典例](2024·重慶一中調(diào)研)如圖為促甲狀腺激素與受體結(jié)合后,對(duì)甲狀腺進(jìn)行調(diào)節(jié)的部分過(guò)程。下列說(shuō)法正確的是()A.活化的蛋白激酶A進(jìn)入細(xì)胞核要跨過(guò)4層磷脂分子B.促甲狀腺激素通過(guò)體液定向運(yùn)輸?shù)郊谞钕偌?xì)胞發(fā)揮作用后即被滅活C.功能蛋白A為甲狀腺激素,生物效應(yīng)包括促進(jìn)細(xì)胞代謝D.促甲狀腺激素可以通過(guò)影響相關(guān)基因的表達(dá)來(lái)調(diào)節(jié)生命活動(dòng)答案D解析活化的蛋白激酶A屬于大分子物質(zhì),通過(guò)核孔進(jìn)入細(xì)胞核,不直接穿過(guò)生物膜,跨過(guò)0層磷脂分子,A錯(cuò)誤;垂體分泌的促甲狀腺激素,通過(guò)體液運(yùn)輸?shù)饺砀魈?,B錯(cuò)誤;甲狀腺激素的化學(xué)本質(zhì)是氨基酸衍生物,而不是蛋白質(zhì),但該細(xì)胞是甲狀腺細(xì)胞,所以合成的功能蛋白A可能會(huì)促進(jìn)甲狀腺激素的合成和分泌,C錯(cuò)誤;根據(jù)信息分析可知,促甲狀腺激素通過(guò)引發(fā)細(xì)胞內(nèi)一系列信號(hào)傳遞,最終引發(fā)靶基因的表達(dá),即促甲狀腺激素可以通過(guò)影響相關(guān)基因的表達(dá)來(lái)調(diào)節(jié)生命活動(dòng),D正確。焦點(diǎn)3細(xì)胞因子風(fēng)暴1.細(xì)胞因子風(fēng)暴的含義細(xì)胞因子風(fēng)暴也稱(chēng)為細(xì)胞因子釋放綜合征,是人體內(nèi)因劇烈刺激(如感染微生物等)所引起的體液中多種細(xì)胞因子(如白細(xì)胞介素、趨化因子等)迅速大量產(chǎn)生而引發(fā)正反饋調(diào)節(jié)的現(xiàn)象。病毒攻擊導(dǎo)致的細(xì)胞因子風(fēng)暴會(huì)引起宿主全身性炎癥反應(yīng),可造成多種組織和器官損傷,使機(jī)體發(fā)生多器官衰竭甚至死亡。2.機(jī)制圖解[例1](2024·廣東深圳調(diào)研)白細(xì)胞介素-13(IL-13)是由T細(xì)胞分泌的蛋白質(zhì)類(lèi)細(xì)胞因子,可經(jīng)腦脊液的運(yùn)輸作用于腦部神經(jīng)細(xì)胞。已知腎上腺皮質(zhì)激素能夠抑制IL-13的分泌,下丘腦調(diào)節(jié)腎上腺皮質(zhì)激素分泌的機(jī)制與調(diào)節(jié)甲狀腺激素分泌的機(jī)制相同。下列關(guān)于白細(xì)胞介素-13的敘述錯(cuò)誤的是()A.IL-13是一種免疫活性物質(zhì)B.腦部神經(jīng)細(xì)胞膜上有IL-13的受體C.垂體受損的個(gè)體IL-13分泌量下降D.IL-13的分泌與高爾基體密切相關(guān)答案C解析免疫活性物質(zhì)是由免疫細(xì)胞或其他細(xì)胞產(chǎn)生的發(fā)揮免疫作用的物質(zhì),包括抗體、細(xì)胞因子、溶菌酶等,IL-13是由T細(xì)胞分泌的蛋白質(zhì)類(lèi)細(xì)胞因子,屬于免疫活性物質(zhì),A正確;根據(jù)IL-13可經(jīng)腦脊液的運(yùn)輸作用于腦部神經(jīng)細(xì)胞,可推測(cè)腦部神經(jīng)細(xì)胞膜上有IL-13的受體,B正確;根據(jù)題意,垂體受損的個(gè)體,促腎上腺皮質(zhì)激素分泌減少,導(dǎo)致腎上腺分泌的腎上腺皮質(zhì)激素減少,而腎上腺皮質(zhì)激素能夠抑制IL-13的分泌,故垂體受損的個(gè)體IL-13分泌量增多,C錯(cuò)誤;高爾基體和動(dòng)物分泌蛋白的形成有關(guān),故IL-13的分泌與高爾基體密切相關(guān),D正確。[例2](2024·湖南長(zhǎng)郡中學(xué)調(diào)研)某些病毒感染者早期病情較輕,后期因發(fā)生細(xì)胞因子風(fēng)暴病情突然加重。