生物化學(xué)檢驗(yàn)課件教案

會(huì)計(jì)學(xué)1生物化學(xué)檢驗(yàn)機(jī)體中水和溶解在水里的各種物質(zhì)總稱為體液，約占體重的60%。主要由水、電解質(zhì)、蛋白質(zhì)和小分子有機(jī)物組成。水和電解質(zhì)是人體體液的主要組成成分，參與機(jī)體許多重要的生理和生化過(guò)程。電解質(zhì)：體液中能解離的無(wú)機(jī)物和有機(jī)物，無(wú)機(jī)物與部分以離子形式存在的有機(jī)物統(tǒng)稱為電解質(zhì)。葡萄糖、尿素等不能解離的有機(jī)物稱為非電解質(zhì)。電解質(zhì)包括H+、K+

、Na+

、Cl-、Ca2+

、P（HPO42-、H2PO4-）、Mg2+

、HCO3-

等。體液的概念體液含量及分布2025/1/3360%細(xì)胞內(nèi)液40%細(xì)胞外液20%血液5%組織液15%成人體液含量占2025/1/34進(jìn)出飲水1200ml/天食物水1000ml/天Na+代謝水300ml呼吸蒸發(fā)350ml/天皮膚蒸發(fā)500ml/天Na+糞便排出150ml/天尿1500ml/天Na+一、水平衡正常人每日水的攝入和排出量血漿與細(xì)胞間液血漿膠體滲透壓與靜水壓之差細(xì)胞間液與細(xì)胞內(nèi)液晶體滲透壓體液的交換體液分布—小結(jié)注：*以體重70Kg人體為例

**各部分體液中陽(yáng)離子電荷總數(shù)和陰離子電荷總數(shù)相等水*(L)Na+(mmol/L)K+(mmol/L)Cl-(mmol/L)HCO3-(mmol/L)總陽(yáng)離子(mmol/L)**總陰離子(mmol/L)**細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞間液血漿2810.53.515147142150451114103103027194155.5154194155.51541、細(xì)胞內(nèi)、外液的滲透壓平衡。2、體液中的電解質(zhì)可形成緩沖體系3、體液中的Na、K、Ca、Mg等均可影響神經(jīng)肌肉的興奮性二、電解質(zhì)平衡

電解質(zhì)的生理功能

正常成人鈉、氯的來(lái)源主要是食物中的NaCl，血清鈉參考范圍為135～145mmol/L，尿Na+

參考范圍為：130～260mmol/24h。氯也主要存在于細(xì)胞外液，血清中氯含量為96～108mmol/L。Na+和Cl-的排泄主要通過(guò)腎臟，少量由汗液排出。

多吃多排，少吃少排，不吃不排鈉氯的正常代謝主要通過(guò)細(xì)胞外液量和血漿鈉的濃度變化進(jìn)行調(diào)節(jié)細(xì)胞外液量↓NA+

↓：激活腎素-血管緊張素-醛固酮，促進(jìn)近曲小管重吸收鈉細(xì)胞外液量↑

NA+↑：心房和心室壓力增大，利鈉肽增多，集合管重吸收減弱，排泄增加

鈉平衡人體K+主要來(lái)自食物。其中98%存在于細(xì)胞內(nèi)液，僅有2%存在于細(xì)胞外液。血清K+為3.5

～

5.5mmol/L，細(xì)胞內(nèi)液中K+濃度為150mmol/L左右。K+的排泄主要通過(guò)腎臟隨尿排出，每日尿中排K+量約占排出總量的80%。通過(guò)糞便排出的K+約占總排出量的10%，僅有少量K+經(jīng)汗液排出。

“多吃多排，少吃少排，不吃也排”鉀的正常代謝

正常鉀代謝2025/1/311攝入(intake)：

食物吸收(absorption):

腸道分布(distribution)：

98%

細(xì)胞內(nèi)(ICF)

2%

細(xì)胞外(ECF)

serum[K+]3.5~5.5mmol/L2025/1/312排泄(excretion):

