肝膽胰腺疾病患者的護(hù)理（外科護(hù)理課件）

門脈高壓癥——門脈系四個交通支要義食管下段、胃底靜脈曲張要點。門脈系四個交通支肝門血流量掌握熟悉了解外科護(hù)理門脈高壓癥——門脈系主要交通支血管網(wǎng)1.胃短靜脈2.胃冠狀靜脈3.奇靜脈4.直腸上靜脈5.直腸下靜脈肛管靜脈6.臍旁靜脈7.腹上深靜脈8.腹下深靜脈①胃底、食管下段交通支

②直腸下端、肛管交通支

③前腹壁交通支

④腹膜后交通支

1.胃短靜脈2.胃冠狀靜脈3.奇靜脈4.直腸上靜脈5.直腸下靜脈肛管靜脈6.臍旁靜脈7.腹上深靜脈

8.腹下深靜脈③前腹壁交通支

門靜脈(左支)的血流經(jīng)臍旁靜脈與腹上深靜脈、腹下深靜脈吻合，分別流入上、下腔靜脈②直腸下端、肛管交通支

門靜脈血流經(jīng)腸系膜下靜脈、直腸上靜脈與直腸下靜脈、肛管靜脈吻合，流入下腔靜脈。①胃底、食管下段交通支

門靜脈血流經(jīng)胃冠狀靜脈、胃短靜脈，通過食管胃底靜脈與奇靜脈，奇靜脈的分支吻合，流入上腔靜脈。④腹膜后交通支

在腹膜后，有許多腸系膜上、下靜脈分支與下腔靜脈分支相互吻合。1.胃短靜脈2.胃冠狀靜脈3.奇靜脈4.直腸上靜脈5.直腸下靜脈肛管靜脈6.臍旁靜脈7.腹上深靜脈8.腹下深靜脈①胃底、食管下段交通支

門靜脈血流經(jīng)胃冠狀靜脈、胃短靜脈，通過食管胃底靜脈與奇靜脈，奇靜脈的分支吻合，流入上腔靜脈。②直腸下端、肛管交通支

門靜脈血流經(jīng)腸系膜下靜脈、直腸上靜脈與直腸下靜脈、肛管靜脈吻合，流入下腔靜脈。③前腹壁交通支

門靜脈(左支)的血流經(jīng)臍旁靜脈與腹上深靜脈、腹下深靜脈吻合，分別流入上、下腔靜脈。④腹膜后交通支在腹膜后，有許多腸系膜上、下靜脈分支與下腔靜脈分支相互吻合。由于正常的肝內(nèi)門靜脈通路受阻，門靜脈又無靜脈瓣，上述的四個交通支大量開放并擴張、扭曲形成靜脈曲張。在擴張的交通支中最有臨床意義的是在食管下段、胃底形成的曲張靜脈，它離門靜脈主干和腔靜脈最近，壓力差最大，因而經(jīng)受門靜脈高壓的影響也最早、最顯著。其他交通支也可以發(fā)生擴張，如直腸上、下靜脈叢擴張可以引起繼發(fā)性痔；臍旁靜脈與腹上、下深靜脈交通支擴張，可以引起前腹壁靜脈曲張；腹膜后的小靜脈也明顯擴張、充血。食管下段、胃底靜脈曲張破裂出血

正常人全肝血流量每分鐘約為1500ml其中門脈血占有60%-80%，平均為75%；門脈血流量每分鐘約為1100ml。肝動脈血占全肝血流量的20%-40%，平均為25%；肝動脈血流量每分鐘約為350ml。由于肝動脈的壓力大，血的含氧量高，故門脈和肝動脈對肝的供氧比例則幾乎相等。手術(shù)分流或斷流主要目的是降低門脈壓預(yù)防和控制食管下段、胃底靜脈曲張破裂出血門脈高壓癥三主征之一——食管下段、胃底靜脈曲張破裂出血食管下段、胃底靜脈曲張診斷金標(biāo)準(zhǔn)

食管下段、胃底靜脈曲張破裂出血臨床表現(xiàn)食管下段、胃底靜脈曲張破裂出血理論學(xué)說掌握熟悉了解門脈高壓至食管下段、胃底靜脈曲張食管下段、胃底靜脈曲張內(nèi)鏡診斷是金標(biāo)準(zhǔn)嘔血咖啡色：與胃內(nèi)容物混合暗紅色：量大時便血柏油樣便——典型黑便暗紅色：量大時全身癥狀面色蒼白、乏力生命體征改變肝性腦病理論上有兩種學(xué)說1.腐蝕理論：由外部損傷作用于薄、脆的曲張血管壁，如吞咽硬質(zhì)的食物，或胃-食管反流，這-理淪因缺少根據(jù)而被否2.爆破理論：作用于曲張靜脈壁的牽張作用力比曲張靜脈內(nèi)的壓力更重要，即當(dāng)曲張靜脈內(nèi)的擴張力超過管壁的張力，可使曲張靜脈破裂，而導(dǎo)致出血