細(xì)胞因子是具有免疫調(diào)節(jié)功能的小分子蛋白質(zhì),細(xì)胞因子風(fēng)暴是機(jī)體免疫系統(tǒng)被過(guò)度激活的一種狀態(tài),其造成肺損傷的機(jī)制如圖所示。以下說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A.免疫系統(tǒng)正常發(fā)揮功能的情況下,細(xì)胞因子可作為信號(hào)分子調(diào)控免疫應(yīng)答B(yǎng).細(xì)胞因子可促進(jìn)T細(xì)胞和吞噬細(xì)胞的活化,從而釋放出更多細(xì)胞因子,屬于正反饋調(diào)節(jié)C.免疫系統(tǒng)對(duì)肺泡細(xì)胞的損傷機(jī)制與過(guò)敏反應(yīng)的致病機(jī)理相似D.阻止吞噬細(xì)胞向T細(xì)胞呈遞抗原可以有效地降低產(chǎn)生細(xì)胞因子風(fēng)暴的風(fēng)險(xiǎn)答案C解析由圖可知,細(xì)胞因子可以在細(xì)胞間進(jìn)行信息傳遞,起活化作用,可作為信號(hào)分子調(diào)控免疫應(yīng)答,A正確;分析題圖可知,細(xì)胞因子可促進(jìn)T細(xì)胞和吞噬細(xì)胞的活化,從而釋放出更多細(xì)胞因子,屬于正反饋調(diào)節(jié),B正確;免疫系統(tǒng)對(duì)肺泡細(xì)胞的損傷屬于自身免疫病,與過(guò)敏反應(yīng)致病機(jī)理不同,C錯(cuò)誤。限時(shí)練特殊突觸傳遞、不同類(lèi)型激素的作用機(jī)制與細(xì)胞因子風(fēng)暴(教師獨(dú)具)(時(shí)間:30分鐘)【精準(zhǔn)強(qiáng)化】焦點(diǎn)1特殊突觸傳遞1.(2024·廣東茂名調(diào)研)人體內(nèi)的突觸存在電突觸與化學(xué)突觸兩種類(lèi)型,結(jié)構(gòu)如圖所示,其中電突觸部位的間隙連接為一種蛋白質(zhì)孔道,允許離子、氨基酸等小分子化合物順濃度梯度擴(kuò)散通過(guò)。神經(jīng)沖動(dòng)在甲、乙突觸中的傳遞方式是不同的。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.甲突觸神經(jīng)沖動(dòng)可以局部電流的形式直接傳遞到突觸后膜,傳播速度比乙快B.兩種突觸的神經(jīng)沖動(dòng)都具有單向傳遞的特點(diǎn)C.乙突觸需要細(xì)胞膜上的受體,其與神經(jīng)遞質(zhì)的結(jié)合具有特異性D.在一些需要高度同步化活動(dòng)的神經(jīng)元群內(nèi)的細(xì)胞間存在較多的甲突觸答案B解析2.(2024·哈師大附中模擬)閏紹細(xì)胞是脊髓中的一種中間神經(jīng)元,能接受運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元1軸突分枝的興奮,閏紹神經(jīng)纖維末梢與運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元2相連(如圖1)?,F(xiàn)用一適宜強(qiáng)度的電流刺激運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元1,依次測(cè)量三個(gè)神經(jīng)元上膜電位隨時(shí)間的變化,如圖2所示。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元1軸突分枝釋放的神經(jīng)遞質(zhì)起作用后可能沒(méi)有被及時(shí)回收或降解B.閏紹神經(jīng)纖維末梢釋放的是抑制性神經(jīng)遞質(zhì),該突觸處無(wú)信號(hào)轉(zhuǎn)變C.圖2中C點(diǎn)以后維持神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)外Na+和K+分布不均衡的狀態(tài)需要消耗能量D.