傳染病學總論-第一、二部分4：3課件

傳染病學總論

巴彥淖爾市醫(yī)院辛建文傳染病學總論-第一、二部分4：31、掌握：傳染病的概念、感染的概念及感染過程的五種表現(xiàn)，傳染病的基本特征及其臨床特點，國家法定傳染病的病種及其報告時限和管理辦法。2、熟悉：傳染病流行過程的基本條件。3、了解：傳染病的現(xiàn)狀和發(fā)展趨勢，傳染病的發(fā)病機理。目標要求傳染病學總論-第一、二部分4：3傳染病的定義：傳染?。╟ommunicablediseases）是由病原微生物感染人體后產(chǎn)生的有傳染性的疾病。寄生蟲病是由原蟲或蠕蟲感染人體后產(chǎn)生的疾病。兩者均屬于感染性疾?。╥nfectiousdiseases）。傳染病學的概念：研究傳染病和寄生蟲在人體內(nèi)、外環(huán)境中發(fā)生、發(fā)展、傳播和預(yù)防規(guī)律的科學。傳染病學總論-第一、二部分4：3人感染H7N9禽流感病例概況

（截至2014年1月26日18點，12省份113縣區(qū)，N=240）省份2014年病例累計病例病例數(shù)死亡數(shù)病例數(shù)死亡數(shù)浙江501210025上海844122江蘇503410廣東242303福建81132江西61安徽42河南41北京13湖南21山東2河北11合計961924068另：香港3例（死亡2人）；臺灣2例（死亡1人）。傳染病學總論-第一、二部分4：3傳染病學總論-第一、二部分4：3年代病原體名稱年代病原體名稱1973輪狀病毒1981金黃色葡萄球菌產(chǎn)毒株1975細小病毒B191982人嗜T淋巴細胞病毒II型1976隱孢子蟲1982大腸艾希菌O157：H71977埃博拉病毒1982伯氏疏螺旋體1977漢坦病毒1983人免疫缺陷病毒1977嗜肺軍團菌1983幽門螺桿菌1977空腸彎曲桿菌1983肺炎衣原體1977丁型肝炎病毒1984日本斑點熱立克次體1980人嗜T淋巴細胞病毒I型1985比氏腸胞蟲1973年以來全球新發(fā)現(xiàn)傳染病病原體傳染病學總論-第一、二部分4：3年代病原體名稱年代病原體名稱1986卡晏環(huán)孢子球蟲1992巴爾通體1988人皰疹病毒6型1993Sinnombre病毒1988丙型肝炎病毒1993家兔腦胞內(nèi)原蟲1989戊型肝炎病毒1994人粒細胞埃立克體1989查菲埃立克體1994Sabia病毒1990人皰疹病毒－71994亨得拉病毒1991Guanarito病毒1995人皰疹病毒－81991腦胞內(nèi)原蟲1995庚型肝炎病毒1991巴貝西蟲新種1996牛海綿狀腦病毒1992O139霍亂弧菌1997TT病毒傳染病學總論-第一、二部分4：3年代病原體名稱年代病原體名稱1997禽流感H5N1病毒1999尼巴病毒1999SEN病毒2003SARS病毒2003猴痘病毒2009甲型H1N1流感病毒2010新型布尼亞病毒2011？2013甲型H7N9流感病毒中東綜合癥傳染病學總論-第一、二部分4：3傳染病學感染與免疫發(fā)病機制流行過程及影響因素

傳染病的診斷

傳染病的治療

傳染病的預(yù)防

傳染病的特征

傳染病學總論-第一、二部分4：3第一節(jié)

感染與免疫

傳染病學總論-第一、二部分4：3感染是病原體對人體的一種寄生過程，即病原體與人體之間相互作用的過程，構(gòu)成此過程有病原體、人體、人體和所處的環(huán)境。共生狀態(tài)菌群失調(diào)癥機會性感染條件致病菌醫(yī)院感染交叉感染內(nèi)源性感染醫(yī)源性感染社區(qū)獲得性感染感染（概念）

傳染病學總論-第一、二部分4：31·首發(fā)感染（primaryinfection），人體初次被某種病原體感染。有些傳染病很少出現(xiàn)再次感染，如麻疹，水痘，流行性腮腺炎等。2·重復(fù)感染（re-infection）人體在被某一病原體感染的基礎(chǔ)上再次被同一種病原體感染的感染。常于血吸蟲和鉤蟲病等。3·混合感染（co-infection）人體同時被兩種或兩種以上的病原體感染。較少見。4·重疊感染（superinfection）人體在被一種病原體感染的基礎(chǔ)上再被另外的病原體感染。臨床多見，如慢性乙型肝炎病毒感染重疊戊型肝炎病毒感染。5·繼發(fā)感染（secondaryinfection）在重疊感染中，發(fā)生于原發(fā)感染后的其他病原體感染。如病毒性肝炎繼發(fā)細菌，真菌感染。感染（概念）

