進(jìn)展性腦卒中的診療策略

進(jìn)展性腦卒中的診療策略目錄CONTENTS1概念因素2發(fā)病機(jī)制3預(yù)測(cè)因素4臨床診斷5預(yù)防治療進(jìn)展性腦梗死，亦名惡化性腦梗死，指任何原因?qū)е碌纳窠?jīng)功能進(jìn)展性惡化的腦梗死。目前進(jìn)展性卒中尚無(wú)國(guó)內(nèi)外統(tǒng)一的定義或診斷標(biāo)準(zhǔn)。目前廣泛用于各種研究中的標(biāo)準(zhǔn)有：加拿大卒中量表評(píng)分增加1分、斯堪的納維亞卒中量表評(píng)分（SSS）增加2分、NIHSS評(píng)分增加2分或更多

臨床上我們并不拘泥于這些評(píng)分來(lái)判斷進(jìn)展性腦梗死，任何情況導(dǎo)致的神經(jīng)功能惡化，我們臨床醫(yī)生都可考慮進(jìn)展性卒中并做出相應(yīng)處理，以上標(biāo)準(zhǔn)主要還是用于研究的統(tǒng)一。概念因素進(jìn)展性腦梗死相關(guān)臨床表現(xiàn)評(píng)分表國(guó)內(nèi)外的研究及報(bào)道中：采用的相關(guān)概念包括：進(jìn)展性卒中、卒中進(jìn)展、早期神經(jīng)系統(tǒng)功能惡化(END)、早期復(fù)發(fā)缺血性卒中(ERIS)等。占腦梗死總數(shù)的20-40%，與預(yù)后不良密切相關(guān)。國(guó)內(nèi)外多項(xiàng)研究都提示，不管是總死亡率、長(zhǎng)期致殘率、3個(gè)月不良預(yù)后發(fā)生率還是更差生活能力等上面，END都強(qiáng)烈提示預(yù)后差。進(jìn)展性卒中可以分為兩種時(shí)期：（1）最初48~72小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)的早期神經(jīng)功能惡化（END），主要與腦缺血的加重有關(guān)；（2）病后3~7天出現(xiàn)的延遲性神經(jīng)功能惡化（DND），主要與全身性原因（并發(fā)癥）有關(guān)。概念早期惡化事件(EarlyDeteriorationEpisode，EDE)定義：在發(fā)病最初3d內(nèi)任何2次連續(xù)評(píng)估，上、下肢運(yùn)動(dòng)，眼球運(yùn)動(dòng)，意識(shí)水平4項(xiàng)中有任何1項(xiàng)大于或等于2分的加重和／或語(yǔ)言功能項(xiàng)中有大于或等于3分的加重。根據(jù)時(shí)間分類卒中進(jìn)展(StrokeProgression，SP)定義：在發(fā)病3d與發(fā)病時(shí)評(píng)估比較，有上述神經(jīng)系統(tǒng)損害進(jìn)行性加重或死亡。晚期進(jìn)展性卒中(LPS)指發(fā)病3~7d評(píng)估，有上述神經(jīng)系統(tǒng)損害進(jìn)行性加重。進(jìn)展性卒中是缺血性腦血管病的一個(gè)臨床類型。1960年Millikan，Siekert和Whisnant建議將腦卒中分為早發(fā)性卒中，進(jìn)展性卒中，完全性卒中。急性缺血性卒中后神經(jīng)功能的惡化的情況，已經(jīng)被關(guān)注了至少50年之久。關(guān)于其流行病學(xué)、發(fā)病機(jī)制、診斷標(biāo)準(zhǔn)、治療均是極具挑戰(zhàn)性的問(wèn)題SIP是多種原因、多種病理機(jī)制所產(chǎn)生的組合體治療上無(wú)特異性方法。主要以預(yù)防及開放動(dòng)脈或通過(guò)全身治療的方法來(lái)增加腦灌注壓為主挑戰(zhàn)性原因復(fù)雜性無(wú)特異性臨床常規(guī)處理難以逆轉(zhuǎn)其病程，嚴(yán)重影響卒中患者的預(yù)后是致殘率、病死率均較高的一類難治性腦血管疾病。難治性關(guān)于規(guī)范進(jìn)展性卒中的幾點(diǎn)建議：