腎（urine80%～90％）

腸

(feces10％)

皮膚

(sweat)鉀平衡K+是細(xì)胞內(nèi)液的主要陽(yáng)離子，約為細(xì)胞外液的40倍——依賴于細(xì)胞膜上的Na+-K+ATP酶來(lái)維持兩者正常梯度，使細(xì)胞排鈉儲(chǔ)鉀當(dāng)缺氧、酸中毒等使細(xì)胞損傷甚至死亡時(shí)，鉀即從細(xì)胞內(nèi)移出細(xì)胞內(nèi)外平衡思考題溶血對(duì)血清K測(cè)定有影響嗎?細(xì)胞內(nèi)液占98％紅細(xì)胞內(nèi)為150mmol/L細(xì)胞外液占2%血清為4.0mmol/LK+氯平衡氯是細(xì)胞外液中主要陰離子通過(guò)膳食及食鹽攝入氯腎臟是氯的主要排出途徑氯在體內(nèi)的變化基本與鈉一致血清氯水平一般與碳酸氫鹽水平呈相反關(guān)系

第九章電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)第二節(jié)水和電解質(zhì)平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)項(xiàng)目與檢測(cè)方法

一、水平衡紊亂脫水、水過(guò)多、水中毒原因總體水的變化，或水分布有差異，水?dāng)z入和排出不相等，不能維持平衡水平衡紊亂水平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制1.水平衡的調(diào)節(jié)中樞下丘腦2.調(diào)節(jié)途徑通過(guò)口渴中樞、抗利尿激素

（antidiuretichormone,ADH）以及腎

三大環(huán)節(jié)完成調(diào)控

3.水?dāng)z入血漿晶體滲透壓升高、血管腎張素Ⅱ增多、生活習(xí)慣等刺激下丘腦的渴覺中樞，引起口渴而增加水?dāng)z入量；攝入量到一定程度后，渴飽滿中樞興奮，口渴感受消失4.水的排出主要依賴于ADH、醛固酮和腎臟等

由于水?dāng)z入過(guò)少和/或水丟失過(guò)多而引起細(xì)胞外液減少。

臨床上常見脫水原因①消化道丟失如嘔吐、腹瀉、消化道梗阻等②腎臟丟失如尿崩癥、腎小管疾病、糖尿病等③肺臟丟失如由于呼吸道、神經(jīng)系統(tǒng)疾病造成的呼吸加快、加深④皮膚丟失如高熱、劇烈運(yùn)動(dòng)大量出汗⑤燒傷等造成的創(chuàng)面滲出⑥各種原因造成的水?dāng)z入不足。（一）脫水根據(jù)血漿鈉濃度的變化分為高滲性、等滲性和低滲性失水三種（一）脫水（Dehydration）1.高滲性脫水（濃縮性高鈉血癥）2025/1/320進(jìn)水不足失水過(guò)多補(bǔ)給水或低滲溶液H2O丟失＞鈉丟失細(xì)胞外液呈高滲原因概念治療高滲性脫水的臨床表現(xiàn)2025/1/321輕度失水(體重的2-3%)：口發(fā)渴尿量少飲水多中度失水(體重的4-6%)：口渴重咽下難心率快皮膚干工效低重度失水(體重的7%以上)：躁譫幻脫水熱可昏迷休克現(xiàn)腎衰竭體重輕2.低滲性脫水（缺鈉性低鈉血癥）2025/1/322嘔吐、腹瀉、胃腸引流、大量出汗、大面積燒傷……只補(bǔ)水分，忽視鈉補(bǔ)充鈉丟失＞H2O丟失細(xì)胞外液呈低滲及時(shí)給予生理鹽水補(bǔ)充血容量，糾正低鈉和低氯的低滲狀態(tài)原因概念治療低滲性脫水以電解質(zhì)丟失為主原因見左圖表現(xiàn)（1）血漿滲透壓降低，水份由血液經(jīng)組織間液流向ICF（2）血容量明顯降低、尿鈉減少（3）血漿[Na+]＜130mmol/L