傳染病學總論-第一、二部分4：3病原體被清除隱性感染/亞臨床感染顯性感染/臨床感染病原攜帶狀態(tài):潛伏性感染感染過程的表現(xiàn)（感染譜）

潛伏顯性攜帶狀態(tài)隱性感染病原體被清除

頻度傳染病學總論-第一、二部分4：3病原體清除病原體被清除病原體侵入人體后，可被人體防御第一線的非特異性免疫屏障如胃酸所清除；亦可被人體的特異性被動免疫所中和，還可被預(yù)防注射疫苗或感染后獲得的特異性自動免疫而清除。病原體通過各種途徑進入人體后就開始了感染過程.病原體能否被清除或定植下來進而引起組織損傷、炎癥和各種病理改變，主要取決于病原體的致病力和機體的免疫功能，也和來自外界的干預(yù)等因素有關(guān)。傳染病學總論-第一、二部分4：3隱性感染(亞臨床感染)病原體侵人人體后，不引起或僅引起輕微的組織損傷，故臨床上無明顯癥狀、體征及生化檢測異常。僅引起機體產(chǎn)生特異性的免疫應(yīng)答，診斷依賴免疫學檢查檢出特異性抗體。隱性感染僅誘導(dǎo)機體產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答，而不引起或只引起輕微的組織損傷，因而在臨床上不顯出任何癥狀，只能通過免疫檢查才能發(fā)現(xiàn)。在大多數(shù)傳染病中,隱性感染是最常用見表現(xiàn),其數(shù)量常遠超顯性感染(10倍以上).隱性感染結(jié)束后,大多數(shù)病人獲得不同程度的特異性免疫,病原體被清除.少數(shù)病人可轉(zhuǎn)為病原攜帶狀態(tài),病原體持續(xù)存在于體內(nèi),成為無癥狀攜帶者.傳染病學總論-第一、二部分4：3顯性感染（臨床感染）又稱臨床型感染，指病原體侵入人體后，不但引起機體免疫應(yīng)答。且由于病原體本身和（或）機體的變態(tài)反應(yīng)，導(dǎo)致組織損傷，引起病理改變，出現(xiàn)臨床表現(xiàn)而發(fā)病。顯性感染過程結(jié)束后，病原體可被清除，感染者可獲得較為穩(wěn)固的免疫力。如甲肝和傷寒等。但有些傳染病病后的免疫力并不牢固，可以再受感染而發(fā)病。如細菌性痢疾。傳染病學總論-第一、二部分4：3病原攜帶狀態(tài)按病原體的不同可分為病毒攜帶者、細菌攜帶者及原蟲攜帶者。按其發(fā)生于隱性感染或顯性感染之后，分別稱為健康或恢復(fù)期攜帶者。如攜帶病原體時間持續(xù)3個月以上，則稱為慢性攜帶者。由于攜帶者持續(xù)排出病原體無明顯臨床癥狀。而不引起人們注意，成為許多傳染病的重要傳染源。無明顯臨床癥狀而攜帶病原體。按其發(fā)生和持續(xù)時間的長短可分為潛伏期攜帶者、恢復(fù)期攜帶者或慢性攜帶者。傳染病學總論-第一、二部分4：3潛伏性感染病原體感染人體后，由于機體的免疫功能不足以清除病原體，而將其局限化，但不引起顯性感染，病原體長期潛伏于機體內(nèi)，一旦人體免疫功能下降，才引起顯性感染。如單純皰疹、帶狀皰疹、瘧疾、結(jié)核等。潛伏性感染一般不排出病原體，因此與病原攜帶狀態(tài)不同。傳染病學總論-第一、二部分4：3侵襲力：指病原體侵入機體并在機體內(nèi)生長、繁殖的能力。