1.可采用廣義的PS和狹義的PS定義將END與PS統(tǒng)一。廣義的PS：在一定時(shí)間窗內(nèi)(72h)各種原因所導(dǎo)致的神經(jīng)功能惡化。導(dǎo)致神經(jīng)功能惡化的原因可以是中樞神經(jīng)系統(tǒng)本身的因素和(或)全身系統(tǒng)性因素。狹義的PS：在一定時(shí)間窗內(nèi)(72h)由進(jìn)行性腦缺血所導(dǎo)致的神經(jīng)功能惡化。2.有關(guān)PS的時(shí)間窗的問(wèn)題。選擇的初次評(píng)價(jià)過(guò)短，卒中尚處于自然進(jìn)展階段；選擇時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，卒中已處于穩(wěn)定階段。而對(duì)于PS的時(shí)間窗的選擇也會(huì)對(duì)其造成影響，這也是各個(gè)臨床試驗(yàn)所得出的結(jié)論各異的原因。Serena等研究顯示：在有關(guān)END的研究中，選擇評(píng)價(jià)時(shí)間窗<48h的占據(jù)大多數(shù)。而國(guó)內(nèi)有關(guān)進(jìn)展性卒中的研究中，選擇時(shí)間窗以72h和1周為多。3.規(guī)范統(tǒng)一的評(píng)定量表，有利于臨床科學(xué)研究，便于學(xué)術(shù)交流。選擇研究量表要方便，便于不同的醫(yī)生和護(hù)士使用，有很好的一致性。目前國(guó)外大型臨床試驗(yàn)中常用的量表有SSS、CNS、NIHSS等，溶栓試驗(yàn)中選擇NIHSS評(píng)分較多，而有關(guān)PS的試驗(yàn)中選擇SSS、CNS較多。相對(duì)于NIHSS評(píng)分量表而言，SSS量表易于被一般醫(yī)務(wù)人員所掌握。經(jīng)過(guò)簡(jiǎn)化的standardizednursingobservationsforstroke(SNOBS)評(píng)分，易于臨床操作，適用于護(hù)士來(lái)判斷。SNOBS評(píng)分來(lái)源于SSS評(píng)分中上下肢運(yùn)動(dòng)、眼球活動(dòng)、意識(shí)水平和語(yǔ)言功能。4.研究進(jìn)展性卒中還需要明確卒中的分型。不同卒中類型PS的發(fā)生率也不相同。腔隙性腦梗死發(fā)生進(jìn)展的要少，心源性栓塞出現(xiàn)進(jìn)展的同樣相對(duì)要少，而大動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成性卒中則出現(xiàn)進(jìn)展的要多。所有的腦血管病危險(xiǎn)因素均是進(jìn)展性卒中的危險(xiǎn)因素，包括年齡、肥胖、高血壓、高血脂、糖尿病、高同型半胱氨酸血癥、高纖維蛋白原血癥、低灌注狀態(tài)等且發(fā)病時(shí)危險(xiǎn)因素的控制情況與卒中進(jìn)展相關(guān)。并發(fā)癥發(fā)病時(shí)NIHSS評(píng)分高、感染、發(fā)熱、營(yíng)養(yǎng)不良或其他并發(fā)癥均是進(jìn)展性卒中的危險(xiǎn)因素。肺炎、分水嶺梗死、基底動(dòng)脈狹窄或閉鎖是進(jìn)展性卒中獨(dú)立的危險(xiǎn)因素。生化免疫指標(biāo)發(fā)病時(shí)的血生化免疫指標(biāo)及影像學(xué)改變情況與卒中進(jìn)展相關(guān)。卒中早期炎癥反應(yīng)指標(biāo)如C反應(yīng)蛋白(CRP)、IL-6、TNF等的升高與卒中進(jìn)展有關(guān)危險(xiǎn)因素NIHSS>7發(fā)生率65%NIHSS<7發(fā)生率14.8%大動(dòng)脈粥樣硬化>心源性后循環(huán)>前循環(huán)完全性前循環(huán)>部分性前循環(huán)無(wú)TIA>有TIA（缺血預(yù)適應(yīng)）從初始病變嚴(yán)重程度看：從卒中類型看：PART03發(fā)病機(jī)制相關(guān)發(fā)病機(jī)制顱內(nèi)動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄原發(fā)動(dòng)脈部位血栓蔓延產(chǎn)生新的狹窄或使原有狹窄的血管產(chǎn)生閉塞，或側(cè)支循環(huán)消失血壓?jiǎn)栴}原發(fā)梗塞區(qū)腦水腫擴(kuò)散加重神經(jīng)功能缺損程度血壓降低，引起低灌注致梗塞面積擴(kuò)大發(fā)熱等全身狀況:

包括心肺功能、感染、水電解質(zhì)或酸堿平衡改變均可干擾腦代謝導(dǎo)致神經(jīng)功能缺損加重腦水腫、血糖等缺血性腦損傷后的興奮性氨基酸、氧自由基及乳酸等在神經(jīng)功能加重方面也起到一定作用顱內(nèi)動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄是進(jìn)展性卒中發(fā)生的高危因素。進(jìn)展性腦梗死組患者血管狹窄以中、重度狹窄及多支病變?yōu)橹?。基底?dòng)脈狹窄或閉塞與進(jìn)展性卒中發(fā)生的相關(guān)性最強(qiáng)，其發(fā)生進(jìn)展性卒中的危險(xiǎn)性為非基底動(dòng)脈狹窄或閉塞病人的4.23倍。（其原因可能為：基底動(dòng)脈一旦狹窄或閉塞就較易導(dǎo)致較重的臨床癥狀或意識(shí)障礙；其次，當(dāng)基底動(dòng)脈狹窄時(shí)側(cè)支循環(huán)建立相對(duì)困難。）大腦中動(dòng)脈狹窄、基底動(dòng)脈狹窄及顱內(nèi)外動(dòng)脈多發(fā)狹窄是缺血性卒中神經(jīng)功能惡化的重要危險(xiǎn)因素，可作為進(jìn)展性卒中發(fā)生的預(yù)測(cè)指標(biāo)之一。一、顱內(nèi)動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄顱內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊脫落，導(dǎo)致新的栓塞事件發(fā)生血管狹窄后導(dǎo)致血流低灌注，進(jìn)而增加缺血半暗帶，誘發(fā)細(xì)胞凋亡致使卒中進(jìn)展；腦動(dòng)脈管腔狹窄可導(dǎo)致病變遠(yuǎn)端動(dòng)脈灌注壓降低，且易受血壓波動(dòng)影響。尤其以分水嶺區(qū)更甚動(dòng)脈狹窄(<50％)通過(guò)側(cè)支循環(huán)得到代償供血，可不出現(xiàn)臨床癥狀；當(dāng)狹窄嚴(yán)重(>70％)或某種原因血壓過(guò)低時(shí)，狹窄遠(yuǎn)端動(dòng)脈灌注壓進(jìn)一步降低，導(dǎo)致分水嶺區(qū)供血不足，形成邊緣帶梗死或低灌注性梗死。而分水嶺區(qū)卒中是進(jìn)展性卒中最重要的類型，是進(jìn)展性卒中最重要的預(yù)測(cè)指標(biāo)之一顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄致SIP的機(jī)制

血壓不穩(wěn)定是進(jìn)展性腦卒中的另一主要危險(xiǎn)因素。發(fā)病36h內(nèi)，收縮壓每增高18mmHg～19mmHg，腦卒中進(jìn)展的風(fēng)險(xiǎn)下降0.166。大血管病變腦動(dòng)脈硬化狹窄遠(yuǎn)端血流灌注下降梗死加重

側(cè)枝循環(huán)不良血壓下降所以早期血壓下降是進(jìn)展性卒中加重的重要原因。血壓過(guò)高或過(guò)低均與腦卒中進(jìn)展有關(guān)，因此在腦卒中急性期維持適當(dāng)?shù)难獕菏直匾?、血壓?jiǎn)栴}不適當(dāng)?shù)臄U(kuò)血管治療長(zhǎng)期服用長(zhǎng)效降壓藥進(jìn)食少、輸液不夠、應(yīng)用脫水降顱壓藥后尿量排出增多引起的血容量減少并發(fā)肺部感染引起的感染性休克，并發(fā)心功能不全引起的心源性休克，及并發(fā)急性應(yīng)激性潰瘍、消化道出血引起的休克。卒中后血壓下降的原因發(fā)病后血管調(diào)節(jié)功能障礙