[Cl-]+[HCO3-]＜120mmol/L低滲性脫水的臨床表現(xiàn)2025/1/324輕度(血漿鈉130mmol/L左右）：乏、暈、尿鈉低中度(血漿鈉120mmol/L左右）：惡心吐、肌肉痛、手足麻、靜脈陷、血壓低、尿鈉無(wú)重度(血漿鈉110mmol/L左右）：休克木僵昏迷原因主要是細(xì)胞外液的丟失，丟失的電解質(zhì)和水基本平衡，血漿滲透壓仍維持在正常水平燒傷、失血及胃腸液的丟失等，各部分液體之間無(wú)明顯水的轉(zhuǎn)移血漿[Na+]

130～150mmol/L[Cl-]+[HCO3-]

120～140mmol/L細(xì)胞外液減少，血容量不足，血壓下降，外周血液循環(huán)障礙3.等滲性脫水2025/1/326生命從水中來(lái)，也能從水中去……水能載舟,也能覆舟水火無(wú)情大水沖了龍王廟水漫金山看來(lái)，水多了也是禍－－－（二）水過(guò)多和水中毒

27水過(guò)多（水腫）是水在體內(nèi)過(guò)多潴留的一種病理狀態(tài)。若過(guò)多的水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)水過(guò)多則稱為水中毒。

分類：按照體液晶體滲透壓的不同，水腫可分為高滲性（鹽中毒）、等滲性和低滲性（水中毒）水腫。水過(guò)多和水中毒的原因28ADH分泌失調(diào)（過(guò)多）——某些惡性腫瘤導(dǎo)致的異源性ADH分泌、肺部感染（肺組織合成和釋放ADH）和中樞神經(jīng)病變影響下丘腦-神經(jīng)垂體功能等。ADH代償性分泌增多——見于右心衰竭、縮窄性心包炎、肝硬化和腎病綜合征等。腎功能障礙引起水排出減少——見于急性腎衰竭少尿期、慢性腎衰竭、急性腎小球腎炎等腎小球?yàn)V過(guò)量減少而引起的排水困難，而攝入水分未加限制時(shí)。1．高滲性水腫29原因：高張鹽水或高張NaHCO3的大量輸入。表現(xiàn)：

血漿Na+濃度增高（＞150mmol/L）

血漿滲透壓增高

ICF的水份向ECF轉(zhuǎn)移

——引起細(xì)胞脫水﹑組織間液和血容量明顯增多，出現(xiàn)血壓增高﹑頸靜脈怒張、心臟負(fù)荷增加和四肢浮腫等癥狀。2．低滲性水腫30見于急性和慢性腎功能衰竭。ECF和血容量增加——

（1）血Na+被稀釋，出現(xiàn)稀釋性低鈉血癥（低于130mmol/L）。

（2）血漿滲透壓降低，使ECF的水分向ICF轉(zhuǎn)移，各部份滲透壓重新平衡，而容量均增大。

（3）尿量增多，尿鈉減少。嚴(yán)重者因腦細(xì)胞水腫致顱內(nèi)壓增高，而出現(xiàn)各種神經(jīng)精神癥狀，甚至驚厥、昏迷、死亡。

3．等滲性水腫31亦稱全身性水腫?？稍l(fā)于心臟、肝、腎等疾病。通過(guò)醛固酮和ADH使水、鈉排出減少，體內(nèi)水、鈉潴留，ECF增多，但滲透壓正常。臨床表現(xiàn)——主要為組織間液與血容量增多，血液被稀釋。水鈉代謝紊亂的分類低鈉血癥高鈉血癥高滲性脫水等滲性脫水脫水低滲性脫水等滲性水過(guò)多（水腫）水過(guò)多高滲性水過(guò)多（鹽中毒）低滲性水過(guò)多（水中毒）血漿滲透壓正常值280~310mmol/L<280mmol/L為低滲，>310mmol/L為高滲。水鈉代謝紊亂的特點(diǎn)第34頁(yè)第34頁(yè)低滲性脫水高滲性脫水等滲性脫水失Na+多于失水血Na+<130mmol/L血漿滲透壓<280mmol/L