毒力：包括毒素和其它毒力因子。毒素包括外毒素內(nèi)毒素

數(shù)量：病原體的數(shù)量一般與致病能力成正比。變異性：病原體可因環(huán)境或遺傳等因素而產(chǎn)生變異。傳染過程中病原體的作用傳染病學總論-第一、二部分4：3非特異性免疫應(yīng)答：概念（又稱天然免疫應(yīng)答），是個體發(fā)育過程逐漸形成的一系列防御功能，是機體抵御病原體的第一道防線。與生俱來，作用無針對性，故稱為非特異性免疫應(yīng)答。組成參與固有免疫應(yīng)答的細胞主要包括皮膚粘膜上皮細胞、吞噬細胞、NK細胞、NK1.1+T細胞、γδT細胞和B-1細胞等。特點與生俱來；能遺傳給后代；對病原體應(yīng)答迅速；作用無針對性；是特異性免疫的基礎(chǔ)。免疫應(yīng)答傳染病學總論-第一、二部分4：3特異性免疫應(yīng)答①概念

是個體出生后，在生活過程中接觸病原微生物等特定抗原后產(chǎn)生的免疫，僅針對該抗原發(fā)生反應(yīng)。又稱獲得性免疫應(yīng)答。②分類獲得性免疫應(yīng)答的細胞主要包括T細胞、B細胞和抗原提呈細胞。獲得性免疫應(yīng)答可分為B細胞介導(dǎo)的體液免疫應(yīng)答和T細胞介導(dǎo)的細胞免疫應(yīng)答。③特點出生后形成，可被動轉(zhuǎn)移，有明顯針對性，建立在非特異性免疫的基礎(chǔ)上，又促進非特異性免疫。免疫應(yīng)答傳染病學總論-第一、二部分4：3免疫應(yīng)答的過程免疫應(yīng)答的基本過程分為3個階段：（1）識別階段，抗原的加工和識別在這一階段完成；（2）活化階段，T淋巴細胞或B淋巴細胞在識別抗原后，經(jīng)復(fù)雜的信號傳遞被激活，增殖分化為效應(yīng)細胞，產(chǎn)生效應(yīng)分子（細胞因子、抗體）；（3）效應(yīng)階段，效應(yīng)分子和效應(yīng)細胞在多種體液及細胞成分的配合下將抗原物質(zhì)清除。免疫應(yīng)答傳染病學總論-第一、二部分4：3體液免疫（humoralinmunity），即以Bcells產(chǎn)生抗體來達到保護目的的免疫機制。負責體液免疫的細胞是B細胞。體液免疫的抗原多為相對分子質(zhì)量在10,000以上的蛋白質(zhì)和多糖大分子，病毒顆粒和細菌表面都帶有不同的抗原，所以都能引起體液免疫。免疫應(yīng)答傳染病學總論-第一、二部分4：3細胞免疫（cellularimmunity）T細胞受到抗原刺激后，增殖、分化、轉(zhuǎn)化為致敏T細胞(也叫效應(yīng)T細胞)，當相同抗原再次進入機體的細胞中時，致敏T細胞（效應(yīng)T細胞）對抗原的直接殺傷作用及致敏T細胞所釋放的細胞因子的協(xié)同殺傷作用，統(tǒng)稱為細胞免疫。免疫應(yīng)答傳染病學總論-第一、二部分4：3第二節(jié)

傳染病的發(fā)病機制傳染病學總論-第一、二部分4：3傳染病的發(fā)生與發(fā)展入侵門戶：病原體入侵門戶與發(fā)病機制有密切關(guān)系，入侵門戶適當，病原體才能定局、繁殖并引起病變變。機體內(nèi)定位：病原體入侵成功并取得立足點后，或者在入侵部位直接引起病變，或者在入侵部位繁殖、分泌毒素，在遠離入侵部位引起病變，或者進入血液循環(huán)，并定位于某一臟器引起該臟器病變，或者經(jīng)過一系列的生活史階段，最后在臟器中定居，每一種傳染病都各自有其規(guī)律性。排出途徑：排出病原體的途徑稱為排出途徑。傳染病學總論-第一、二部分4：3直接侵犯病原體藉其機械運動及所分泌的酶可直接破壞組織，或通過細胞病變而使細胞溶解或通過誘發(fā)炎癥過程而引起組織壞死。毒素作用:許多病原體分泌毒力很強的外毒素，選擇性地損害靶器官或引起功能紊亂。革蘭陰性桿菌裂解后產(chǎn)生的內(nèi)毒素可激活單核---吞噬細胞分泌腫瘤壞死因子或其他細胞因子而導(dǎo)致發(fā)熱、休克或DIC免疫機制：許多傳染病的發(fā)病機制與免疫應(yīng)答有關(guān)。組織損傷的發(fā)生機制

傳染病學總論-第一、二部分4：3重要的病理生理變化發(fā)熱

外源性致熱源進入人體后，激活單核-吞噬細胞/