脈壓差小也是卒中進(jìn)展的一個(gè)危險(xiǎn)因素。主要表現(xiàn)為收縮壓的降低，它是由于周圍血管的彈性與順應(yīng)性減退所引起的，也可見于心臟疾病等引起心輸出量減少、全身性低血壓、低灌注，使側(cè)支循環(huán)相對(duì)供血不足。三、發(fā)熱發(fā)熱是進(jìn)展性腦卒中的重要危險(xiǎn)因素之一。研究發(fā)現(xiàn)體溫每升高1℃，早期進(jìn)展的危險(xiǎn)性增加9.2倍。研究發(fā)現(xiàn)，發(fā)病最初24h內(nèi)出現(xiàn)的體溫升高可明顯加重腦損傷，是梗死體積增大和神經(jīng)功能缺損加重的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素，而在30～36h內(nèi)，這種關(guān)系消失。這提示腦損害程度與高熱發(fā)生的時(shí)間有關(guān)，腦卒中后早期高溫與預(yù)后不良有關(guān)。體溫升高使腦代謝增加，增加局部腦缺血程度，加重組織的缺血壞死，使腦梗死范圍擴(kuò)大。卒中后發(fā)熱時(shí)間與預(yù)后卒中后發(fā)熱的原因感染吸收熱中樞熱脫水熱等風(fēng)險(xiǎn)機(jī)制四、感染卒中后,病人免疫功能下降,潛伏在動(dòng)脈內(nèi)膜、平滑肌內(nèi)的病毒被激活,致凝血功能亢進(jìn);血管內(nèi)皮功能紊亂或損傷,氧自由基增多，加速動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展,導(dǎo)致動(dòng)脈進(jìn)一步狹窄或閉塞。感染和腦缺血本身引起的炎癥反應(yīng)在腦卒中的進(jìn)展中也起著重要作用。作為炎癥反應(yīng)標(biāo)志的C-反應(yīng)蛋白(CRP)的增高比低密度脂蛋白膽固醇的增高與心腦管病發(fā)作的關(guān)系更為密切，所以C-反應(yīng)蛋白可作為進(jìn)展性腦卒中的預(yù)警指標(biāo)。