細(xì)胞外液↓↓，細(xì)胞內(nèi)液正常，甚至↑無(wú)囗渴感失水體征明顯，易休克

無(wú)脫水熱尿相對(duì)密度↓，尿量↑(早期)或↓(晚期)，尿鈉↑(腎性失鈉）或↓(腎外失鈉）失Na+少于失水血Na+>150mmol/L血漿滲透壓>310mmol/L，細(xì)胞外液↓，細(xì)胞內(nèi)液↓↓囗渴神經(jīng)細(xì)胞脫水，高滲性昏迷

脫水熱尿相對(duì)密度↑尿量↓尿鈉↓(腎外失水)，尿相對(duì)密度↓尿量↑(腎性失水)水與Na+成比例丟失血Na+正常血漿滲透壓正常，細(xì)胞外液↓，細(xì)胞內(nèi)液↓

易轉(zhuǎn)為高滲性脫水或低滲性脫水

各種脫水的實(shí)驗(yàn)室和臨床表現(xiàn)二、體液鈉、鉀、氯檢測(cè)標(biāo)本要求血漿與血清鉀有什么差別溶血的影響脂血標(biāo)本對(duì)鈉測(cè)定的影響鈉、鉀測(cè)定方法原子吸收分光光度法（AAS）火焰光度法（FES）離子選擇電極法（ISE）分光光度法臨床實(shí)驗(yàn)室最常采用ISE測(cè)定法發(fā)射光譜法，被推薦為參考方法樣本用含有鋰或銫的溶液稀釋被丙烷氣霧化后燃燒通過(guò)各濾光片，被光檢測(cè)器接收Li+

或Cs+作為內(nèi)標(biāo)準(zhǔn)與Na+、K+比較最大不足是燃?xì)饨o實(shí)驗(yàn)室?guī)?lái)安全隱患火焰光度法間接法、直接法和多層膜干片法一般實(shí)驗(yàn)室都選擇間接法離子選擇電極法血清直接檢測(cè)更準(zhǔn)確成本高血清易形成clot血清稀釋后檢測(cè)自動(dòng)化程度高易維護(hù)可能會(huì)受某些自身免疫蛋白影響（因?yàn)橄♂專┲苯臃ㄩg接法ISE--檢測(cè)方法-間接法分光光度法兩類酶法，大環(huán)發(fā)色團(tuán)法酶法Na+測(cè)定Na+存在下,在420nm波長(zhǎng)可測(cè)定（ONPG）產(chǎn)物鄰-硝基

酚顏色產(chǎn)生速率K+測(cè)定K+會(huì)增強(qiáng)色氨酸酶活性，測(cè)定酶活性來(lái)判斷K+濃度膽紅素及溶血有影響，脂血標(biāo)本影響大不能測(cè)定氯測(cè)定臨床常用方法汞比色法、分光光度法、庫(kù)侖電量法及ISE法標(biāo)本要求可用血清、血漿、尿液、汗液等樣本Cl-在血清、血漿中相當(dāng)穩(wěn)定，溶血無(wú)干擾鈉測(cè)定的臨床意義Na+功能保持ECF容量、調(diào)節(jié)酸堿平衡、維持滲透壓和細(xì)胞生理功能鈉平衡紊亂常伴有水平衡紊亂ECFNa+<130mmol/L低鈉血癥ECFNa+>150mmol/L高鈉血癥低鈉血癥滲透壓不同分為等滲、低滲和高滲性低鈉血癥等滲性低鈉血癥假性：電解質(zhì)排斥效應(yīng)低滲性低鈉血癥（缺失性）和（稀釋性）缺失性低鈉血癥鈉丟失多于水丟失腎外丟失尿鈉（<10mmol/L）腎性丟失尿鈉（>20mmol/L）稀釋性低鈉血癥水過(guò)度潴留高滲性低鈉血癥其它溶質(zhì)（如糖）增加電解質(zhì)排斥效應(yīng)血漿中固體物質(zhì)部分（血脂和蛋白質(zhì)）約占總體的7%，而水相只占93%，電解質(zhì)均在水相中存在，因固體物質(zhì)改變，引起水相改變，使電解質(zhì)測(cè)定結(jié)果不真實(shí)的情況稱為電解質(zhì)排斥效應(yīng)高鈉血癥滲透壓不同分為濃縮性高鈉血癥潴留性高鈉血癥鉀測(cè)定的臨床意義生理功能參與細(xì)胞內(nèi)的正常代謝維持細(xì)胞體積、離子、滲透壓及酸堿平衡維持神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性維持心肌的正常功能影響血鉀濃度的因素鉀自細(xì)胞內(nèi)移出或進(jìn)入細(xì)胞ECF稀釋或濃縮鉀總量改變或細(xì)胞內(nèi)外比例改變觀察鉀平衡時(shí)，除血鉀外，還應(yīng)考慮什么因素