重在防治肝硬化門脈高壓癥三主征之一——腹水的產(chǎn)生醫(yī)生，我的肚子為什么大了呀？出院啦門脈高壓癥患者門體分流術(shù)后肝性腦病誘因及護(hù)理要點嘛嘛護(hù)士長肝性腦病是什么東東呀？肝性腦病又稱肝性昏迷，是指嚴(yán)重肝病引起的、病人會發(fā)生行為失常和昏迷。飲食方面要注意，不能吃蛋白含量多的食物呀，比如雞蛋、蛋白類的哪我應(yīng)該怎么做呀？同學(xué)們，你們知道嗎？肝性腦病又稱肝性昏迷，是指嚴(yán)重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎(chǔ)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合征，其主要臨床表現(xiàn)是意識障礙、行為失常和昏迷。

門靜脈高壓癥時由于自身門體血流短路或手術(shù)分流，造成大量門靜脈血流繞過肝細(xì)胞或因?qū)嵸|(zhì)細(xì)胞功能嚴(yán)重受損，致使有毒物質(zhì)(如氨、硫醇和γ氨基丁酸)不能代謝與解毒而直接進(jìn)人體循環(huán)，從而對腦產(chǎn)生毒性作用并出現(xiàn)精神神經(jīng)綜合征，稱為肝性腦病。門靜脈高壓癥病人自然發(fā)展成為肝性腦病的不到10%，常因胃腸道出血、感染、過量攝人蛋白質(zhì)、鎮(zhèn)靜藥、利尿劑而誘發(fā)。門脈高壓癥患者飲食護(hù)理要點

1.肝功能尚好者：三高飲食、適量脂肪

高蛋白高熱量高維生素2.肝功能欠佳者

限制芳香族氨基酸：苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸

補充支鏈氨基酸：包括L-亮氨酸、L-異亮氨酸、L-纈氨酸。它們都屬于必需氨基酸，主要在骨骼肌代謝和體內(nèi)骨骼肌供能。

富含支鏈氨基酸的食物有雞蛋、蛋白質(zhì)及肉類3.有腹水者：低鈉飲食，記錄出入量

4.有肝性腦病先兆者限制胃腸道進(jìn)食蛋白質(zhì)，每天不應(yīng)>30克，因為從腸道進(jìn)入的蛋白質(zhì)，分解后產(chǎn)生氨基酸，再經(jīng)腸腔細(xì)菌分解形成大量NH3+，當(dāng)結(jié)腸的pH>6時，NH3+的生成更多并大量吸收入血液內(nèi)，如果患者有低K+、低Cl-性堿中毒，血液中的NH3+又大量通過血腦屏障擴散至腦內(nèi)，引起血氨及其他有毒物質(zhì)，如短鏈脂肪酸、硫醇、色氨酸、蛋氨酸、苯丙氨酸的增高，使中樞神經(jīng)系統(tǒng)中毒，導(dǎo)致肝性昏迷。5.門腔靜脈分流術(shù)后門腔靜脈分流術(shù)后，應(yīng)暫時限制從胃腸道進(jìn)蛋白飲食。術(shù)后恢復(fù)期、后期可逐漸增加蛋白攝入，從每天0.5克/公斤體重增至1.0克/公斤體重，開始可多用植物蛋白質(zhì)，因其含硫氨基酸少，含纖維素豐富，能保持大便通暢及調(diào)整腸道菌群，降低NH3+的生成。以植物蛋白質(zhì)攝入的同時，可配以奶類制品，兩者在蛋白質(zhì)上有作用。

6.有明顯低蛋白血癥者可靜脈補充白蛋白或血漿7.有貧血或凝血功能障礙者輸新鮮血或成份血補充維生素K膽道疾病病人護(hù)理重點難點解析—膽道疾病所致不同的腹痛特點熟悉膽囊結(jié)石腹痛特點

熟悉原發(fā)性膽管結(jié)石癥腹痛特點熟悉急性膽囊炎腹痛特點一二三四熟悉急性梗阻性化膿性膽管炎腹痛特點膽囊結(jié)石腹痛主要表現(xiàn)為膽絞痛或稱之膽石絞痛它是一臨床癥狀群，常提示為膽囊或膽管內(nèi)的結(jié)石移動，引起膽囊管或膽總管的暫時性梗阻。靜止的或嵌頓的膽結(jié)石并不引起典型的膽絞痛。膽絞痛常發(fā)生于油脂餐之后，因而一些病人不敢進(jìn)肉食，養(yǎng)成偏食的習(xí)慣。體位的經(jīng)常改變，如長途旅行汽車上的顛簸，有時亦可誘發(fā)膽絞痛開始發(fā)作時，常表現(xiàn)為上腹部或上腹中部的疼痛，隨而疼痛急劇加重至高峰，并持續(xù)不間斷，直至得到治療或有時自然減輕；在陣發(fā)疼痛的間隔，病人可感到右上腹部的經(jīng)常性疼痛仍然持續(xù)。膽絞痛發(fā)作時，病人常同時有惡心、嘔吐；膽總管下端結(jié)石梗阻較膽囊的結(jié)石梗阻更常引起嘔吐。絞痛過后，若同時有膽道感染，則可隨而發(fā)生寒戰(zhàn)、發(fā)熱，24~48小時后可出現(xiàn)黃疸。當(dāng)有陣發(fā)的膽絞痛、發(fā)冷、發(fā)熱、黃疸的癥狀群出現(xiàn)時，均提示急性膽道梗阻及急性膽管炎，臨床上將此種熱型稱為Charcot熱，或稱間歇型肝熱。膽囊結(jié)石引起的絞痛，在部位上可能很不典型。有時疼痛可能放射至下胸部及左胸部，在老年病人，常被診斷為冠心病。高位急性闌尾炎、右側(cè)腎絞痛、急性胰腺炎等亦應(yīng)與膽絞痛鑒別。膽道疾病病人護(hù)理重點難點解析—膽道疾病所致不同的腹痛特點2熟悉膽囊結(jié)石腹痛特點