圖2中BC段運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元1膜上K+通道開(kāi)放,使膜內(nèi)K+的濃度下降答案B解析運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元1軸突分枝釋放的神經(jīng)遞質(zhì)可作用于閏紹細(xì)胞,據(jù)圖2可知,閏紹細(xì)胞的膜電位有多次興奮,故據(jù)此推測(cè),運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元1軸突分枝釋放的神經(jīng)遞質(zhì)起作用后可能沒(méi)有被及時(shí)回收或降解,導(dǎo)致閏紹細(xì)胞持續(xù)興奮,A正確;通過(guò)圖2可知,運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元2無(wú)動(dòng)作電位的產(chǎn)生,且膜電位有所下降,推知閏紹細(xì)胞釋放的神經(jīng)遞質(zhì)能抑制運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元2產(chǎn)生興奮,但相應(yīng)突觸處仍有電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)的轉(zhuǎn)變,B錯(cuò)誤;圖2中C點(diǎn)以后維持神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)外Na+和K+分布不均衡的狀態(tài)是通過(guò)鈉鉀泵實(shí)現(xiàn)的,該過(guò)程是主動(dòng)運(yùn)輸過(guò)程,需要消耗能量,C正確;圖2中BC段是運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元1靜息電位的恢復(fù)過(guò)程,此時(shí)K+通道開(kāi)放,K+外流,使膜內(nèi)K+的濃度下降,D正確。3.(2024·長(zhǎng)沙一中質(zhì)檢)化學(xué)性突觸依靠突觸前神經(jīng)元末梢釋放神經(jīng)遞質(zhì)作為傳遞信息的媒介來(lái)影響突觸后神經(jīng)元。電突觸是與化學(xué)性突觸相對(duì)應(yīng)的另廣類(lèi)突觸,電突觸的信息傳遞是通過(guò)神經(jīng)膜間的縫管連接實(shí)現(xiàn)的,不需要神經(jīng)遞質(zhì)介導(dǎo),而是電信號(hào)直接傳遞。如圖為電突觸的結(jié)構(gòu)示意圖,下列敘述錯(cuò)誤的是()A.神經(jīng)遞質(zhì)在突觸間隙中的移動(dòng)不消耗ATPB.興奮在突觸處的傳遞都是單向傳遞C.化學(xué)性突觸傳遞興奮時(shí)有突觸小泡參與,而電突觸沒(méi)有D.興奮通過(guò)電突觸的傳遞速度比化學(xué)突觸快答案B解析由題圖可知,在電突觸的離子通道處離子可雙向運(yùn)輸,興奮在電突觸處的傳遞是雙向的,B錯(cuò)誤;興奮通過(guò)電突觸的傳遞速度比化學(xué)突觸快,有利于不同神經(jīng)元同步化興奮,D正確。焦點(diǎn)2不同類(lèi)型激素的作用機(jī)制4.(2024·江西九校聯(lián)考)如圖是甲狀腺激素分泌的調(diào)節(jié)示意圖,其中a、b、c為結(jié)構(gòu),甲、乙為激素,“+”表示促進(jìn),“-”表示抑制。下列敘述正確的是()A.甲為促甲狀腺激素,通過(guò)體液運(yùn)輸,作用于垂體細(xì)胞B.口服乙,甲狀腺激素會(huì)增多,甲的含量會(huì)下降C.性激素、腎上腺素與甲狀腺激素的分泌都為分級(jí)調(diào)節(jié)D.寒冷條件下,甲、乙的含量都會(huì)增多答案D解析甲為促甲狀腺激素釋放激素,A錯(cuò)誤;乙為促甲狀腺激素,其化學(xué)本質(zhì)為多肽,口服后會(huì)被消化,失去功能,B錯(cuò)誤;腎上腺素的分泌過(guò)程不存在分級(jí)調(diào)節(jié),C錯(cuò)誤;寒冷條件下,甲、乙均會(huì)增多,最終使甲狀腺激素的合成分泌增多,D正確。