？鉀測(cè)定的注意事項(xiàng)（一）高鉀血癥（hyperkalemia）概念：血清鉀>5.5mmol/L原因：1）攝入過(guò)多：靜脈輸液2）排出障礙：急性腎衰時(shí)少尿或無(wú)尿3）細(xì)胞內(nèi)鉀移到細(xì)胞外:組織損傷、代酸后果：增加神經(jīng)肌肉的興奮性嚴(yán)重者心跳停止于舒張期原因：1）攝入不足2）排出增多：消化液丟失、腎上腺皮質(zhì)激素長(zhǎng)期使用3）細(xì)胞外鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi):Glu+Insulin\代堿4）血漿稀釋（二）低鉀血癥（hypokalemia）概念：血清鉀<3.5mmol/L后果：1）降低神經(jīng)肌肉的興奮性、改變細(xì)胞膜功能2）嚴(yán)重者心跳停止于收縮期酸堿平衡對(duì)K+的分布

當(dāng)細(xì)胞外液pH降低，出現(xiàn)酸中毒時(shí)，H+通過(guò)細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，機(jī)體為保持細(xì)胞內(nèi)、外液的電荷平衡，將部分K

+從細(xì)胞內(nèi)移出。同時(shí)細(xì)胞外液H+濃度的增加使腎小管泌H+作用增強(qiáng)，泌K+作用減弱，結(jié)果在酸中毒時(shí)可出現(xiàn)高血鉀。胰島素對(duì)K+的分布

胰島素對(duì)K+的分布有明顯的調(diào)節(jié)作用，它可以激活“鈉泵”，將K+攝入到細(xì)胞內(nèi)，這種作用有利于防止飯后大量K+的攝入所造成高血鉀狀態(tài)。臨床上對(duì)于高血鉀患者，也常用靜脈補(bǔ)充胰島素和葡萄糖，促進(jìn)血K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，從而使血K+降低。而胰島素分泌不足的病人，由于K+較難進(jìn)入細(xì)胞，致使患者對(duì)于鉀負(fù)荷的耐受性較差，容易出現(xiàn)高血鉀的癥狀。蛋白質(zhì)分解代謝對(duì)K+的分布