熟悉原發(fā)性膽管結(jié)石癥腹痛特點熟悉急性膽囊炎腹痛特點一二三四熟悉急性梗阻性化膿性膽管炎腹痛特點在慢性期，癥狀不典型，常誤診為慢性消化不良、胃病等；發(fā)病初期，常為間歇性的上腹痛，偶有發(fā)熱，經(jīng)過多次這樣的發(fā)作之后，可出現(xiàn)腹痛、寒戰(zhàn)、發(fā)熱、黃疸的典型的急性梗阻性化膿性膽管炎癥狀;若阻塞未能很快解除，病情將迅速發(fā)展，可出現(xiàn)低血壓、菌血癥、嚴(yán)重肝功能損害等并發(fā)癥。急性膽囊炎腹痛是急性膽囊炎的主要癥狀，常在進(jìn)油膩食物之后，開始時可為劇烈的腹痛，位于上腹中部，可能伴有惡心、嘔吐；在絞痛發(fā)作過后，便轉(zhuǎn)為右上腹部疼痛，呈持續(xù)性，疼痛可放射至右肩或右腰背部。急性結(jié)石性膽囊炎較常表現(xiàn)有膽絞痛。部分病人，特別是急性非結(jié)石性膽囊炎，起病時可能沒有明顯的膽絞痛，而是上腹部及右上腹部持續(xù)性疼痛。當(dāng)膽囊腫大，膽囊的炎癥刺激鄰近腹膜時，則右上腹部疼痛的癥狀更為突出。但是，如果膽囊的位置很高，則常沒有右上腹部痛，右肩背部疼痛則表現(xiàn)得更為突出。隨著腹痛的持續(xù)加重，常有畏寒、發(fā)熱，若發(fā)展至急性化膿性膽囊炎或合并有膽道感染時，則可出現(xiàn)寒顫高熱，甚至嚴(yán)重全身感染的癥狀，此情況在老年病人更為突出。急性梗阻性化膿性膽管炎病人常表現(xiàn)有上腹痛、寒戰(zhàn)、高熱、黃疸、低血壓，甚者更可以有發(fā)紺、昏迷乃至死亡。腹痛的性質(zhì)可因原有的病變不同而各異：如膽總管結(jié)石、膽道蛔蟲多為劇烈的絞痛；肝管狹窄、膽道腫瘤梗阻等則可能為右上腹、肝區(qū)的劇烈脹痛。小結(jié)膽道疾病病人的護(hù)理重點難點解析急性膽囊炎并發(fā)癥—膽囊穿孔

1.膽囊穿孔2.膽囊內(nèi)瘺3.急性氣腫性膽囊炎主要介紹膽囊穿孔膽囊是個盲袋，當(dāng)膽囊管梗阻或因急性炎癥使膽囊內(nèi)壓力升高時，可引起膽囊壁的血循環(huán)障礙、膽囊壞疽，并可發(fā)生穿孔。影響急性膽囊炎穿孔的因素可能有:①膽囊內(nèi)壓力上升的速度；②膽囊壁厚度及纖維化程度;③膽囊的可膨脹性；④膽石的機械性壓迫作用；⑤膽囊與周圍組織的粘連等。急性膽囊炎穿孔與病情的時限關(guān)系如何，難于確定。常有些病人甚至在發(fā)病后24小時內(nèi)施行手術(shù)者，亦可能有膽囊壁壞疽甚穿孔。上海中山醫(yī)院109例急性膽囊炎在發(fā)病48小時內(nèi)施行手術(shù)者，17例(15.6%)已有膽囊壞疽，有的已發(fā)生穿孔。在老年病人中要高些，因為老年性的動脈硬化性改變亦可以累及膽囊血管，局部組織的供血較差，容易發(fā)生壞疽穿孔。臨床上對于有膽囊明顯腫大、緊張、局部腹膜刺激征明顯者，則發(fā)生急性穿孔的可能性較大。急性膽囊炎急性穿孔的發(fā)生率雖然不如急性闌尾炎穿孔多，但時有發(fā)生。急性膽囊炎穿孔有以下幾種形式:(1)急性穿孔至游離腹膜腔，引起彌漫性膽汁性腹膜炎。(2)膽囊已與鄰近組織形成粘連，穿孔后為周圍組織所包裹，形成膽囊周圍膿腫。(3)膽囊結(jié)石的壓迫，逐漸破潰、穿透至鄰近空腔臟器，常見的是形成膽囊十二指腸、結(jié)腸或膽管瘺。

