醫(yī)學(xué)教材 病理生理學(xué)休克課件

休克PathophysiologyofShock1精選課件ppt2.急性微循環(huán)的認(rèn)識階段3.微循環(huán)學(xué)說階段4.細(xì)胞與分子水平階段休克的認(rèn)識發(fā)展過程1.癥狀描述階段2精選課件ppt一、休克的概念

休克是指機(jī)體在嚴(yán)重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強(qiáng)烈致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇減少、組織血液灌流量嚴(yán)重不足，以致重要生命器官和細(xì)胞功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)損害的全身性病理過程。3精選課件ppt二、休克的病因

1.急性失血（失液），超過總血量20%左右；

2.創(chuàng)傷，因疼痛和失血；3.燒傷，大面積燒傷因疼痛及失液引起；4.急性心衰；

5.感染，嚴(yán)重感染尤其是G-菌感染；6.過敏；7.神經(jīng)源性，強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激如巨痛、高位脊髓麻醉或損傷。4精選課件ppt三、休克的分類1，按病因分類；2，按血流動力學(xué)分類；3，按休克發(fā)生始動環(huán)節(jié)分類。5精選課件ppt低動力型休克(低排高阻型休克)高動力型休克(高排低阻型休克)類型特點(diǎn)心輸出量↑，外周阻力↓，BP↓心輸出量↓，外周阻力↑，BP↓按血流動力學(xué)特點(diǎn)分類6精選課件ppt共同始動環(huán)節(jié)：有效灌流量↓

血容量下降血管床容量增加心功能障礙始動環(huán)節(jié)按休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)分類7精選課件ppt血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循環(huán)8精選課件ppt血容量

低血容量性休克心泵功能障礙心源性休克血管床容積

血管源性休克休克9精選課件ppt休克

血容量減少

血管床容量增加

心泵功能障礙

有效循環(huán)血量減少失血失液燒傷創(chuàng)傷過敏脊髓麻醉損傷感染

微循環(huán)障礙心衰

⌒

⌒

10精選課件ppt四、休克的病理生理學(xué)機(jī)制1，微循環(huán)學(xué)說；2，細(xì)胞體液學(xué)說。11精選課件ppt

該學(xué)說認(rèn)為不論何原因引起休克，均有三個始動環(huán)節(jié)，該環(huán)節(jié)可導(dǎo)致交感-腎上腺系統(tǒng)興奮，釋放兒茶酚胺類物質(zhì)，由于微循環(huán)對其敏感性不同，導(dǎo)致微循環(huán)由缺血淤血衰竭。引起各器官機(jī)能代謝紊亂。一）微循環(huán)生理：1.組成與功能：包括微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌、真毛細(xì)血管、直接通路、動-靜脈吻合枝、微靜脈。休克的微循環(huán)學(xué)說12精選課件ppt

直捷通路

動靜脈短路

迂回通路(真毛細(xì)血管通路)13精選課件ppt

2.血管活性物質(zhì)的調(diào)節(jié)：

兒茶酚胺、血管緊張素Ⅱ、血管加壓素、TXA2、內(nèi)皮素、TNF、MDF等全身性的介質(zhì)可使微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌收縮；

組胺、緩激肽、前列腺素、NO、腺苷、H+等局部性介質(zhì)使血管擴(kuò)張。14精選課件ppt15精選課件ppt1.休克初期（微循環(huán)缺血缺氧期）（1）動因：交感—腎上腺髓質(zhì)興奮++++(2)微循環(huán)改變：痙攣全身小血管都持續(xù)痙攣，但口徑縮小的程度不一(3)組織灌流特點(diǎn)少灌少流，灌少于流a、流速

b、口徑

c、真毛細(xì)管開放數(shù)

二）休克時微循環(huán)的變化16精選課件ppt失血、創(chuàng)傷等交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮微血管顯著收縮v皮膚、骨骼肌、腹腔內(nèi)臟微血管的α受體動-靜脈短路的β受體動-靜脈短路開放vCA大量釋放17精選課件ppt

