神經(jīng)外科-顱內壓增高的診療（外科學課件）

顱內壓增高概述顱內壓的形成顱腔的內容物有哪些?三種內容物：腦組織、腦脊液、血液顱腔內的上述三種內容物，使顱內保持一定的壓力，稱為顱內壓。成人70-200mmH2O兒童50-100mmH2O顱內壓的調節(jié)與代償生理情況下：收縮期顱內壓略有增高，舒張期顱內壓稍下降；呼氣時壓力略有增高，吸氣時壓力稍下降。顱內壓變化時：血液：腦脊液：顱內靜脈血被排擠到顱外血液循環(huán)。顱內壓高于70mmH2O時，分泌減少而吸收增多；低于70mmH2O時分泌增加而吸收減少。臨界容積為5%當顱內容物體積增大或顱腔容量縮減超過顱腔容積的8%~10%，將產(chǎn)生嚴重的顱內高壓顱內壓增高各種疾病使顱腔內容物體積增加或顱腔的容積變小,導致顱內壓持續(xù)在200mmH2O以上，從而引起的相應的臨床綜合征,是神經(jīng)外科常見臨床綜合癥。顱內壓增高的病因顱腔內容物的體積增大腦組織體積增加:腦水腫腦血流過度灌注或靜脈回流受阻：腦腫脹、靜脈竇血栓等腦脊液循環(huán)和（或）吸收障礙：腦積水顱內占位性病變使顱內空間相對變小顱腔的容積變小狹顱癥、顱底凹陷癥顱內壓增高病理生理顱內壓增高的病理生理（一）影響顱內壓增高的因素1.年齡2.病變擴張速度3.病變部位4.伴發(fā)腦水腫的程度5.全身性系統(tǒng)性疾病顱內壓mmH2O12345678200300400500100體積增加（ml）顱內體積/壓力關系曲線顱內壓增高的病理生理顱內壓增高的后果：1.腦血流量的降低，腦缺血甚至腦死亡腦血流量(CBF)=(平均動脈壓(MAP)-顱內壓(ICP))/腦血管阻力(CVR)腦灌注壓(CPP)=平均動脈壓-顱內壓ICPCBF腦血管擴張CVRCBF穩(wěn)定ICPCPP<40mmHg腦血管調節(jié)失效CBF腦缺血ICP=MAP時，CBF≈0腦缺血顱內壓增高的病理生理顱內壓增高的后果：2.腦移位和腦疝3.腦水腫細胞中毒性腦水腫血管源性腦水腫毛細血管通透性增加H2O在神經(jīng)和膠質細胞間隙潴留腦細胞代謝功能障礙H2O在神經(jīng)和膠質細胞內潴留顱內壓增高的病理生理顱內壓增高的后果：4.庫欣（Cushing）反應“兩慢一高”顱內壓急劇增高時，病人出現(xiàn)血壓升高（全身血管加壓反應）、心跳和脈搏緩慢、呼吸節(jié)律紊亂及體溫升高等各項生命體征發(fā)生變化，這種變化稱為庫欣反應。顱內壓增高的病理生理顱內壓增高的后果：5.胃腸紊亂及消化道出血ICP下丘腦自主神經(jīng)中樞缺血功能紊亂ICP消化道黏膜血管收縮缺血潰瘍形成穿孔、出血顱內壓增高引起下丘腦自住神經(jīng)中樞缺血而致功能紊亂有關。6.神經(jīng)源性肺水腫顱內壓增高的病理生理顱內壓增高的后果：ICP下丘腦、延髓受壓α-腎上腺素能神經(jīng)活性增強血壓反應性增高，左心室負荷過重，左心房及肺靜脈壓增高，肺毛細血管壓力增高，液體外滲肺水腫肺水腫：呼吸急促，痰鳴，大量泡沫狀血性痰液顱內壓增高分類、臨床表現(xiàn)及診斷治療原則一、顱內壓增高的類型按病因分類彌漫性顱內壓增高：彌漫性腦膜腦炎、彌漫性腦水腫、交通性腦積水局灶性顱內壓增高：顱內血腫、顱內腫瘤、腦膿腫按病變發(fā)展速度分類急性顱內壓增高：顱腦損傷、顱內出血亞急性顱內壓增高：顱內惡性腫瘤、顱內炎癥慢性顱內壓增高：顱內良性腫瘤、慢性硬膜下出血二、顱內壓增高的臨床表現(xiàn)“三主征”1.