高考生物一輪復(fù)習(xí)第八單元第30課神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生和傳導(dǎo)課件

第30課神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生和傳導(dǎo)第八單元生命活動(dòng)的調(diào)節(jié)·學(xué)業(yè)質(zhì)量水平要求·1.通過(guò)分析神經(jīng)細(xì)胞的結(jié)構(gòu)與興奮傳導(dǎo)的聯(lián)系，建立結(jié)構(gòu)與功能相統(tǒng)一的觀念。2.歸納與概括興奮的產(chǎn)生和傳遞原理，培養(yǎng)科學(xué)思維習(xí)慣。3.探究興奮在反射弧中傳導(dǎo)與傳遞的過(guò)程及特點(diǎn)，提升實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)和對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果的分析能力。4.了解興奮劑與毒品作用的機(jī)理，形成珍愛(ài)生命、遠(yuǎn)離毒品的意識(shí)，宣傳濫用興奮劑和吸食毒品的危害?？键c(diǎn)一神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生和傳導(dǎo)1．興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)內(nèi)負(fù)外正內(nèi)正外負(fù)局部電流動(dòng)作電位電位差雙向傳導(dǎo)相反相同2．興奮在神經(jīng)元之間的傳遞(1)突觸的結(jié)構(gòu)和類(lèi)型突觸前膜突觸間隙突觸后膜神經(jīng)遞質(zhì)軸突—胞體型軸突—樹(shù)突型(2)傳遞過(guò)程化學(xué)信號(hào)電信號(hào)(3)傳遞特點(diǎn)及原因①傳遞特點(diǎn)：______傳遞，興奮只能從一個(gè)神經(jīng)元的軸突傳到下一個(gè)神經(jīng)元的______或______。②原因：神經(jīng)遞質(zhì)只存在于__________內(nèi)，只能由突觸前膜釋放，作用于__________上。單向胞體樹(shù)突突觸小泡突觸后膜3．濫用興奮劑、吸食毒品的危害突觸合成與釋放神經(jīng)遞質(zhì)與受體酶多巴胺受體1．刺激離體的神經(jīng)纖維中部，產(chǎn)生的興奮沿神經(jīng)纖維向兩側(cè)傳導(dǎo)。(

)2．神經(jīng)細(xì)胞靜息電位形成的主要原因是K＋外流。(

)3．動(dòng)作電位形成過(guò)程中Na＋內(nèi)流的方式是主動(dòng)運(yùn)輸。(

)4．神經(jīng)纖維上興奮的傳導(dǎo)方向與膜內(nèi)的電流方向相同。(

)5．神經(jīng)遞質(zhì)作用于突觸后膜，就會(huì)使下一個(gè)神經(jīng)元興奮。(

)√√×√×1．(選擇性必修1P29相關(guān)信息)神經(jīng)遞質(zhì)是小分子物質(zhì)，但仍主要通過(guò)胞吐方式釋放到突觸間隙，其意義是______________________________________________________________。2．(選擇性必修1P29圖2-8)若催化分解神經(jīng)遞質(zhì)的酶失活，會(huì)出現(xiàn)的結(jié)果是______________________________________________________。短時(shí)間內(nèi)使神經(jīng)遞質(zhì)大量釋放，從而有效實(shí)現(xiàn)神經(jīng)神經(jīng)遞質(zhì)持續(xù)發(fā)揮作用，引起突觸后膜持續(xù)興奮或持續(xù)抑制興奮的快速傳遞考向1|

靜息電位和動(dòng)作電位的特點(diǎn)及成因1．(2021·湖北卷)正常情況下，神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)K＋濃度約為150mmol·L-1，細(xì)胞外液約為4mmol·L-1。細(xì)胞膜內(nèi)外K＋濃度差與膜靜息電位絕對(duì)值呈正相關(guān)。當(dāng)細(xì)胞膜電位絕對(duì)值降低到一定值(閾值)時(shí)，神經(jīng)細(xì)胞興奮。離體培養(yǎng)條件下，改變神經(jīng)細(xì)胞培養(yǎng)液的KCl濃度進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。下列敘述正確的是(

)A．當(dāng)K＋濃度為4mmol·L-1時(shí)，K＋外流增加，細(xì)胞難以興奮B．當(dāng)K＋濃度為150mmol·L-1時(shí)，K＋外流增加，細(xì)胞容易興奮C．K＋濃度增加到一定值(＜150mmol·L-1)，K＋外流增加，導(dǎo)致細(xì)胞興奮D．K＋濃度增加到一定值(＜150mmol·L-1)，K＋外流減少，導(dǎo)致細(xì)胞興奮√D