5.(2024·廣東佛山調(diào)研)腎上腺髓質(zhì)能夠合成腎上腺素和去甲腎上腺素,腎上腺素能使心肌收縮力增強(qiáng),而去甲腎上腺素主要通過(guò)增加外周阻力使血壓升高。下列推斷錯(cuò)誤的是()A.腎上腺素和去甲腎上腺素的功能存在相似性B.人體內(nèi)的腎上腺素既能參與體液調(diào)節(jié),也能參與神經(jīng)調(diào)節(jié)C.腎上腺素和去甲腎上腺素均能和靶細(xì)胞膜上的受體結(jié)合D.腎上腺素的分泌與甲狀腺激素相同,都受下丘腦、垂體的分級(jí)調(diào)控答案D解析腎上腺素能使心肌收縮力增強(qiáng),從而促進(jìn)血壓升高,去甲腎上腺素也能使血壓升高,因此推測(cè)其功能存在相似性,A正確;腎上腺素可作為激素參與體液調(diào)節(jié),也可作為神經(jīng)遞質(zhì)參與神經(jīng)調(diào)節(jié),B正確;激素通常只作用于特定的器官和細(xì)胞,其原因是只有靶細(xì)胞上才有特定的受體,腎上腺素和去甲腎上腺素均能和靶細(xì)胞膜上的受體結(jié)合,C正確;腎上腺素的分泌受自主神經(jīng)的直接支配,不受下丘腦、垂體的分級(jí)調(diào)控,D錯(cuò)誤。焦點(diǎn)3細(xì)胞因子風(fēng)暴6.(2024·河北唐山調(diào)研)如圖為某病毒侵入人體后,人體發(fā)生的免疫反應(yīng)過(guò)程。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.樹(shù)突狀細(xì)胞和巨噬細(xì)胞不能特異性識(shí)別病毒B.輔助性T細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子對(duì)自身的作用屬于正反饋調(diào)節(jié)C.接種疫苗后機(jī)體發(fā)生的圖示體液免疫過(guò)程較弱,所以癥狀較輕D.抑制吞噬細(xì)胞釋放活性氧、殺菌蛋白的藥物能緩解重癥患者的病癥答案C解析樹(shù)突狀細(xì)胞和巨噬細(xì)胞屬于人體的第二道防線(xiàn),二者均不能特異性識(shí)別抗原,A正確;輔助性T細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子可進(jìn)一步活化輔助性T細(xì)胞,促使輔助性T細(xì)胞分泌更多的細(xì)胞因子,屬于正反饋調(diào)節(jié),B正確;圖示過(guò)程沒(méi)有抗體的參與,不屬于體液免疫,C錯(cuò)誤;活性氧、殺菌蛋白可損傷肺部,抑制吞噬細(xì)胞釋放活性氧、殺菌蛋白的藥物能緩解重癥患者的病癥,D正確。7.(2024·湖南長(zhǎng)郡中學(xué)調(diào)研)引起Ⅳ型超敏反應(yīng)的抗原主要為胞內(nèi)寄生菌,這些抗原物質(zhì)經(jīng)巨噬細(xì)胞攝取、加工后,呈遞給輔助性T細(xì)胞(Th)識(shí)別,并使之活化,進(jìn)而引起超敏反應(yīng),在此過(guò)程中細(xì)胞毒性T細(xì)胞(CD8+T細(xì)胞)也有參與。Ⅳ型超敏反應(yīng)的機(jī)制如圖。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A.巨噬細(xì)胞吞噬抗原后形成的MHCⅡ和B7可刺激Th細(xì)胞釋放細(xì)胞因子B.CD8+T細(xì)胞接受Th細(xì)胞分泌的IL-2刺激后被激活,與靶細(xì)胞接觸并使之裂解凋亡C.活化的Th細(xì)胞釋放的細(xì)胞因子可活化巨噬細(xì)胞,導(dǎo)致炎癥反應(yīng)進(jìn)一步加重D.由圖示機(jī)制可推測(cè),Ⅳ型超敏反應(yīng)可能會(huì)引起機(jī)體組織的損傷答案B解析從圖中可以看出,巨噬細(xì)胞吞噬抗原后形成的MHCⅡ和B7可以和Th細(xì)胞表面的受體結(jié)合,使得Th細(xì)胞活化,釋放細(xì)胞因子,A正確;CD8+T細(xì)胞接受Th細(xì)胞分泌的IL-2刺激后被激活,不是與靶細(xì)胞接觸并使之裂解凋亡,而是產(chǎn)生穿孔素顆粒酶促使靶細(xì)胞凋亡,B錯(cuò)誤;從圖中可以看出,活化的Th細(xì)胞釋放的IL-2等細(xì)胞因子可以作用于巨噬細(xì)胞,使巨噬細(xì)胞活化,巨噬細(xì)胞吞噬抗原形成的MHCⅡ和B7可以和Th細(xì)胞表面的受體結(jié)合,使得Th細(xì)胞活化,釋放細(xì)胞因子,從而導(dǎo)致炎癥反應(yīng)進(jìn)一步加重,C正確。