感染

在卒中進(jìn)展過(guò)程中的作用引人注意,尤其是單純皰疹病毒、巨細(xì)胞病毒等。其在自然界廣泛存在,正常人群中自然感染率高。五、血糖異常風(fēng)險(xiǎn)機(jī)制加重缺血區(qū)無(wú)氧糖酵解加重乳酸堆積局部腦組織缺血、壞死加重腦水腫，破壞血腦屏障高黏血癥，高凝狀態(tài)，使側(cè)支循環(huán)代償受損促進(jìn)氧自由基的產(chǎn)生，損害血管內(nèi)皮功能①既往有糖尿病②應(yīng)激性血糖升高③醫(yī)源性血糖升高高血糖發(fā)生原因五、血糖異常影像表現(xiàn)低血糖發(fā)病原因及機(jī)制進(jìn)食不足、降糖藥的不當(dāng)使用、飲酒、藥物誘發(fā)等都是低血糖發(fā)生的原因。由于大腦本身沒(méi)有糖原儲(chǔ)備，其能量幾乎100％依賴葡萄糖的供應(yīng)，儲(chǔ)備的葡萄糖只能維持30分鐘。低血糖持續(xù)超過(guò)6小時(shí)，出現(xiàn)腦水腫、中樞神經(jīng)損害和神經(jīng)功能損傷；病變以大腦皮質(zhì)明顯，基底節(jié)、海馬次之。故嚴(yán)重持續(xù)的低血糖也是SIP的原因之一顱腦MRI：可見兩側(cè)尾狀核和豆?fàn)詈?、大腦皮質(zhì)、黑質(zhì)及海馬對(duì)稱性異常信號(hào)，T2WI和FLAIR持續(xù)高信號(hào)六、腦水腫腦水腫在缺血性卒中發(fā)生后數(shù)小時(shí)即可出現(xiàn)，2～4d達(dá)高峰，約持續(xù)1～2周，此時(shí)梗死灶水腫壓迫周圍微循環(huán)，致血流不暢，腦灌流量進(jìn)一步減少，同時(shí)再灌注后缺血灶相對(duì)于周圍腦組織處于高滲透壓，高離子狀態(tài)，促使大量水分滲入缺血灶，更加重腦水腫。大面積腦水腫致顱內(nèi)壓升高，靜脈回流受阻，動(dòng)脈灌注阻力增大，形成缺血、水腫、顱內(nèi)高壓惡性循環(huán)，病情進(jìn)一步加重。約14％-27%的END患者是惡性腦水腫導(dǎo)致的。七、原位血栓擴(kuò)大和近端栓子源導(dǎo)致再栓塞靜脈溶栓（IVT）第一個(gè)24h內(nèi)早期神經(jīng)功能惡化比較常見（大約占14%），也是不良預(yù)后的危險(xiǎn)因素。2017年2月來(lái)自法國(guó)的PierreSeners等在Stroke上發(fā)表了他們的概念驗(yàn)證和機(jī)制研究。采用磁共振T2*序列的血栓磁敏感血管征（susceptibilityvesselsign，SVS）驗(yàn)證以下假說(shuō)：與非END對(duì)比，溶栓后無(wú)法解釋的END與血栓擴(kuò)大有關(guān)。該研究納入了連續(xù)靜脈溶栓的患者，納入標(biāo)準(zhǔn)包括：前循環(huán)卒中，入院和24h時(shí)進(jìn)行了MRT2*檢查，入院MRA顯示動(dòng)脈閉塞，24h復(fù)查MRA動(dòng)脈未再通。END定義為24h進(jìn)行臨床評(píng)價(jià)時(shí)NIHSS增加>=4分，無(wú)法解釋的END定義為未找到明確病因的END。T2*磁敏感血管征（SVS）擴(kuò)大定義為從入院到24h隨訪MR新發(fā)生或擴(kuò)大的SVS。研究結(jié)果A圖為入院MR顯示M1段SVS（上圖），隨訪MR（下圖）顯示SVS仍然存在，并且頸內(nèi)動(dòng)脈末端新發(fā)SVS，M1遠(yuǎn)端可見SVS擴(kuò)大;B圖顯示入院時(shí)M1近端長(zhǎng)SVS（上圖），隨訪發(fā)現(xiàn)SVS向遠(yuǎn)端移位（下圖）C圖顯示入院時(shí)整個(gè)M1段和近端M2段廣泛SVS（上圖），隨訪（下圖）發(fā)現(xiàn)M1近端SVS部分消失，M2段SVS擴(kuò)大：結(jié)論該研究共納入120例患者，22例為無(wú)法解釋的END。SVS擴(kuò)大者41例（34%），與非END相比SVS擴(kuò)大更常見于無(wú)法解釋的END（59%vs29%;adjustedOR3.96;95%CI,1.25–12.53;P=0.02）。該研究顯示無(wú)法解釋END和SVS擴(kuò)大獨(dú)立相關(guān)，驗(yàn)證了原位血栓擴(kuò)大和近端栓子源導(dǎo)致再栓塞的假說(shuō)。這些發(fā)現(xiàn)強(qiáng)烈提示對(duì)于大動(dòng)脈閉塞的患者應(yīng)該盡早進(jìn)行機(jī)械性取栓治療，以減少無(wú)法解釋END的發(fā)生。此外，早期給予抗凝劑預(yù)防血栓擴(kuò)大的策略也許能夠降低這種惡性事件的風(fēng)險(xiǎn)。然而，對(duì)于未經(jīng)篩選的靜脈溶栓患者超早期給予抗凝劑也有可能增加癥狀性顱內(nèi)出血的風(fēng)險(xiǎn)。因此，應(yīng)該制定識(shí)別高風(fēng)險(xiǎn)無(wú)法解釋END以及預(yù)測(cè)癥狀性腦出血的方法，平衡出血和血栓擴(kuò)大的獲益和風(fēng)險(xiǎn)。預(yù)測(cè)因素綜上所述，可通過(guò)以下幾點(diǎn)對(duì)SIP作出早期預(yù)測(cè)：1.住院期間神經(jīng)功能惡化預(yù)測(cè)因素2.

早期神經(jīng)能功能惡化預(yù)測(cè)因素（臨床）3.早期神經(jīng)功能惡化預(yù)測(cè)因素（生化）4.早期神經(jīng)功能惡化預(yù)測(cè)因素（影像學(xué)）1.住院期間神經(jīng)功能惡化預(yù)測(cè)因素肺炎、分水嶺區(qū)梗死、大腦中動(dòng)脈狹窄、基底動(dòng)脈狹窄為獨(dú)立預(yù)測(cè)因素。2.早期神經(jīng)能功能惡化預(yù)測(cè)因素（臨床）高齡、入院時(shí)神經(jīng)功能重度缺損、血壓異常、最初24小時(shí)內(nèi)的體溫增高，血糖升高、有糖尿病史，代謝綜合征、冠狀動(dòng)脈疾病、腦梗死開始時(shí)的播散性頭痛、病前未用抗栓藥物、病前TIA。3.早期神經(jīng)功能惡化預(yù)測(cè)因素（生化）（1）入院時(shí)血糖、血纖維蛋白原、D-二聚體、高同型半胱氨酸、谷氨酸、尿素氮/肌酐比；（2）血小板膜糖蛋白、血清一氧化氮、血漿內(nèi)皮素；（3）血漿鐵蛋白、超敏反應(yīng)蛋白；（4）腦脊液：分泌水平、膠質(zhì)纖維酸性蛋白、S1OOB蛋白含量、5-羥色胺酸水平；（5）谷氨酸運(yùn)載體基因（EAAT2）突變。