解析：正常情況下，神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)K＋濃度約為150mmol·L-1，細(xì)胞外液約為4mmol·L-1，當(dāng)神經(jīng)細(xì)胞培養(yǎng)液的K＋濃度為4mmol·L-1時(shí)，和正常情況一樣，K＋外流不變，細(xì)胞的興奮性不變，A錯(cuò)誤；當(dāng)K＋濃度為150mmol·L-1時(shí)，細(xì)胞外K＋濃度增加，K＋外流減少，細(xì)胞容易興奮，B錯(cuò)誤；K＋濃度增加到一定值(＜150mmol·L-1，但＞4mmol·L-1)，細(xì)胞外K＋濃度增加，K＋外流減少，導(dǎo)致細(xì)胞興奮，C錯(cuò)誤，D正確。細(xì)胞外液K＋、Na＋濃度大小與膜電位變化的關(guān)系2．(2022·浙江6月選考)聽(tīng)到上課鈴聲，同學(xué)們立刻走進(jìn)教室，這一行為與神經(jīng)調(diào)節(jié)有關(guān)。該過(guò)程中，其中一個(gè)神經(jīng)元的結(jié)構(gòu)及其在某時(shí)刻的電位如圖所示。下列關(guān)于該過(guò)程的敘述，錯(cuò)誤的是(

)

A．此刻①處Na＋內(nèi)流，②處K＋外流，且兩者均不需要消耗能量B．①處產(chǎn)生的動(dòng)作電位沿神經(jīng)纖維傳導(dǎo)時(shí)，波幅一直穩(wěn)定不變C．②處產(chǎn)生的神經(jīng)沖動(dòng)，只能沿著神經(jīng)纖維向右側(cè)傳導(dǎo)出去D．若將電表的兩個(gè)電極分別置于③④處，指針會(huì)發(fā)生偏轉(zhuǎn)√A

解析：由于興奮傳遞的方向?yàn)棰邸?，則①處為靜息電位，為K＋外流，②處為動(dòng)作電位，為Na＋內(nèi)流，A錯(cuò)誤；動(dòng)作電位沿神經(jīng)纖維傳導(dǎo)時(shí)，其電位變化是一致的，不會(huì)隨傳導(dǎo)距離增大而衰減，B正確；反射弧中，興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)是單向的，由軸突傳導(dǎo)到軸突末梢，即向右側(cè)傳導(dǎo)出去，C正確；將電表的兩個(gè)電極置于③④處時(shí)，由于會(huì)存在電位差，指針會(huì)發(fā)生偏轉(zhuǎn)，D正確。考向2|

興奮的傳導(dǎo)和傳遞過(guò)程3．(2022·廣東卷)研究多巴胺的合成和釋放機(jī)制，可為帕金森病(老年人多發(fā)性神經(jīng)系統(tǒng)疾病)的防治提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)，最近研究發(fā)現(xiàn)在小鼠體內(nèi)多巴胺的釋放可受乙酰膽堿調(diào)控，該調(diào)控方式通過(guò)神經(jīng)元之間的突觸聯(lián)系來(lái)實(shí)現(xiàn)(如圖所示)。據(jù)圖分析，下列敘述錯(cuò)誤的是(

)

A．乙釋放的多巴胺可使丙膜的電位發(fā)生改變B．多巴胺可在甲與乙、乙與丙之間傳遞信息C．從功能角度看，乙膜既是突觸前膜也是突觸后膜D．乙膜上的乙酰膽堿受體異?？赡苡绊懚喟桶返尼尫拧藼

解析：乙可釋放多巴胺，多巴胺與丙上的多巴胺受體結(jié)合，會(huì)引起丙膜的電位發(fā)生改變，A正確；多巴胺可在乙與丙之間傳遞信息，不能在甲與乙之間傳遞信息，在甲與乙之間傳遞信息的物質(zhì)是乙酰膽堿，B錯(cuò)誤；分析題圖可知，乙膜既是乙酰膽堿作用的突觸后膜，又是能釋放多巴胺的突觸前膜，C正確；由題意可知，多巴胺的釋放受乙酰膽堿的調(diào)控，故乙膜上的乙酰膽堿受體異?？赡苡绊懚喟桶返尼尫?，D正確。神經(jīng)遞質(zhì)的種類(lèi)和作用種類(lèi)多巴胺、去甲腎上腺素、腎上腺素、5-羥色胺、γ-氨基丁酸、甘氨酸、乙酰膽堿等功能興奮性遞質(zhì)可導(dǎo)致Na＋內(nèi)流，使突觸后膜興奮，產(chǎn)生動(dòng)作電位，實(shí)現(xiàn)由“內(nèi)負(fù)外正→內(nèi)正外負(fù)”的電位轉(zhuǎn)化抑制性遞質(zhì)可導(dǎo)致負(fù)離子(如Cl－)進(jìn)入突觸后膜，從而強(qiáng)化“內(nèi)負(fù)外正”的靜息電位去向回收再利用通過(guò)突觸前膜運(yùn)載體的作用將突觸間隙中多余的神經(jīng)遞質(zhì)回收至突觸前神經(jīng)元并貯存于囊泡中，再利用酶解被相應(yīng)的酶分解失活4.(2022·全國(guó)乙卷)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元與骨骼肌之間的興奮傳遞過(guò)度會(huì)引起肌肉痙攣，嚴(yán)重時(shí)會(huì)危及生命。下列治療方法中合理的是(