細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)代謝也影響K+的分布，特別是肌肉組織。蛋白質(zhì)合成代謝減弱時(shí)，血漿K+進(jìn)入細(xì)胞。蛋白質(zhì)分解代謝增強(qiáng)時(shí)，如燒傷、術(shù)后等，一部分K+就會(huì)從細(xì)胞內(nèi)釋出引起暫時(shí)性的高血鉀。氯測(cè)定的臨床意義氯是細(xì)胞外液中主要陰離子，血清濃度為96～108mmol/L機(jī)體通過(guò)膳食及食鹽的形式攝入氯和鈉。通常攝入體內(nèi)NaCl的量大于其需要量氯增高常見于高鈉血癥、高氯性代謝性酸中毒、生理鹽水注射腎臟是氯的主要排出途徑蛋白質(zhì)含量對(duì)氯有影響嗎？體液氯第九章電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)第三節(jié)血?dú)夥治雠c酸堿平衡紊亂的生物化學(xué)檢驗(yàn)項(xiàng)目與檢測(cè)方法55血?dú)猓貉褐械臍怏w，包括O2、CO2、N2及空氣中其它的氣體。主要是指參與物質(zhì)代謝和氣體交換有關(guān)的O2、CO2兩種氣體。血?dú)夥治觯和ㄟ^(guò)測(cè)定血液pH、PO2、PCO2和碳酸氫鹽（HCO3-）等幾項(xiàng)指標(biāo)，了解心肺的功能狀況，評(píng)價(jià)病人呼吸、氧化及酸堿平衡狀態(tài)。氧的運(yùn)輸HbO2占血液中總O2量的98.5%（化學(xué)方式）物理溶解在血漿的O2僅占1.5%（物理方式）血氧飽和度血液中HbO2的量與Hb總量（包括Hb和HbO2）之比氧的運(yùn)輸與氧解離曲線氧解離曲線（Oxygendissociationcurve）以血氧飽和度對(duì)PO2作圖所得的曲線。Hb的氧解離曲線呈S形，具有重要的生理意義P50P50血氧飽和度達(dá)到50%時(shí)相應(yīng)的PO2P50是衡量Hb對(duì)O2親和力大小的一個(gè)重要指標(biāo)氧的運(yùn)輸與氧解離曲線H+濃度和PCO2

Bohr效應(yīng)血液的H+濃度或PCO2增高時(shí)，Hb對(duì)O2的親和力降低，氧解離曲線右移；血液的H＋濃度或PCO2降低時(shí)，則Hb對(duì)O2的親和力增加，氧解離曲線左移影響氧解離曲線的主要因素溫度

溫度降低時(shí)，Hb與氧結(jié)合牢固，氧解離曲線左移；溫度升高時(shí)，曲線右移，釋放氧增加2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）的影響2，3-DPG與脫氧Hb結(jié)合，直接導(dǎo)致Hb構(gòu)象的變化，降低Hb對(duì)氧的親和力，促進(jìn)HbO2解離而釋放O2影響氧解離曲線的主要因素血液中CO2三種存在形式物理溶解（8.8%）：溶于水中形成H2CO3HCO3-（77%）：紅細(xì)胞內(nèi)碳酸酐酶（CA）作用下CO2與水結(jié)合成H2CO3,再解離成H+和HCO3-氨基甲酸血紅蛋白（HbNHCOOH）（13%～15%）

CO2的運(yùn)輸（1）肺部的PCO2<靜脈血PCO2,血漿中物理溶解的CO2首先向肺泡擴(kuò)散，紅細(xì)胞內(nèi)的CO2亦隨之向肺泡擴(kuò)散（2）肺泡PO2↑，O2迅速進(jìn)入血液與Hb結(jié)合而形成HbO2。釋放出H+與紅細(xì)胞內(nèi)的HCO3-結(jié)合成H2CO3，再經(jīng)碳酸酐酶作用分解為水和CO2，CO2以氣體形式通過(guò)血漿擴(kuò)散入肺泡而呼出CO2由肺呼出的變化過(guò)程（3）紅細(xì)胞內(nèi)HCO3-不斷的減少，血漿中HCO3-進(jìn)入紅細(xì)胞內(nèi)，使其負(fù)電荷相對(duì)增高，等量Cl-又從紅細(xì)胞轉(zhuǎn)入血漿，有利于CO2的呼出和O2的攝入（4）紅細(xì)胞中以HbNHCOOH形式運(yùn)輸?shù)腃O2也在肺中分解為HbNH2及CO2，CO2由肺呼出CO2由肺呼出的變化過(guò)程一、酸堿平衡的調(diào)節(jié)（一）酸堿概念：供H+者為酸，受H+者為堿。體液的酸堿平衡實(shí)質(zhì)上就是體液H+的平衡，血漿的酸堿度也就取決于血漿中的H+離子濃度。細(xì)胞外液適宜的酸堿度為pH7.35～7.45。這是一個(gè)變動(dòng)范圍較窄的弱堿性環(huán)境。生理情況下，維持體液酸堿度的相對(duì)穩(wěn)定性稱為酸堿平衡。體內(nèi)酸堿物質(zhì)主要由物質(zhì)分解代謝過(guò)程中產(chǎn)生（二）酸堿來(lái)源1）揮發(fā)酸/呼吸性H+