單擊此處添加標(biāo)題影像學(xué)結(jié)果可以明確判讀梗死部位、大小及演變情況，均可預(yù)示進(jìn)展性卒中的發(fā)生。

發(fā)病12h內(nèi)頭顱CT掃描顯示局部低密度影、大腦中動(dòng)脈高密度征是END的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。DWI可超早期明確腦梗死病灶部位及大小，有助于識(shí)別卒中進(jìn)展的潛在高?；颊?。

腦梗死部位是進(jìn)展性卒中獨(dú)立危險(xiǎn)因素。一般來(lái)說(shuō)，皮質(zhì)下及放射冠區(qū)梗死進(jìn)展性卒中發(fā)病率更高。分水嶺梗死常為多發(fā)性梗死，伴有嚴(yán)重的大動(dòng)脈狹窄，在發(fā)病早期病情常進(jìn)展，血流動(dòng)力學(xué)障礙及微栓子形成可能是其進(jìn)展的機(jī)制，這在分水嶺梗死患者中最常見，因此，早期DWI成像顯示分水嶺區(qū)散在病灶，有助于預(yù)測(cè)進(jìn)展性卒中的發(fā)生。對(duì)于皮質(zhì)下或腦干梗死，梗死面積大小是卒中進(jìn)展獨(dú)立危險(xiǎn)因素。近年來(lái)的一些研究顯示，皮質(zhì)下梗死患者呈進(jìn)展性卒中的比例更高；運(yùn)動(dòng)功能缺損惡化更常見于皮質(zhì)下梗死，尤其是紋狀體內(nèi)囊梗死，并認(rèn)為深穿支動(dòng)脈閉塞是PMD的主要原因。位于側(cè)腦室周圍放射冠部位的腔隙性梗死，由于其主要由大腦中動(dòng)脈的深穿支動(dòng)脈供血，側(cè)支循環(huán)很少或完全缺如，一旦因動(dòng)脈粥樣硬化閉塞或小栓子栓塞，極易導(dǎo)致病變范圍擴(kuò)大而呈現(xiàn)病情惡化。分水嶺梗死是END的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素（P=0.004）。雖然分水嶺梗死的病理生理學(xué)機(jī)制仍存在爭(zhēng)議，但一般認(rèn)為低灌注與微栓子共同導(dǎo)致了分水嶺梗死，低灌注導(dǎo)致的微栓子清除障礙在分水嶺區(qū)更為多見，易出現(xiàn)卒中進(jìn)展。因此，早期神經(jīng)影像學(xué)發(fā)現(xiàn)，尤其在DWI顯示病灶分布散在，可能有助于預(yù)測(cè)END的發(fā)生1）梗死大小的計(jì)算方法不同：有些研究定義為DWl上梗死的最大直徑，或梗死所累及的層面，或梗死體積，也有研究采用計(jì)算機(jī)軟件精確測(cè)量梗死面積；也有一些研究顯示，進(jìn)展性卒中與梗死大小無(wú)關(guān)，如Ohara等的研究，但DWI顯示梗死灶層面≥3層在進(jìn)展組與穩(wěn)定組之間存在顯著差異（P=0.04）。而對(duì)于較大的區(qū)域性梗死患者，梗死體積并不能預(yù)測(cè)進(jìn)展性卒中的發(fā)生。梗死大小

其次，影像學(xué)動(dòng)脈硬化斑塊及血管成像診斷，可以在預(yù)示疾病演變及為早期血管再通提供幫助。

隨著血管成像技術(shù)的進(jìn)步，包括頸部血管彩超、TCD、CTA、MRA及DSA的應(yīng)用，可以在發(fā)病前后清晰的顯示顱內(nèi)外血管狹窄情況及探測(cè)微栓子形成情況，發(fā)現(xiàn)周圍血管代償情況，對(duì)于疾病嚴(yán)重程度及預(yù)后有重要提示意義。研究表明，血管超聲檢測(cè)到的頸內(nèi)動(dòng)脈或近端大腦中動(dòng)脈閉塞是進(jìn)展性卒中獨(dú)立危險(xiǎn)因素。TCD、血管超聲可床旁檢查，具有方便及無(wú)創(chuàng)性的優(yōu)點(diǎn)；而CTA、DSA可提供更為精確的大血管病變信息，為早期血管內(nèi)干預(yù)提供支持。