)A．通過(guò)藥物加快神經(jīng)遞質(zhì)經(jīng)突觸前膜釋放到突觸間隙中B．通過(guò)藥物阻止神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上特異性受體結(jié)合C．通過(guò)藥物抑制突觸間隙中可降解神經(jīng)遞質(zhì)的酶的活性D．通過(guò)藥物增加突觸后膜上神經(jīng)遞質(zhì)特異性受體的數(shù)量√B

解析：由題意可知，運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元與骨骼肌之間的興奮傳遞過(guò)度會(huì)引起肌肉痙攣，若通過(guò)藥物加快神經(jīng)遞質(zhì)經(jīng)突觸前膜釋放到突觸間隙的過(guò)程，興奮傳遞增強(qiáng)，則病情加重，A不符合題意；若通過(guò)藥物阻止神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上特異性受體結(jié)合，興奮傳遞減弱，可達(dá)到治療目的，B符合題意；若通過(guò)藥物抑制突觸間隙中可降解神經(jīng)遞質(zhì)的酶的活性，神經(jīng)遞質(zhì)不能被及時(shí)降解，突觸后膜所在的神經(jīng)元將會(huì)持續(xù)興奮，則病情加重，C不符合題意；若通過(guò)藥物增加突觸后膜上神經(jīng)遞質(zhì)特異性受體的數(shù)量，興奮傳遞增強(qiáng)，則病情加重，D不符合題意。5．(2023·廣東卷)神經(jīng)肌肉接頭是神經(jīng)控制骨骼肌收縮的關(guān)鍵結(jié)構(gòu)，其形成機(jī)制如圖所示。神經(jīng)末梢釋放的蛋白A與肌細(xì)胞膜蛋白Ⅰ結(jié)合形成復(fù)合物，該復(fù)合物與膜蛋白M結(jié)合觸發(fā)肌細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，使神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿(Ach)的受體(AchR)在突觸后膜成簇組裝，最終形成成熟的神經(jīng)肌肉接頭?；卮鹣铝袉?wèn)題：(1)興奮傳至神經(jīng)末梢，神經(jīng)肌肉接頭突觸前膜_______內(nèi)流，隨后Ca2+內(nèi)流使神經(jīng)遞質(zhì)Ach以______的方式釋放，Ach結(jié)合AchR使骨骼肌細(xì)胞興奮，產(chǎn)生收縮效應(yīng)。(2)重癥肌無(wú)力是一種神經(jīng)肌肉接頭功能異常的自身免疫疾病，研究者采用抗原—抗體結(jié)合方法檢測(cè)患者AchR抗體，大部分呈陽(yáng)性，少部分呈陰性。為何AchR抗體陰性者仍表現(xiàn)出肌無(wú)力癥狀？為探究該問(wèn)題，研究者作出假設(shè)并進(jìn)行探究。Na＋胞吐①假設(shè)一：此類(lèi)型患者AchR基因突變，不能產(chǎn)生________，使神經(jīng)肌肉接頭功能喪失，導(dǎo)致肌無(wú)力。為驗(yàn)證該假設(shè)，以健康人為對(duì)照，檢測(cè)患者AchR基因，結(jié)果顯示基因未突變，在此基礎(chǔ)上作出假設(shè)二。②假設(shè)二：此類(lèi)型患者存在________的抗體，造成_____________________________________________________________________________________________________________________，從而不能形成成熟的神經(jīng)肌肉接頭，導(dǎo)致肌無(wú)力。為驗(yàn)證該假設(shè)，以健康人為對(duì)照，對(duì)此類(lèi)型患者進(jìn)行抗體檢測(cè)，抗體檢測(cè)結(jié)果符合預(yù)期。AchR蛋白A蛋白A不能與肌細(xì)胞膜蛋白Ⅰ結(jié)合形成復(fù)合物，無(wú)法與膜蛋白M結(jié)合觸發(fā)肌細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，使AchR不能在突觸后膜成簇組裝③若想采用實(shí)驗(yàn)動(dòng)物驗(yàn)證假設(shè)二提出的致病機(jī)制，你的研究思路是__________________________________________________________________________________________________________________________________。解析：(1)興奮是通過(guò)電信號(hào)傳至神經(jīng)末梢的，因此神經(jīng)肌肉接頭突觸前膜Na＋內(nèi)流，隨后Ca2+內(nèi)流使神經(jīng)遞質(zhì)Ach以胞吐的形式釋放至突觸間隙，與突觸后膜上的AchR結(jié)合使骨骼肌細(xì)胞興奮，產(chǎn)生收縮效應(yīng)。(2)①若患者AchR基因突變，不能合成AchR，也就不能在突觸后膜成簇組裝，使神經(jīng)肌肉接頭功能喪失，導(dǎo)致肌無(wú)力。②若患者AchR基因未突變，即能合成AchR，但又不能形成成熟的神經(jīng)肌肉接頭，很可能是存在蛋白A的抗體，造成蛋白A不能與肌細(xì)胞膜蛋白Ⅰ結(jié)合形成復(fù)合物，無(wú)法與膜蛋白M結(jié)合觸發(fā)肌細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，使AchR不能在突觸后膜成簇組裝。③該實(shí)驗(yàn)?zāi)康氖球?yàn)證此類(lèi)型患者存在蛋白A的抗體，可設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)思路如下：給健康的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物及患病的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物注射等量的蛋白A，采用抗原—抗體結(jié)合方法檢測(cè)，觀察實(shí)驗(yàn)動(dòng)物蛋白A的抗體是否出現(xiàn)陽(yáng)性。③給健康的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物及患病的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物注射等量的蛋白A，采用抗原—抗體結(jié)合動(dòng)物蛋白A的抗體是否出現(xiàn)陽(yáng)性方法檢測(cè)，觀察實(shí)驗(yàn)考向3|