(4)向肝臟膽囊床穿破，可發(fā)生肝膿腫。(5)膽囊周圍膿腫向腹壁穿破，若經(jīng)手術(shù)切開，可形成膽汁瘺或分泌黏液的慢性竇道。其中以穿孔后形成膽囊周圍膿腫最為多見，其次為穿破至游離腹膜腔；穿孔部位以膽囊底部最多見，因該處壁較薄，血循環(huán)亦較差。膽道疾病病人的護(hù)理重點難點解析急性梗阻性化膿性膽管炎癥狀1983年中華外科學(xué)會上定名為重癥急性膽管炎，多繼發(fā)膽管結(jié)石和膽道感染。是導(dǎo)致良性膽道疾病病人死亡的最重要原因。死亡率高達(dá)25%，，其原因多與大量的細(xì)菌和細(xì)菌毒素從膽汁進(jìn)入血液循環(huán)有關(guān)，感染導(dǎo)致多器官功能衰竭。急性梗阻性化膿性膽管炎病人常表現(xiàn)有上腹痛、寒戰(zhàn)、高熱、黃疸、低血壓，甚者更可以有發(fā)紺、昏迷乃至死亡。陣發(fā)性上腹痛、寒戰(zhàn)、高熱、惡心、嘔吐繼而出現(xiàn)黃疸的系列臨床癥狀見于絕大多數(shù)的病人，腹痛的性質(zhì)可因原有的病變不同而各異；如膽總管結(jié)石、膽道蛔蟲多為劇烈的絞痛；肝管狹窄、膽道腫瘤梗阻等則可能為右上腹、肝區(qū)的劇烈脹痛。黃疸隨病程的長短和膽道梗阻的部位而異；病程長者，多有明顯的黃疸。黃疸來源于膽管的梗阻及肝細(xì)胞的急性損害；病程短者，黃疸可能較輕或暫未出現(xiàn)；由一側(cè)肝膽管阻塞引起的急性梗阻性化膿性肝膽管炎，可能不表現(xiàn)黃疽或黃疸較輕。高熱亦常是此癥的特點，體溫一般在39℃以上，不少病人達(dá)到40°-41℃，有時每天可能有不止一次的寒戰(zhàn)和弛張高熱。低血壓是此癥的一個重要表現(xiàn)，多發(fā)生于病程的晚期，在腹痛、寒熱以后出現(xiàn)，但病情嚴(yán)重者亦可在發(fā)病早期數(shù)小時后出現(xiàn)。意識改變：出現(xiàn)低血壓之前，病人常有煩躁不安、脈搏增快、呼吸迫促，有時血壓可一度略呈升高，隨后很快地下降，嚴(yán)重者出現(xiàn)中毒性休克，脈搏弱而快，神志恍惚，煩躁不安，繼之可發(fā)生發(fā)紺、昏迷，嚴(yán)重者可在數(shù)小時內(nèi)死亡。病人多有程度不同的黃疸，約20%的病人亦可未有明顯的黃疸。腹部檢查發(fā)現(xiàn)主要為右上腹及劍突下區(qū)有明顯壓痛、肌肉緊張、肝臟腫大、肝臟壓痛及叩擊痛等。