第三，特殊的影像學(xué)成像技術(shù)可以預(yù)示卒中病理生理過(guò)程，為超早期治療奠定基礎(chǔ)。彌散-灌注的不匹配(DPM)可明確提示缺血半暗帶的存在，可以為早期溶栓治療提供客觀依據(jù)，DPM亦可預(yù)測(cè)再灌注治療后的療效。三、影像學(xué)表現(xiàn)及價(jià)值

CT早期影像表現(xiàn)包括但不限于：MCA高密度征

梗死區(qū)低密度影

局部腦組織腫脹病灶范圍擴(kuò)大

水腫明顯占位效應(yīng)出血性轉(zhuǎn)化五、進(jìn)展性卒中的診斷臨床診斷SIP的診斷SIP的診斷影像學(xué)診斷生化指標(biāo)診斷國(guó)際評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)診斷診斷卒中是否正確？治療是否適當(dāng)？神經(jīng)功能缺損癥狀與體征是否在加重？是否同一血管支配區(qū)？（同一血管支配區(qū)——進(jìn)展性卒中；不同血管支配區(qū)——再發(fā)卒中）診斷思路(1）診斷思路：全面細(xì)致的神經(jīng)系統(tǒng)查體相應(yīng)的輔助檢查評(píng)價(jià)：（顱腦因素？全身性因素？）血常規(guī)、凝血功能、血糖、頭顱CT（排除出血）、頭顱MRI（梗塞部位、大小評(píng)價(jià)）、MRA/DSA（顱內(nèi)血管評(píng)價(jià)）、頸部血管彩超（頸部血管周徑、是否合并軟斑）診斷思路(2）如果是進(jìn)展性缺血性卒中積極尋找病因血流動(dòng)力學(xué)？顱內(nèi)大血管的嚴(yán)重狹窄？動(dòng)脈硬化斑塊？栓塞?栓子來(lái)源？特殊類型的卒中？是否合并灶內(nèi)出血？

進(jìn)展性卒中的出現(xiàn)多數(shù)時(shí)候不可避免，但在診治的過(guò)程中及時(shí)準(zhǔn)確的評(píng)估病情，預(yù)測(cè)可能出現(xiàn)的疾病進(jìn)展，并且盡可能在超早期處理，可能起到延緩疾病進(jìn)展、改善進(jìn)展性卒中預(yù)后的作用六、進(jìn)展性卒中的預(yù)防與治療132首先，要避免醫(yī)源性加重因素：如1、甘露醇使用不當(dāng)：急性期過(guò)早脫水治療，導(dǎo)致低灌注。2、擴(kuò)血管藥物使用不當(dāng)：早期使用鈣拮抗劑，導(dǎo)致盜血，加重低灌注3、其他：再灌注損傷出血性轉(zhuǎn)化

氧自由基損傷其次，預(yù)防后積極處理并發(fā)癥，特別是卒中后肺炎的治療及營(yíng)養(yǎng)支持治療，規(guī)范卒中診治流程。對(duì)于急性卒中患者，盡早完成相關(guān)檢查，采取合適治療，對(duì)病情變化的及時(shí)評(píng)估，根據(jù)病情盡早調(diào)整治療第三，對(duì)于頸內(nèi)動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄的患者，導(dǎo)致惡性卒中或進(jìn)展性卒中可能性大，可在卒中發(fā)病前選擇性采用頸內(nèi)動(dòng)脈剝脫術(shù)或顱內(nèi)支架植入術(shù)，可有效預(yù)防卒中的復(fù)發(fā)治療步驟dcab溶栓、取栓、抗血小板、抗凝、降纖等穩(wěn)定斑塊：他汀其他調(diào)控穩(wěn)定血壓、血糖、血脂，糾正感染、電解質(zhì)紊亂等增加腦血流量：改善低灌注進(jìn)展性卒中的治療原則1.溶栓治療：在溶栓時(shí)間窗內(nèi)有溶栓適應(yīng)征的患者，盡可能選擇溶栓治療，特別是灌注成像結(jié)果顯示缺血半暗帶存在的情況下。注意：對(duì)于已經(jīng)出現(xiàn)的進(jìn)展性卒中患者，沒(méi)有證據(jù)顯示溶栓可以改善預(yù)后。2.血管內(nèi)治療：對(duì)于大動(dòng)脈閉塞的急性卒中患者，時(shí)間窗內(nèi)機(jī)械取栓技術(shù)的發(fā)展給重癥卒中患者帶來(lái)了新的希望。近期的幾項(xiàng)研究（如DIRECT-MT，SKIP等)血管內(nèi)治療相對(duì)于靜脈溶栓的優(yōu)勢(shì)價(jià)值得到證實(shí)。但是對(duì)于大動(dòng)脈閉塞的重癥腦卒中患者，目前尚無(wú)時(shí)間窗之外的血管內(nèi)治療獲益的證據(jù)。進(jìn)展性短暫性腦缺血發(fā)作的急診血管內(nèi)治療1.