興奮劑和毒品與興奮傳遞的關(guān)系6．可卡因是一種毒品，對(duì)人體有幾種作用：①能阻斷神經(jīng)傳導(dǎo)，產(chǎn)生局部麻醉的作用；②刺激神經(jīng)系統(tǒng)，使心率加快、血管收縮、血壓升高；③阻斷突觸前膜上的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白回收突觸間隙中的多巴胺，導(dǎo)致突觸后神經(jīng)元持續(xù)興奮，產(chǎn)生愉悅感。下列說(shuō)法正確的是(

)A．可大規(guī)模在臨床手術(shù)時(shí)使用可卡因作為局部麻醉劑B．可卡因可能作用于交感神經(jīng)，引起心率加快、血管收縮等效應(yīng)C．可卡因與突觸前膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白結(jié)合阻止了多巴胺釋放D．可卡因作用于脊髓中神經(jīng)中樞的神經(jīng)元，導(dǎo)致個(gè)體產(chǎn)生愉悅感√B

解析：由于可卡因會(huì)刺激神經(jīng)系統(tǒng)，使心率加快、血管收縮、血壓升高，長(zhǎng)期使用會(huì)上癮，故可卡因不能大規(guī)模使用，A錯(cuò)誤；題干中“心率加快、血管收縮、血壓升高”是交感神經(jīng)的作用，故推測(cè)可卡因可能作用于交感神經(jīng)，B正確；由題干可知，可卡因阻斷突觸前膜上的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白回收突觸間隙中的多巴胺，導(dǎo)致突觸后神經(jīng)元持續(xù)興奮，C錯(cuò)誤；脊髓中的神經(jīng)元不能產(chǎn)生感覺(jué)，可卡因通過(guò)刺激神經(jīng)系統(tǒng)，在大腦皮層產(chǎn)生愉悅感，D錯(cuò)誤。7．(2024·廣東中山期末)下圖表示運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元和抑制性神經(jīng)元共同支配肌肉收縮，防止肌肉過(guò)度興奮的過(guò)程。某藥物能阻止抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的釋放。下列有關(guān)分析錯(cuò)誤的是(

)

A．刺激圖中a處，在b、c處都能檢測(cè)到動(dòng)作電位B．運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元與肌肉細(xì)胞之間依賴(lài)神經(jīng)遞質(zhì)傳遞信息C．抑制性神經(jīng)元可能會(huì)降低運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的興奮性D．人服用該藥物后會(huì)出現(xiàn)肌肉收縮時(shí)間縮短的現(xiàn)象√D