8.(2024·廣東東莞調(diào)研)我國(guó)科研工作者闡明了針灸治療疾病的神經(jīng)生物學(xué)機(jī)制:Ⅰ.低強(qiáng)度電針刺激小鼠后肢的足三里(ST36)穴位,可激活迷走神經(jīng)—腎上腺軸,發(fā)揮抗炎作用;Ⅱ.LPS是一種細(xì)菌毒素,其進(jìn)入血液,會(huì)刺激腸巨噬細(xì)胞釋放TNF-α等炎癥因子,引起炎癥反應(yīng)。具體過(guò)程如圖1所示。(1)針灸或低強(qiáng)度電針刺激足三里穴位都能引起腎上腺分泌的去甲腎上腺素、腎上腺素增加,該過(guò)程屬于(填“神經(jīng)調(diào)節(jié)”“體液調(diào)節(jié)”或“神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)”)。(2)已知細(xì)胞外Ca2+對(duì)Na+存在“膜屏障作用”,即鈣離子在膜上形成屏障,使鈉離子內(nèi)流減少。結(jié)合圖1分析,臨床上如果患者血鈣含量偏高,針灸抗炎療效(填“好”或“差”),原因是________________________________________________________________________________________________。(3)圖2中甲、乙分別為用細(xì)針和粗針進(jìn)行針灸治療時(shí),針刺部位附近神經(jīng)末梢的電位變化。針灸治療需要對(duì)針的粗細(xì)進(jìn)行選擇,判斷依據(jù)是_______________________________________________________________________________________________________________________________________。(4)同等強(qiáng)度電針刺激小鼠手三里穴可引起相同抗炎反應(yīng),刺激腹部的天樞穴,卻沒(méi)有引起相同的抗炎反應(yīng),原因是手部存在迷走神經(jīng)—腎上腺抗炎通路的,而腹部不存在。這也為針灸抗炎需要刺激特定穴位才有效提供了解釋。答案(1)神經(jīng)調(diào)節(jié)(2)差血鈣含量偏高使Na+內(nèi)流減少,降低了神經(jīng)細(xì)胞的興奮性,導(dǎo)致腎上腺分泌的腎上腺素和去甲腎上腺素減少,腸巨噬細(xì)胞釋放的TNF-α增多,抗炎效果差(3)用細(xì)針刺激引起的膜內(nèi)外電位差沒(méi)有超過(guò)閾電位,沒(méi)有引起動(dòng)作電位;而用粗針刺激引起的膜內(nèi)外電位差超過(guò)閾電位,引起了動(dòng)作電位(4)Prokr2神經(jīng)元解析(1)針灸或低強(qiáng)度電針刺激足三里穴位都能引起腎上腺分泌的去甲腎上腺素、腎上腺素增加,該過(guò)程經(jīng)歷了完整的反射弧(感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)、效應(yīng)器),該過(guò)程屬于神經(jīng)調(diào)節(jié)。(2)據(jù)圖1可知,腎上腺能分泌去甲腎上腺素、腎上腺素,去甲腎上腺素和腎上腺素具有抗炎作用。當(dāng)某部位受刺激時(shí),Na+內(nèi)流,該處膜電位由內(nèi)負(fù)外正變?yōu)閮?nèi)正外負(fù),產(chǎn)生興奮,又知細(xì)胞外Ca2+對(duì)Na+存在“膜屏障作用”,血鈣含量偏高會(huì)使Na+內(nèi)流減少,降低了神經(jīng)細(xì)胞的興奮性,導(dǎo)致腎上腺分泌的腎上腺素和去甲腎上腺素減少,腸巨噬細(xì)胞釋放的TNF-α增多,抗炎效果差。