癥狀小結(jié)：實驗室檢查發(fā)現(xiàn)常同于一般膽道感染，白細(xì)胞計數(shù)常高于20x109/L，其上升程度常與膽道感染的嚴(yán)重性成比例。部分病人血培養(yǎng)有細(xì)菌生長。肝功能常呈損害，尿中常有蛋白及顆粒管型。代謝性酸中毒及低鉀血癥均較常見。膽道疾病病人的護(hù)理重點難點解析急性梗阻性化膿性膽管炎治療原則急性梗阻性化膿性膽管炎是-緊急的情況，嚴(yán)重威脅病人生命，解除膽道便阻是教治急性梗阻性化膿性膽管炎病人，促使病情向好的方面轉(zhuǎn)化的基本措施，臨床上應(yīng)依具體病情，因勢利導(dǎo)，積極搶救，勿誤治療時機。對發(fā)生中毒性休克病人，治療原則包括:抗休克抗感染全身治療1.抗休克措施如輸液、輸血補充血容量，必要時應(yīng)用升血壓藥物:糾正代謝性酸中毒;預(yù)防急性腎功能不全的發(fā)生及使用腎上腺皮質(zhì)激素2.抗感染措施全身抗生素應(yīng)用宜含廣譜抗生素及對厭氧菌(特別是類桿菌屬)有效的抗生素。3.全身支持治療如止痛、解痙、糾正脫水、靜脈內(nèi)給予維生素K、C全身治療目的是改善病人的情況并為手術(shù)治療作準(zhǔn)備。部分病人經(jīng)上述緊急處理后，若病情在數(shù)小時內(nèi)趨于穩(wěn)定，血壓保持平穩(wěn)，服痛減輕，體溫下降，病人安靜，全身情況好轉(zhuǎn)者；一般可于度過急性期之后，再擇期施行手術(shù)。若經(jīng)過緊急處理，在數(shù)小時內(nèi)病情未能穩(wěn)定，血壓仍不能維持，腹痛癥狀不減或再有發(fā)冷發(fā)熱、白細(xì)胞計數(shù)甚高者，則應(yīng)積極地進(jìn)行急癥手術(shù)。在發(fā)病24小時內(nèi)手術(shù)者，死亡率最低，若在發(fā)病后72小時以上因出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥被迫手術(shù)者，則死亡率劇增。致死的原因常是休克不可逆轉(zhuǎn)、全身感染、腎功能不全、多發(fā)性肝膿腫、肝衰竭、多器官衰竭。急性梗阻性化膿性膽管炎是導(dǎo)致良性膽道疾患病人死亡的最重要的原因。最重要的預(yù)防措施是及時掌握手術(shù)引流膽道的時機。避免過多地依賴抗生素或過分的延誤。急性胰腺炎病人護(hù)理重點難點解析急性胰腺炎是指多種病因引起的胰酶激活后引起胰腺組織的自身消化、水腫、出血，甚至壞死，繼以胰腺局部炎癥反應(yīng)為主要特征，伴或不伴有其他器官功能改變的疾病。臨床上以急性上腹痛或血、尿淀粉酶，以及脂肪酶升高為特點，多數(shù)患者病程呈自限性。掌握急性胰腺炎術(shù)后并發(fā)癥及護(hù)理熟悉急性胰腺炎臨床表現(xiàn)、輔助檢查及病程分期熟悉急性胰腺炎治療原則、并發(fā)癥的防治一二三四了解胰腺解剖生理概要、急性胰腺炎分類、病因、發(fā)病機制及病理胰腺疾病病人護(hù)理重點難點解析胰腺解剖生理概要胰腺是一個位于上腹中部腹膜后、形態(tài)扇平面狹長、柔軟、色淡黃、具有許多微小分葉的器官，是人體內(nèi)僅次于肝臟的第二大消化腺，并兼有內(nèi)分泌功能。其長約12-20cm,重約75-100g，可以分為頭、頸、體、尾四部分，胰頭為胰腺右側(cè)端的膨大部分，被十二指腸包繞，位于第2腰椎的右前方。主胰管是引流胰液的主要管道；沿途接納大約20條次級分支，將收集的胰液通過十二指腸乳頭排入十二指腸，并由oddi括約肌的收縮和舒張調(diào)節(jié)胰液的排出。與膽總管匯合形成膨大的Vater壺腹。胰腺的血液循環(huán)是由腹腔動脈和腸系膜上動脈的分支形成的血管網(wǎng)供應(yīng)。胰腺的淋巴管極為豐富，起自腺泡周圍毛細(xì)淋巴管，在小葉間形成較大的淋巴管，其輸出管沿小血管到達(dá)胰腺表面，再通過血管周圍淋巴結(jié)，匯入腹腔動脈和腸系膜上動脈周圍的淋巴結(jié)。胰腺外分泌結(jié)構(gòu)主要由腺泡和導(dǎo)管系統(tǒng)組成。胰液為無色透明，呈堿性，pH7.0~8.7,每日分泌量750~1500ml。胰液的成分包括水電解質(zhì)和消化酶。