糖、脂肪、蛋白質(zhì)完全氧化后產(chǎn)生CO2，

CO2和水兩者結(jié)合形成碳酸，碳酸可釋放出H+

，也可以形成CO2，氣體從肺排出體外，所以稱為揮發(fā)酸。成人在安靜狀態(tài)下每天產(chǎn)生的CO2相當(dāng)于每天產(chǎn)H+15molCO2+H2OH2CO3H++HCO3－

1、酸的來(lái)源3)食物中直接獲得較少，包括酸性藥物通過(guò)腎由尿排出的酸性物質(zhì)稱為固定酸或非揮發(fā)酸，如蛋白質(zhì)氧化分解產(chǎn)生的磷酸、硫酸、糖酵解生成的乳酸、脂肪代謝產(chǎn)生的β-羥丁酸和乙酰乙酸等，上述酸性物質(zhì)離解產(chǎn)生的H+每天約為50~90mmol。2）固定酸/代謝性H+1）代謝產(chǎn)生AA脫氨基產(chǎn)NH3+

H+

NH4+

2）食物獲得蔬菜、瓜果中有機(jī)酸鹽類，如檸檬酸鹽、蘋果酸鹽和草酸鹽等，均可與H+起反應(yīng)，生成檸檬酸、蘋果酸和草酸。一般而言，在正常膳食情況下，體內(nèi)產(chǎn)生的酸性物質(zhì)遠(yuǎn)大于堿性物質(zhì)。此外，西方膳食結(jié)構(gòu)偏于酸性，東方膳食結(jié)構(gòu)則偏于堿性。2、堿的來(lái)源遠(yuǎn)低于酸性物質(zhì)（三）機(jī)體對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)盡管機(jī)體不斷生成和攝取酸、堿物質(zhì)，但血液pH值不會(huì)發(fā)生顯著性的變化，這是由于體液中的緩沖系統(tǒng)可以減輕pH的顯著變化以及肺和腎的一系列調(diào)節(jié)作用。

1、血液中緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用血液緩沖系統(tǒng)由弱酸及其相對(duì)應(yīng)的弱酸鹽組成，主要有：H2CO3

H++HCO3－

量大(1/2上)，且產(chǎn)物有出路H2PO4H++HPO4－

在腎排H+過(guò)程有作用HPrH++Pr－

運(yùn)輸CO2，緩沖血漿HHb

H++Hb－

緩沖紅細(xì)胞內(nèi)CO2

HHbO2H++HbO2－

緩沖紅細(xì)胞內(nèi)CO2

2、肺在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用

正常情況下，成人每分鐘約產(chǎn)生CO2200ml，在劇烈活動(dòng)、代謝亢進(jìn)時(shí)可增加十倍，但Pco2

卻始終保持在40mmHg左右，這是由于肺的作用，通過(guò)呼吸運(yùn)動(dòng)的頻率和幅度來(lái)調(diào)節(jié)血漿H2CO3的濃度。當(dāng)CO2↑，呼吸中樞受刺激(中樞化學(xué)感受器感受csf中H+)，呼吸加深加快，CO2排出↑，Pco2正常。反之亦然。3、腎臟在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用正常情況下，腎每天約排出H+50～100mmol，當(dāng)體內(nèi)產(chǎn)H+增多時(shí)，腎臟的排H+功能可增強(qiáng)十倍。主要是通過(guò)排出過(guò)多的酸或堿來(lái)調(diào)節(jié)血漿中的NaHCO3