(3)分析圖2可知,用細(xì)針刺激引起的膜內(nèi)外電位差沒(méi)有超過(guò)閾電位,沒(méi)有引起動(dòng)作電位;而用粗針刺激引起的膜內(nèi)外電位差超過(guò)閾電位,引起了動(dòng)作電位,故針灸治療需要對(duì)針的粗細(xì)進(jìn)行選擇。(4)結(jié)合題干信息“低強(qiáng)度電針刺激小鼠后肢的足三里(ST36)穴位,可激活迷走神經(jīng)—腎上腺軸,發(fā)揮抗炎作用”以及圖1中相應(yīng)反射弧可知,同等強(qiáng)度電針刺激小鼠手三里穴可引起相同抗炎反應(yīng),刺激腹部的天樞穴,卻沒(méi)有引起相同的抗炎反應(yīng),原因是手部存在迷走神經(jīng)—腎上腺抗炎通路的Prokr2神經(jīng)元,而腹部不存在。這也為針灸抗炎需要刺激特定穴位才有效提供了解釋。【綜合提升】9.(2024·江蘇南通調(diào)研)某些內(nèi)臟器官出現(xiàn)病變時(shí)常會(huì)使體表的某些特定部位出現(xiàn)疼痛,如早期闌尾炎患者會(huì)感到上腹部或臍周?chē)弁?,心肌梗死患者的心前區(qū)、左肩和左上臂會(huì)出現(xiàn)疼痛等,臨床上將這種疼痛稱(chēng)為牽涉痛,關(guān)于牽涉痛出現(xiàn)的機(jī)制目前有兩種說(shuō)法,如圖甲、乙所示。(1)心肌缺血時(shí),心臟部位的感受器受到刺激產(chǎn)生興奮,通過(guò)脊髓傳至位于的痛覺(jué)中樞,從而產(chǎn)生痛覺(jué),痛覺(jué)的產(chǎn)生(填“屬于”或“不屬于”)反射,原因是__________________________________________________________________________________________________________________。(2)a、b、c都是,它們的主要功能是___________________________________________________________________________________________。(3)易化學(xué)說(shuō)認(rèn)為:來(lái)自?xún)?nèi)臟和軀體的傳入神經(jīng)纖維到達(dá)脊髓同一區(qū)域內(nèi)彼此非常接近的不同神經(jīng)元,患病內(nèi)臟傳來(lái)的沖動(dòng)可提高鄰近的軀體感覺(jué)神經(jīng)元的興奮性,從而對(duì)體表傳入沖動(dòng)產(chǎn)生易化作用,使平常不足以引起疼痛的刺激信號(hào)變?yōu)橹峦葱盘?hào),從而產(chǎn)生牽涉痛。這一學(xué)說(shuō)可用圖表示。大多數(shù)內(nèi)臟疾病都會(huì)引起牽涉痛,這在臨床診斷上的意義是________________________________________________________________________________________________。(4)芬太尼是一種藥效非常強(qiáng)的鎮(zhèn)痛藥,在臨床上會(huì)作為一些牽涉痛的止痛藥,芬太尼作用機(jī)理是:當(dāng)其與某神經(jīng)元上的阿片受體結(jié)合后,會(huì)抑制Ca2+內(nèi)流、促進(jìn)K+外流,導(dǎo)致突觸小泡無(wú)法與突觸前膜接觸進(jìn)而阻止痛覺(jué)沖動(dòng)的傳遞,達(dá)到緩解疼痛的效果,芬太尼發(fā)揮作用的機(jī)理如圖丙所示,圖中受體為阿片受體,它與芬太尼的結(jié)合會(huì)減少(填“興奮性神經(jīng)遞質(zhì)”或“抑制性神經(jīng)遞質(zhì)”)的釋放,從而起到鎮(zhèn)痛作用。答案(1)大腦皮層不屬于反射應(yīng)建立在完整的反射弧基礎(chǔ)上(2)傳入神經(jīng)將接收到的信息傳遞到中樞神經(jīng)系統(tǒng)(3)甲可利用牽涉痛來(lái)尋找真正的病因,防止內(nèi)臟病變持續(xù)發(fā)展(合理即可)(4)1興奮性神經(jīng)遞質(zhì)解析(1)痛覺(jué)中樞在大腦皮層,反射應(yīng)建立在完整的反射弧基礎(chǔ)上,痛覺(jué)的產(chǎn)生不涉及傳出神經(jīng)和效應(yīng)器,因此不屬于反射。