解析：刺激a處后產(chǎn)生的神經(jīng)沖動(dòng)，沿著神經(jīng)纖維傳至b、c處，所以在b、c處都能檢測(cè)到動(dòng)作電位，A正確；神經(jīng)沖動(dòng)經(jīng)突觸傳遞給神經(jīng)元胞體，再傳遞到肌肉細(xì)胞，突觸內(nèi)通過(guò)神經(jīng)遞質(zhì)傳遞信息，所以運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元與肌肉細(xì)胞之間依賴(lài)神經(jīng)遞質(zhì)傳遞信息，B正確；從圖中可以看出，抑制性神經(jīng)元對(duì)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元起抑制作用，所以抑制性神經(jīng)遞質(zhì)可能會(huì)降低運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的興奮性，C正確；該藥物能阻止抑制性神經(jīng)遞質(zhì)釋放，人服用該藥物后，可能會(huì)出現(xiàn)肌肉收縮時(shí)間延長(zhǎng)的現(xiàn)象，D錯(cuò)誤?？键c(diǎn)二膜電位的測(cè)量方法及指針的偏轉(zhuǎn)情況1．膜電位測(cè)量方法(1)指針偏轉(zhuǎn)方向：正電荷移動(dòng)方向。(2)膜電位的兩種測(cè)量方法：靜息電位是以__________為0電位的相對(duì)值。膜外電位靜息電位動(dòng)作電位不偏轉(zhuǎn)2．膜電位變化曲線分析

(1)a點(diǎn)之前——靜息電位：神經(jīng)細(xì)胞膜對(duì)K＋的通透性大，對(duì)Na＋的通透性小，主要表現(xiàn)為K＋外流，使膜電位表現(xiàn)為外正內(nèi)負(fù)。(2)ac段——?jiǎng)幼麟娢坏男纬桑荷窠?jīng)細(xì)胞受刺激時(shí)，Na＋通道打開(kāi)，Na＋大量?jī)?nèi)流，導(dǎo)致膜電位迅速逆轉(zhuǎn)，表現(xiàn)為外負(fù)內(nèi)正。(3)ce段——靜息電位的恢復(fù)：Na＋通道關(guān)閉，K＋通道打開(kāi)，K＋大量外流，膜電位逐漸恢復(fù)為靜息電位。(4)ef段——一次興奮完成后，鈉鉀泵將流入的Na＋泵出膜外，將流出的K＋泵入膜內(nèi)，以維持細(xì)胞外Na＋濃度高和細(xì)胞內(nèi)K＋濃度高的狀態(tài)，為下一次興奮做好準(zhǔn)備。(5)鈉鉀泵：將內(nèi)流的鈉離子泵出細(xì)胞，同時(shí)將外流的鉀離子泵入細(xì)胞，其工作不改變膜電位，是一種消耗ATP的主動(dòng)運(yùn)輸。1．神經(jīng)纖維某一點(diǎn)處于靜息電位時(shí)，沒(méi)有鉀離子、鈉離子的進(jìn)出。(

)2．神經(jīng)纖維處于低鈉溶液中，則其興奮性提高。(

)3．測(cè)量動(dòng)作電位時(shí)，必須將電位計(jì)的兩個(gè)電極都置于膜外。(

)4．將電位計(jì)的兩個(gè)電極分別置于膜外，刺激兩個(gè)電極的中間位置，電位計(jì)指針將發(fā)生兩次方向相反的偏轉(zhuǎn)。

(

)××××1．已知一個(gè)鮮活的神經(jīng)細(xì)胞在小白鼠體內(nèi)的靜息電位和因某適宜刺激而發(fā)生的一次動(dòng)作電位如圖甲所示。將這一完整的神經(jīng)細(xì)胞置于某一等滲溶液E中(其成分能確保神經(jīng)元正常生活)，其靜息電位和因某適宜刺激而發(fā)生的一次電位變化可能如圖乙、丙、丁所示。下列敘述正確的是(

)

A．甲圖，組織液中K＋濃度比細(xì)胞內(nèi)高，Na＋濃度比細(xì)胞內(nèi)低B．乙圖，E液中Na＋、K＋兩種離子的濃度都要比組織液高C．丙圖，E液中K＋濃度與組織液相同，Na＋濃度比組織液低D．丁圖，E液中K＋濃度比組織液高，Na＋濃度與組織液相同√C

解析：甲圖