缺血缺氧期微循環(huán)變化(thealterationofmicrocirculation)18精選課件ppt

休克早期機(jī)體的代償和臨床表現(xiàn)

1）代償：A血流重分布；B自我輸液；C自我輸血；D腎血管收縮→腎血流量↓→GFR↓，鈉、水重吸收增加。2）休克早期臨床表現(xiàn)：心率加快，脈搏細(xì)速，血壓下降不明顯，脈壓↓皮膚蒼白，四肢厥冷，尿量↓

19精選課件ppt交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺↑出冷汗腹腔內(nèi)臟、皮膚小血管收縮皮膚缺血汗腺分泌↑中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮外周阻力↑BP(–)脈搏細(xì)速脈壓差↓腎缺血少尿面色蒼白四肢冰冷煩躁不安心率↑心肌收縮力↑20精選課件ppt2.休克期（淤血缺氧期）1）機(jī)制：A持續(xù)缺血、缺氧→酸性代謝產(chǎn)物、乳酸產(chǎn)生增加；B缺氧→肥大細(xì)胞釋放組胺；C局部代謝產(chǎn)物如腺苷等增加。毛細(xì)血管前括約肌對酸性產(chǎn)物耐受性差，此時開始擴(kuò)張，而小靜脈耐受性強(qiáng)，因全身性血管活性物質(zhì)的持續(xù)、大量作用而開始收縮→灌＞流→血液淤滯于微血管，微循環(huán)淤血，回心血量↓21精選課件ppt淤血期微循環(huán)變化(microcirculatoryalterationonstagnanthypoxicstage)22精選課件ppt微動脈收縮微靜脈收縮酸中毒對微血管舒縮的影響微動脈擴(kuò)張微靜脈仍收縮休克早期休克期23精選課件ppt2）其他變化：細(xì)胞代謝障礙、ATP↓、細(xì)胞水腫、局部DIC、某些器官功能紊亂3）休克期屬失代償期：血流緩慢

A，微靜脈收縮、WBC貼壁、粘附于內(nèi)皮細(xì)胞→微循環(huán)后阻力↑

B，BPC聚集，RBC聚集→血粘度↑

C，后阻力＞前阻力→毛細(xì)血管流體靜壓↑→血漿外滲，血液濃縮→血粘度↑

D，真毛細(xì)血管開放數(shù)↑

E，微血管通透性↑24精選課件ppt失血、創(chuàng)傷等肥大細(xì)胞腸黏膜屏障↓內(nèi)毒素入血↑革蘭陰性菌感染組胺↑巨噬細(xì)胞、白細(xì)胞TNF-α、IL-1等↑激肽系統(tǒng)激肽↑血管擴(kuò)張，通透性↑25精選課件ppt

4）臨床表現(xiàn)：血壓明顯下降，少尿無尿，神志淡漠，出現(xiàn)皮膚花紋等。此期血管床開放，血液淤滯于微循環(huán)→有效循環(huán)血量↓→回心血量↓→心輸出量↓，BP↓→交感更興奮→血灌↓26精選課件ppt微循環(huán)淤血腎血流量↓心輸出量↓回心血量↓BP↓腦缺血神志淡漠腎淤血發(fā)紺、花斑皮膚淤血少尿、無尿27精選課件ppt

從微循環(huán)的淤血期發(fā)展為微循環(huán)凝血期是休克惡化的表現(xiàn)。其特點(diǎn)是：在微循環(huán)淤血的基礎(chǔ)上，于微循環(huán)內(nèi)（特別是毛細(xì)血管靜脈端、微靜脈、小靜脈）有纖維蛋白性血栓形成，并常有局灶性或彌漫性出血；組織細(xì)胞因嚴(yán)重缺氧而發(fā)生變性壞死；多器官功能障礙。3.休克難治期（不可逆期、DIC）28精選課件ppt衰竭期微循環(huán)變化(thealterationofmicrocirculationfailureofshock)29精選課件ppt1）休克難治的原因A.血液動力學(xué)障礙，微循環(huán)障礙，心功能障礙，形成惡性循環(huán)。B.循環(huán)障礙與代謝障礙之間也形成惡性循環(huán)C.重要器官出現(xiàn)不可逆損傷D.出現(xiàn)嚴(yán)重的無法控制的DIC30精選課件ppt2）休克晚期出現(xiàn)DIC機(jī)制：A，休克發(fā)生時的微循環(huán)障礙，血液濃縮，血流障礙；B，細(xì)胞損傷→組織因子釋放；C，缺氧、酸中毒、內(nèi)皮細(xì)胞受損；D，單核吞噬系統(tǒng)功能受損。31精選課件ppt3）DIC發(fā)生后加重休克：