(2)a、b和c都是傳入神經(jīng),功能是將接收到的信息傳遞到中樞神經(jīng)系統(tǒng)。(3)圖甲中顯示來(lái)自?xún)?nèi)臟和軀體的傳入神經(jīng)纖維匯聚到脊髓同一區(qū)域內(nèi)距離很近的不同神經(jīng)元,圖乙中顯示來(lái)自?xún)?nèi)臟和軀體的傳入神經(jīng)纖維匯聚到脊髓的同一神經(jīng)元,因此易化學(xué)說(shuō)可用圖甲表示;在臨床上可利用牽涉痛尋找真正的病因,防止內(nèi)臟病變持續(xù)發(fā)展。(4)由題意可知,芬太尼是一種鎮(zhèn)痛藥,其與阿片受體結(jié)合后會(huì)減少神經(jīng)遞質(zhì)的釋放,以阻止痛覺(jué)沖動(dòng)的傳遞,可見(jiàn)芬太尼作用于突觸前神經(jīng)元,受體1是阿片受體,它與芬太尼結(jié)合后會(huì)減少興奮性神經(jīng)遞質(zhì)的釋放。10.(2024·甘肅卷,18)機(jī)體心血管活動(dòng)和血壓的相對(duì)穩(wěn)定受神經(jīng)、體液等因素的調(diào)節(jié)。血壓是血管內(nèi)血液對(duì)單位面積血管壁的側(cè)壓力。人在運(yùn)動(dòng)、激動(dòng)或受到驚嚇時(shí)血壓突然升高,機(jī)體會(huì)發(fā)生減壓反射(如圖)以維持血壓的相對(duì)穩(wěn)定?;卮鹣铝袉?wèn)題。(1)寫(xiě)出減壓反射的反射弧_____________________________________________________________________________________________________________。(2)在上述反射活動(dòng)過(guò)程中,興奮在神經(jīng)纖維上以形式傳導(dǎo),在神經(jīng)元之間通過(guò)傳遞。(3)血壓升高引起的減壓反射會(huì)使支配心臟和血管的交感神經(jīng)活動(dòng)。(4)為了探究神經(jīng)和效應(yīng)器細(xì)胞之間傳遞的信號(hào)是電信號(hào)還是化學(xué)信號(hào),科學(xué)家設(shè)計(jì)了如下圖所示的實(shí)驗(yàn):①制備A、B兩個(gè)離體蛙心,保留支配心臟A的副交感神經(jīng),剪斷支配心臟B的全部神經(jīng);②用適當(dāng)?shù)娜芤簩?duì)蛙的離體心臟進(jìn)行灌流使心臟保持正常收縮活動(dòng),心臟A輸出的液體直接進(jìn)入心臟B。刺激支配心臟A的副交感神經(jīng),心臟A的收縮變慢變?nèi)?收縮曲線(xiàn)見(jiàn)下圖)。預(yù)測(cè)心臟B收縮的變化,補(bǔ)全心臟B的收縮曲線(xiàn),并解釋原因:___________________________________________________________________。答案(1)壓力感受器→傳入神經(jīng)→心血管中樞→副交感神經(jīng)和交感神經(jīng)→心臟和血管(2)神經(jīng)沖動(dòng)(或動(dòng)作電位)突觸(3)減弱(4)支配心臟A的副交感神經(jīng)末梢釋放的化學(xué)物質(zhì),隨灌流液在一定時(shí)間后到達(dá)心臟B,使心臟B跳動(dòng)變慢解析(1)減壓反射的反射?。簤毫Ω惺芷鳌鷤魅肷窠?jīng)→心血管中樞→副交感神經(jīng)和交感神經(jīng)→心臟和血管。(2)上述反射活動(dòng)過(guò)程中,興奮在神經(jīng)纖維上以神經(jīng)沖動(dòng)或電信號(hào)的形式傳導(dǎo),在神經(jīng)元之間通過(guò)突觸結(jié)構(gòu)傳遞。(3)血壓升高引起的減壓反射會(huì)使支配心臟和血
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