胰液的堿性環(huán)境可以防止胰蛋白酶在進(jìn)人小腸之前被活化，對胰腺具有保護(hù)作用。胰液中的胰酶成分主要包括胰淀粉酶、胰脂肪酶和胰蛋白酶，還包括糜蛋白酶、彈力蛋白酶、羧基肽酶、胰磷脂酶、胰麥芽糖酶、核糖核酸酶和去氧核糖核酸酶等胰淀粉酶和胰麥芽糖酶將淀粉水解為葡萄糖淀粉酶的活性測定廣泛地用于胰腺炎的診斷胰島是胰腺內(nèi)分泌結(jié)構(gòu)的基本單位，胰島均勻地分布于胰腺的內(nèi)部。正常胰島中的內(nèi)分泌細(xì)胞主要有:A細(xì)胞，占20%，分泌胰高糖素；B細(xì)胞，占75%，分泌胰島素；D細(xì)胞，占5%，分泌生長抑素；PP細(xì)胞，少量，分泌少量的多肽。胰島素通過與細(xì)胞膜上特異的受體結(jié)合，促使葡萄糖轉(zhuǎn)運進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。1.胰腺是第二大消化腺，并兼有內(nèi)分泌功能。2.主胰管將收集的胰液通過十二指腸乳頭排入十二指腸，并由oddi括約肌的收縮和舒張調(diào)節(jié)胰液的排出。與膽總管匯合形成膨大的Vater壺腹。3.胰液的堿性環(huán)境可以防止胰蛋白酶在進(jìn)人小腸之前被活化，對胰腺具有保護(hù)作用。4.胰島素通過與細(xì)胞膜上特異的受體結(jié)合，促使葡萄糖轉(zhuǎn)運進(jìn)入細(xì)胞。胰腺疾病病人護(hù)理重點難點解析—急性胰腺炎分類掌握急性胰腺炎術(shù)后并發(fā)癥及護(hù)理熟悉急性胰腺炎臨床表現(xiàn)、輔助檢查病程分期熟悉急性胰腺炎治療原則、并發(fā)癥的防治一二三四了解胰腺解剖生理概要、急性胰腺炎分類、病因、發(fā)病機制及病理急性胰腺炎是一個常見的外科急腹癥，輕型易于治療，重型病情兇險，病死率高，是目前外科急腹癥中最棘手的疾病之一。然而近30年來，經(jīng)過國內(nèi)外學(xué)者的共同努力，認(rèn)識逐漸加深，療效已有顯著提高。病因復(fù)雜，疾病過程與嚴(yán)重度也不一致從不同的側(cè)面有不同的分類方法。按病理分類：分為急性水腫性胰腺炎,或稱急性間質(zhì)水腫性胰腺炎與急性壞死性胰腺炎,或稱急性出血壞死性胰腺炎。按病因分類：分為酒精性急性胰腺炎、膽源性急性胰腺炎、高脂血癥性急性胰腺炎、損傷性急性胰腺炎、藥物性急性胰腺炎、妊娠性急性胰腺炎等這種分類法常同治療有比較密切的關(guān)系。按臨床特點分類：分為輕型急性胰腺炎和重癥急性胰腺炎。重癥急性胰腺炎指急性胰腺炎伴有臟器功能障礙，或出現(xiàn)壞死、膿腫或假性囊腫等局部并發(fā)癥者，或兩者兼有。其中，發(fā)病后72小時內(nèi)迅速出現(xiàn)進(jìn)行性多臟器功能障礙的病例，被稱為暴發(fā)性急性胰腺炎。1.早期的始動病因急性胰腺炎是指胰腺消化酶被激活后對胰腺自身及其周圍臟器產(chǎn)生消化作用而引起的炎癥性疾病。這就是“自我消化”作用。胰腺腺泡是人體最大的消化酶合成場所，經(jīng)細(xì)胞分泌運輸?shù)揭裙軆?nèi)，然后被送到小腸內(nèi)發(fā)揮消化作用。正常狀態(tài)下，胰腺有一系列保護(hù)機制以避免胰腺實質(zhì)被自身的酶素所損害，胰腺細(xì)胞中的大部分消化酶均以未活化的酶原形式存在，這些酶原存在于腺泡細(xì)胞的酶原顆粒中。胰蛋白酶原在微堿條件下可以自動激活，而酶原顆粒中pH呈弱酸性，可以維持胰蛋白酶原的穩(wěn)定。正常情況下，在胰腺實質(zhì)與胰管之間，胰管和十二指腸之間以及胰管中的胰液分泌壓與膽道中的膽汁分泌壓之間均存在正常的壓力梯度，不會發(fā)生異常返流。Oddi括約肌和胰管括約肌均可防止返流?？偠灾?，保持酶原的不活化形式是胰腺維持正常功能的關(guān)鍵，反之，任何原因造成酶原不適時的提前激活就是發(fā)生急性胰腺炎的始動因素。(1)導(dǎo)致胰酶異常激活的因素:

1)膽汁返流：這是最早被提出來的理論。約有78%的正常人群，胰管與膽總管在進(jìn)入十二指腸降段之前，先形成一共同通道。因而，在有小膽石阻塞共同通道遠(yuǎn)端時，膽汁可返流入胰管。因感染膽汁中的細(xì)菌能使膽汁中的結(jié)合膽汁酸變成游離膽汁酸?！敖Y(jié)石移動”的病因?qū)W說。另外，還發(fā)現(xiàn)除膽石直接阻塞因素外，急、慢性膽囊炎和膽管炎均可伴發(fā)十二指腸乳頭炎癥性痙攣或狹窄，也可導(dǎo)致急性胰腺炎。2)十二指腸液返流：實驗研究表明，十二指腸內(nèi)壓力升高時，十二指腸內(nèi)容物可返流人胰管引起胰腺炎。(2)酒精中毒因素：在西方國家中，酒精中毒是急性胰腺炎的主要原因，在男性更為明顯。酒精中毒產(chǎn)生胰腺炎的機制還不十分清楚，大致可以歸納為以下兩方面:1)酒精的刺激作用：大量酒精刺激胰液分泌，使胰管內(nèi)壓力增高，并使胰液中酶的含量增加，胰液中高濃度的蛋白容易形成栓子堵塞小胰管。加之大量飲酒可引起Oddi括約肌痙攣和胰管梗阻，結(jié)果導(dǎo)致細(xì)小胰管破裂，胰液進(jìn)人到胰腺組織間隙。2)酒精對胰腺的直接損傷作用：動物實驗證實，進(jìn)入血液的酒精可直接損傷胰腺組織。(3)高脂血癥：近年來，重癥急性胰腺炎伴有高血脂的病人愈來愈多。由于我國目前生活水平提高而飲食配伍尚不合理，因此，高脂血癥發(fā)病率明顯增高。高脂血癥誘發(fā)急性胰腺炎的機制可能是甘油三酯在胰脂酶的作用下生成的游離脂肪酸，對腺泡的直接損傷作用所致。高脂血癥所致血黏度升高也可能加重胰腺病變和其他臟器功能損害。(4)其他：急性胰腺炎的早期發(fā)病因素很多，很復(fù)雜，包括：暴飲暴食的飲食因素，與外傷及手術(shù)有關(guān)的創(chuàng)傷因素，與流行性腮腺炎、敗血癥等有關(guān)的感染廳素，與妊娠、高血鈣等有關(guān)的內(nèi)分泌和代謝因素，與利尿劑及避孕藥等有關(guān)的藥物因素以及精神因素等。胰腺疾病病人護(hù)理重點難點解析—急性胰腺炎身體癥狀與輔助檢查掌握急性胰腺炎術(shù)后并發(fā)癥及護(hù)理熟悉急性胰腺炎臨床表現(xiàn)、輔助檢查及病程分期熟悉急性胰腺炎治療原則、并發(fā)癥的防治一二三四了解胰腺解剖生理概要、急性胰腺炎分類、病因、發(fā)病機制及病理急性腹痛是急性胰腺炎的主要癥狀，突然發(fā)生，非常劇烈，非一般止痛劑能緩解，位于上腹部正中偏左，膽源性者開始于右上腹，后來亦轉(zhuǎn)至正中偏左，并向左肩、左腰背部放射，嚴(yán)重時，兩側(cè)腰背部都有放射痛，大多數(shù)以左側(cè)為主。疼痛的發(fā)生大多有飲食的誘因，如油食、酗酒和暴飲暴食，但不一定都具有明顯的誘因。腹脹與腹痛同時存在，是大多數(shù)急性胰腺炎病人的共有癥狀。腹脹一般都很嚴(yán)重，少數(shù)病人腹脹對病人的困擾超過腹痛，極少數(shù)的老年病人只有腹脹沒有腹痛惡心、嘔吐，發(fā)作早，頻繁，嘔吐后不能使腹痛緩解。發(fā)熱，在急性胰腺炎的早期，只有中度發(fā)熱，約38C左右。膽源性胰腺炎伴有膽道梗阻者，可有高熱寒顫。胰腺壞死有感染時，高熱為主要癥狀之一。輕型水腫型病例，病人僅有腹痛，沒有休克表現(xiàn)。腹部檢查有輕度腹脹，上腹正中、偏左有壓痛，無腫塊，無腹膜炎體征，兩側(cè)腰背部皆無觸痛或叩痛。重癥壞死型病例有程度不同的休克癥狀，心動過速，血壓下降，腹部出現(xiàn)腹膜炎體征，壓痛、反跳痛及肌緊張。根據(jù)壞死的范圍及感染的程度，腹膜炎可局限于上腹部，或延及全腹部，左側(cè)腰背部多有飽滿及觸痛；有明顯的腸脹氣，腸鳴音減弱；大多數(shù)病例有移動性濁音。少數(shù)病人有黃疸出現(xiàn)，可以是膽結(jié)石在總膽管下端嵌頓引起；亦可能系腫脹胰頭壓迫總膽管下端所致左側(cè)胸腔往往有反應(yīng)性滲出液。壞死有繼發(fā)感染時，體溫升高超過38°C。部分病例腰部水腫，皮膚呈片狀青紫色改變，稱為Grey-Tumet征；臍周皮膚呈青紫色改變稱為Cullen征。這種皮膚青紫色改變是胰液外溢至皮下組織間隙，溶解皮下脂肪，使毛細(xì)血管破裂出血所致。血、尿淀粉酶測定是診斷急性水腫性胰腺炎的主要手段之一。血清淀粉酶在發(fā)病2小時后開始升高，24小時達(dá)高峰，可持續(xù)4-5天。尿淀粉酶在急性胰腺炎發(fā)作24小時后開始上升，其下降緩慢，可持續(xù)1-2周。血糖早期升高，為腎上腺皮質(zhì)的應(yīng)激反應(yīng)，胰高糖素的代償性分泌所致，一般為輕度升高。后期則為胰島細(xì)胞破壞，胰島素不足所致。但若在長期禁食狀態(tài)下，血糖仍超過11.0mmol/L(200mg/dl)則反應(yīng)胰腺廣泛壞死，預(yù)后不良。動脈血氣分析是急性胰腺炎治療過程中非常重要的指標(biāo)，需要作動態(tài)觀察，因為它一方面可反映機體的酸堿平衡失調(diào)與電解質(zhì)紊亂，另一方面，也是更重要的，它可以早期診斷呼吸功能不全，當(dāng)PO2下降到60mmHg以下則應(yīng)考慮到成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)的可能。1.B型超聲檢查這是急性胰腺類的首選檢查?？娠@示胰腺彌漫腫大、輪廓線呈弧狀膨出。水腫變時，胰內(nèi)為均勻的低回聲分布，有出血壞死時，可出現(xiàn)粗大的強回聲2.CT掃描