A，DIC發(fā)生后→血管機(jī)械性阻塞→加重微循環(huán)障礙

B，出血→循環(huán)血量進(jìn)一步減少

C，網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能下降

D，血管活性物質(zhì)大量釋放

E，器官功能障礙加重休克32精選課件ppt休克發(fā)展過程中微循環(huán)3期的變化代償作用重要；維持血壓；血流重分布組織缺血、缺氧。失代償：回心血量減少；血壓進(jìn)行性下降；血液濃縮。比休克期的影響更嚴(yán)重；器官功能衰竭；休克轉(zhuǎn)入不可逆。休克早期休克期休克晚期特點(diǎn)痙攣、收縮；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。前阻力＜后阻力；擴(kuò)張，淤血；“灌”

“流”。麻痹性擴(kuò)張；微血栓形成；不灌不流。交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；縮血管體液因子釋放。H+，平滑肌對CA反應(yīng)性；擴(kuò)張血管體液因子釋放；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反應(yīng)性喪失；血液濃縮；DIC形成；血液流變性質(zhì)惡化。機(jī)制

影響33精選課件ppt

休克的細(xì)胞學(xué)說、微循環(huán)學(xué)說的重新認(rèn)識①休克時細(xì)胞膜電位變化在血壓下降之前②細(xì)胞功能恢復(fù)可促進(jìn)微循環(huán)恢復(fù)③微循環(huán)恢復(fù)后，器官功能卻未恢復(fù)④促細(xì)胞功能恢復(fù)藥物有治療休克效用。

新的細(xì)胞機(jī)制的主要論點(diǎn)1.細(xì)胞機(jī)能代謝障礙與休克2.細(xì)胞損傷、凋亡與休克①休克的始動因素的作用②體液因子的作用③微循環(huán)障礙引起休克的細(xì)胞學(xué)說34精選課件ppt35精選課件ppt休克的細(xì)胞體液機(jī)制各種病因直接損傷細(xì)胞、組織器官交感-腎上腺系統(tǒng)（+）兒茶酚胺等釋放內(nèi)皮細(xì)胞、白細(xì)胞巨噬細(xì)胞、血小板等細(xì)胞因子、粘附分子各種生物活性物質(zhì)等微循環(huán)障礙細(xì)胞凋亡、損傷shock36精選課件ppt五、休克對機(jī)體的影響1.心功能變化：心功能衰竭－心肌耗氧增加、酸中毒、冠狀動脈血流量減少及毒性物質(zhì)等2.腦功能變化：BP<7KPa或DIC3.腎功能變化：功能性、器質(zhì)性腎血流灌注↓GFR↓少尿急性功能性腎衰早期37精選課件ppt急性器質(zhì)性腎衰持續(xù)腎缺血及微血栓形成少尿晚期急性腎小管壞死38精選課件ppt4.肺功能變化：shocklung5.胃腸功能影響:6.多器官功能障礙綜合征（MODS）到多系統(tǒng)器官功能衰竭（MSOF）機(jī)體在24小時內(nèi)，心、肺、腎、腦、肝等器官中有2個或2個以上發(fā)生功能障礙或衰竭，死亡率高。39精選課件ppt死亡率第一次世界大戰(zhàn)第二次世界大戰(zhàn)越戰(zhàn)二十世紀(jì)九十年代時間