頭痛2.嘔吐3.視神經(jīng)乳頭水腫4.意識障礙和生命體征變化5.其他：二、顱內壓增高的臨床表現(xiàn)1.頭痛顱內壓增高使腦膜血管和神經(jīng)受刺激和牽扯引起。機制最常見的癥狀之一早晨或晚間較重額部及顳部，可放射至眼眶隨顱內壓的增高而進行性加重頭痛性質以脹痛和撕裂痛為多見二、顱內壓增高的臨床表現(xiàn)3.嘔吐迷走神經(jīng)中樞及神經(jīng)受激惹引起。機制頭痛劇烈可伴有惡心、嘔吐嘔吐呈噴射性，易發(fā)生于飯后水電解質紊亂和體重減輕二、顱內壓增高的臨床表現(xiàn)4.視神經(jīng)乳頭水腫顱內壓增高傳導至硬腦膜與視神經(jīng)管相鄰之處，使視神經(jīng)管受壓，眼底靜脈回流受阻。機制重要客觀體征之一。視神經(jīng)乳頭充血，邊緣模糊不清，中央凹陷消失，視盤隆起，靜脈怒張。視神經(jīng)乳頭水腫長期存在，則視盤顏色蒼白，視力減退，視野向心縮小，稱為視神經(jīng)繼發(fā)性萎縮，此時預后較差。二、顱內壓增高的臨床表現(xiàn)5.意識及生命體征變化意識障礙在疾病初期可出現(xiàn)嗜睡，反應遲鈍。嚴重病例，可出現(xiàn)昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、對光反射消失、發(fā)生腦疝、去腦強直。生命體征變化為血壓升高、脈搏徐緩、呼吸不規(guī)則、體溫升高等病危狀態(tài)甚至呼吸停止，即Cushing綜合征，終因呼吸循環(huán)衰竭而死亡。二、顱內壓增高的臨床表現(xiàn)6.其他癥狀和體征頭暈，猝倒，頭皮靜脈怒張復視（外展神經(jīng)麻痹）小兒患者可有可有頭顱增大，顱縫增寬，前囟飽滿。頭顱叩診呈破罐聲慢性顱壓增高還可見板障靜脈壓跡增多，碟鞍擴大等現(xiàn)象三、顱內壓增高診斷癥狀和體征“三主征”頭痛、嘔吐、視乳頭水腫。進行性癱瘓或視力減退，小兒頭圍增大，癲癇發(fā)作等。輔助檢查可檢出大部分顱內占位病變CT（首選）CT無法確診時可選擇MRI適用于腦血管病變DSA可觀察顱骨改變，僅作為輔助手段X線有腦疝危險，慎重進行腰穿四、顱內壓增高治療原則一般處理病因治療降低顱內壓治療對癥處理五、顱內壓增高治療原則一般處理1.留院觀察2.禁食和補液3.避免顱內壓升高4.保持呼吸道通暢5.吸氧病因治療手術切除腦脊液分流術五、顱內壓增高治療原則降低顱內壓治療脫水激素應用降低腦代謝率：冬眠低溫或亞低溫;巴比妥治療腦脊液體外引流：減少顱內腦脊液輔助過度換氣：增加CO2排除，降低腦血流量對癥處理鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜、抗癲癇腦疝腦疝解剖學基礎顱腔幕下腔小腦幕幕上腔大腦鐮左右兩分腔大腦鐮下的鐮下孔相通腦橋、延髓及小腦容納左右大腦半球小腦幕大腦鐮幕切跡動眼神