急性水腫性胰腺炎靠血、尿淀粉酶測定已能作出診斷，而壞死性胰腺炎的診斷非一般的化驗指標(biāo)所能解決，只有增強CT掃描才能在手術(shù)前作出肯定的診斷。全病程大體可以分為三期，但不是所有病人都有三期病程，有的只有第一期，有的有兩期，有的有三期。1.急性反應(yīng)期自發(fā)病至兩周左右，可有休克、呼吸衰竭、腎衰竭、腦病等主要并發(fā)癥。2.全身感染期2周-2個月左右，以全身細(xì)菌感染、深部真菌感染(后期)或雙重感染為其主要臨床表現(xiàn)。3.殘余感染期時間為2~3個月以后，主要臨床表現(xiàn)為全身營養(yǎng)不良，存在后腹膜或腹腔內(nèi)殘腔，常常引流不暢，竇道經(jīng)久不愈，有的伴有消化道瘺。胰腺疾病病人護(hù)理重點難點解析急性胰腺炎局部并發(fā)癥與治療原則掌握急性胰腺炎術(shù)后并發(fā)癥及護(hù)理熟悉急性胰腺炎臨床表現(xiàn)、輔助檢查及病程分期熟悉急性胰腺炎治療原則、并發(fā)癥的防治一二三四了解胰腺解剖生理概要、急性胰腺炎分類、病因、發(fā)病機制及病理1.急性液體積聚發(fā)生于胰腺炎病程的早期，位于胰腺內(nèi)或胰周，無囊壁包裹的液體積聚。通常事影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)。影像學(xué)上為無明顯囊壁包裹的急性液體積聚。急性液體積聚多會自行吸收，少數(shù)可發(fā)展為急性假性囊腫或胰腺膿腫。2.胰腺及胰周組織壞死指胰腺實質(zhì)的彌漫性或局灶性壞死，伴有胰周脂肪壞死3.急性胰腺假性囊腫指急性胰腺炎后形成的有纖維組織或肉芽囊收囊壁包裹的胰液積聚。4.胰腺膿腫發(fā)生于急性胰腺炎胰腺周圍的包裹性積膿。感染征象是其最常見的臨床表現(xiàn)。它發(fā)生于重癥急性胰腺炎的后期，常在發(fā)病后4周或4周以后。有膿液存在，細(xì)菌或真菌培養(yǎng)陽性。1.輕型急性胰腺炎的治療輕型急性胰腺類的治療原則是盡量故少胰液分泌，即胰腺休息療法:防止感染，防止向重癥發(fā)展。(1)禁食、胃腸減壓:食物和胃酸進(jìn)入十二指腸后，刺激十二指腸黏膜分泌促胰酶素，促胰酶素又刺激胰腺分泌胰酶。(2)抑制胰液分泌及抗胰酶的藥物應(yīng)用：抗膽堿類藥物，如654-2和阿托品等，雖有抑制胰腺分泌作，但引起口干難忍。H2受體阻滯劑，如甲氰咪胍，可抑制胃酸進(jìn)而減少胰液分泌。生長抑素奧曲肽可明顯抑制胰液分泌。

(3)鎮(zhèn)痛和解痙：嗎啡、哌替啶類止痛劑，因可產(chǎn)生0ddi括約肌痙攣，不宜單獨使用，宜與654-2等藥物同時應(yīng)用，以減少此副作用。（4）支持療法補液（5）預(yù)防感染（6）中醫(yī)中藥2.急性膽源性胰腺炎的治療急性膽源性胰腺炎事實上是一組類型不同的膽道疾病加上繼發(fā)性急性胰腺炎的總和。膽道疾病中有無膽道梗阻。(1)膽道無梗阻的類型：主要采用非手術(shù)治療（2)膽道有梗阻的類型：應(yīng)急診手術(shù)解除膽道梗阻，處理膽道病變?nèi)缈偰懝芮虚_取出結(jié)石，T形管引流，切除膽囊、處理胰腺病變等胰腺疾病病人護(hù)理重點難點解析急性胰腺炎手術(shù)并發(fā)癥及護(hù)理掌握急性胰腺炎術(shù)后并發(fā)癥及護(hù)理熟悉急性胰腺炎臨床表現(xiàn)、輔助檢查及病程分期熟悉急性胰腺炎治療原則、并發(fā)癥的防治一二三四了解胰腺解剖生理概要、急性胰腺炎分類、病因、發(fā)病機制及病理手術(shù)后四大常見并發(fā)癥:（一）成人型呼吸窘迫綜合征(ARDS)主要由于被激活的胰酶增加了毛細(xì)血管的通透性，造成肺間質(zhì)水腫;肺的表面活性物質(zhì)減少，肺泡易于萎縮血液高凝狀態(tài)導(dǎo)致肺微血管栓塞等一系列病損。導(dǎo)致從呼吸次數(shù)增加，發(fā)展到呼吸窘迫；從呼吸性堿中毒發(fā)展到嚴(yán)重低氧血癥，最后發(fā)生心力衰竭和周圍循環(huán)衰竭，這就是成人型呼吸窘迫綜合征的臨床發(fā)展過程。ARDS護(hù)理：1.動脈血氣分析為了早期診斷ARDS,每天要作動脈血氣分析1-2次，2.氧療若發(fā)現(xiàn)氧分壓逐步下降到60mm