阿斯匹林加氯吡格雷。2.

部分病人可考慮使用抗凝治療，特別是腦動(dòng)脈呈次全閉塞的病人。3.

抗凝和抗血小板治療仍然頻繁發(fā)作的病人要注意血容量和血壓。4.

血管內(nèi)治療。

5.

糾正危險(xiǎn)因素。對(duì)于進(jìn)展性TIAs的病人，及時(shí)、有效和持續(xù)的血運(yùn)重建是挽救缺血性半暗帶、終止TIA反復(fù)發(fā)作、減少卒中率與死亡率的有效方法。圍手術(shù)期需要嚴(yán)格地評(píng)價(jià)效益,

風(fēng)險(xiǎn)比和仔細(xì)地監(jiān)護(hù)與處理，特別是要注意預(yù)防和及時(shí)處理血運(yùn)重建術(shù)后的高灌注綜合征。3、指南不提倡抗栓+抗凝治療：但臨床有相關(guān)報(bào)道，對(duì)于有卒中進(jìn)展高危因素的卒中患者，臨床抗血小板聯(lián)合抗凝治療效果優(yōu)于單一治療。低分子肝素由于其安全性高，且抗凝活性及生物利用度高，在進(jìn)展性卒中的治療中得到廣泛應(yīng)用。研究表明，發(fā)病24h內(nèi)至10d內(nèi)應(yīng)用低分子肝素，可以減少早期神經(jīng)功能惡化的發(fā)生率，特別是在后循環(huán)梗死中更顯著。治療（4）——血壓調(diào)控

爭(zhēng)議與共識(shí)1，血壓多高時(shí)開始降壓？美國(guó)AHA指南/中國(guó)指南推薦：>220/120mmHg開始降壓治療。2，選擇哪些藥物？美國(guó)AHA指南：推薦：拉貝洛爾、尼卡地平，避免：硝苯地平，硝普納，硝酸甘油等3，降壓的幅度？降壓的目標(biāo)以第一天內(nèi)血壓下降15%-25%為宜；避免：過(guò)快、過(guò)大4，既往有高血壓患者何時(shí)開始降壓？

病情穩(wěn)定者第2d開始服用原有的降壓藥病情不穩(wěn)定者，無(wú)定論AHA推薦：a.溶栓前<185/110mmHgb.卒中后24h內(nèi)謹(jǐn)慎處理，除非>220/120mmHgc.病情穩(wěn)定者第2d開始服用降壓藥治療（5）——脫水/降糖脫水：對(duì)于大面積腦梗死，嚴(yán)重腦水腫往往是導(dǎo)致卒中進(jìn)展的重要因素，因此建議在發(fā)病24h后使用脫水劑，并持續(xù)使用7-10d。對(duì)于嚴(yán)重腦水腫、中線偏移或腦疝形成的患者，根據(jù)病情可采用去骨瓣減壓手術(shù)，可降低死亡率。原則和目標(biāo)：維持有效腦灌注(CPP>70mmHg）積極有效的液體管理；增加腦氧供，降低腦氧耗；降低顱內(nèi)壓(ICP<20mmHg)血糖調(diào)控：對(duì)進(jìn)展性腦卒中高血糖的治療,可使用胰島素靜注或皮下注射。臨床多采用血糖監(jiān)測(cè)進(jìn)行胰島素使用劑量的調(diào)整，當(dāng)超過(guò)11.1