經(jīng)腦疝顱腔與脊髓腔相連處的出口稱為枕骨大孔小腦扁桃體位于延髓下端的背面，其下緣與枕骨大孔后緣相對延髓下端通過此孔與脊髓相連腦疝當顱內某分腔有占位性病變時，該分腔的壓力大于鄰近分腔的壓力，腦組織從高壓區(qū)向低壓區(qū)移位，導致腦組織、血管及顱神經(jīng)等重要結構受壓和移位，被擠入生理性或病理性間隙或孔道中，從而出現(xiàn)一系列嚴重臨床癥狀和體征，稱為腦疝（Brainhernia）概念腦疝病因顱內占位性病變外傷所致各種顱內血腫，如硬膜外血腫、硬膜下血腫及腦內血腫顱內膿腫顱內腫瘤尤其是顱后窩、中線部位及大腦半球的腫瘤顱內寄生蟲病及各種肉芽腫性病變醫(yī)源性因素腦疝病因醫(yī)源性因素：腰穿放出腦脊液過多過快，各分腔間的壓力差增大，促使腦疝形成腦疝分類大腦鐮下疝:一側半球扣帶回經(jīng)鐮下孔被擠入對側小腦幕切跡疝:顳葉的海馬回、鉤回通過小腦幕切跡被推移至幕下枕骨大孔疝:小腦扁桃體及延髓經(jīng)枕骨大孔推擠向椎管內腦疝病理腦干受壓移位實質內血管受到牽拉腦干內部出血小腦幕切跡疝同側的大腦腳受到擠壓病變對側偏癱同側動眼神經(jīng)受到擠壓動眼神經(jīng)麻痹癥狀移位的鉤回、海馬回將大腦后動脈擠壓于小腦幕切跡緣上枕葉皮層缺血壞死腦疝病理移位的腦組織堵塞小腦幕切跡裂孔及枕骨大孔腦脊液循環(huán)通路受阻枕骨大孔疝生命中樞衰竭延髓直接受壓腦疝臨床表現(xiàn)小腦幕切跡疝顱內壓增高的癥狀瞳孔改變運動障礙意識改變生命體征紊亂腦疝臨床表現(xiàn)顱內壓增高的癥狀表現(xiàn)為劇烈頭痛，與進食無關的頻繁的噴射性嘔吐。頭痛進行性加重伴煩躁不安。急性腦疝患者視神經(jīng)乳頭水腫可有可無。腦疝臨床表現(xiàn)瞳孔改變患側動眼神經(jīng)受刺激患側瞳孔變小，對光反射遲鈍患側動眼神經(jīng)麻痹患側瞳孔逐漸散大，直接和間接對光反射均消失，并有患側上瞼下垂、眼球外斜。腦干缺血動眼神經(jīng)核功能喪失雙側瞳孔散大瀕死狀態(tài)腦疝臨床表現(xiàn)運動障礙雙側肢體自主活動消失、去大腦強直?；紓却竽X腳受擠壓對側偏癱腦干受損腦疝臨床表現(xiàn)意識改變腦干內網(wǎng)狀上行激動系統(tǒng)受累嗜睡、淺昏迷至深昏迷生命體征紊亂腦干受壓生命中樞功能紊亂或衰竭心率減慢或不規(guī)則，血壓忽高忽低，呼吸不規(guī)則、大汗淋漓或汗閉，面色潮紅或蒼白。體溫可高達41℃以上或體溫不升。呼吸循環(huán)衰竭呼吸停止，血壓下降，心臟停搏腦疝臨床表現(xiàn)枕骨大孔疝劇烈頭痛、頻繁嘔吐頸項強直，強迫頭位腦干缺氧，瞳孔可忽大忽小生命體征紊亂出現(xiàn)較早，意識障礙出現(xiàn)較晚延髓的呼吸中樞受損嚴重，病人早期可突發(fā)呼吸驟停而死亡腦疝處理1.在作出腦疝診斷的同時，應按顱內壓增高的處理原則快速靜脈輸注高滲降顱內壓的藥物，首選20%甘露醇。2.確診后，迅速完成開顱術前準備，盡快手術去除病因，如血腫清除或切除腫瘤。3.如難以確診或雖確診而病因無法去除時，可選用下列姑息性手術：（1）側腦室體外引流術（2）腦脊液分流術：腦室-腹腔分流術（3）減壓術：腦疝處理（