正常膳食情況下，隨尿排出的固定酸較多，尿液pH值6.1左右,調(diào)節(jié)時(shí)降至4.4或升至8.2H2O

基本的離子交換機(jī)理細(xì)胞外液腎小管腔液腎小管上皮細(xì)胞CO2H2CO3

H+

HCO3－

Na+HCO3－Na+CA

H+Na+H2O酸血癥時(shí)，細(xì)胞外液H+↑,H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，細(xì)胞內(nèi)K+、Na+移出，因此酸血癥時(shí)通常存在高鉀血癥；反之，堿血癥時(shí)則相反。呼酸時(shí)，CO2產(chǎn)生↑，彌散入紅細(xì)胞，則紅細(xì)胞內(nèi)HCO3－↑，HCO3－

移出，Cl－移入。4、組織細(xì)胞對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)來(lái)源血漿緩沖肺調(diào)節(jié)腎調(diào)節(jié)細(xì)胞調(diào)節(jié)2025/1/374

機(jī)體維持酸堿平衡調(diào)節(jié)示意圖血液緩沖最敏感腎調(diào)節(jié)最慢但最持久取血前病人的準(zhǔn)備

讓病人處于安靜舒適狀況，穿刺時(shí)減少病人的緊張感和疼痛感，盡量使病人的呼吸穩(wěn)定，特別注意正在治療過(guò)程中病人的采血，吸氧及吸氧濃度對(duì)PO2有直接的影響，病人吸氧時(shí)采血，要記錄給氧濃度。二、血?dú)夥治鰳?biāo)本的采集標(biāo)本要求器材無(wú)菌、含肝素的專用動(dòng)脈采血器活塞或用1ml～5ml注射器，用肝素濕潤(rùn)抗凝劑量為0.05mg肝素/ml血

標(biāo)本處理讓血液盡可能少的與大氣接觸，血液暴露會(huì)降低CO2含量和PCO2，PH會(huì)升高。

采血完后，在30分鐘內(nèi)檢測(cè)，將標(biāo)本放冰浴中可穩(wěn)定1小

時(shí)。？標(biāo)本處理

樣本放置一段時(shí)間后的變化pO2

因?yàn)檠跞员幌膒CO2

因?yàn)槔^續(xù)有CO2生成cGlu

因?yàn)槠咸烟潜淮x掉cLac

由于糖酵解pH

起先由于pCO2的改變和糖酵解三、血?dú)夥治黾夹g(shù)

血?dú)夥治鰞x由電極測(cè)量室、液氣管路系統(tǒng)和電路系統(tǒng)等基本部分組成。電極測(cè)量室：血?dú)夥治雠c酸堿指標(biāo)測(cè)定是臨床急救和監(jiān)護(hù)病人的一組重要生化指標(biāo)，呼吸衰竭和酸堿平衡紊亂病人的診斷和治療起著關(guān)鍵的作用。利用電極法測(cè)定出血液氧分壓（PO2）、二氧化碳分壓（PCO2）和pH值三個(gè)主要項(xiàng)目，并由這三個(gè)指標(biāo)計(jì)算出其它酸堿平衡相關(guān)的診斷指標(biāo)，從而對(duì)病人體內(nèi)酸堿平衡、氣體交換及氧合作用做出全面的判斷四、血?dú)夥治鑫濉⑺釅A平衡的常用評(píng)價(jià)指標(biāo)血?dú)夥治龆嘤脛?dòng)脈血（橈、股動(dòng)脈）全血（凍干肝素抗凝）與環(huán)境氧隔絕專門的血?dú)夥治鰞x盡快測(cè)定（一）酸堿度（pH值）概念：血液的酸堿度用pH表示，pH=－log[H+]cHCO3-/cPCO2在血漿中的濃度比是:

24/1.2=20/1任何原因引起其中之一濃度改變,都將伴隨pH值的改變。分子代表腎成分，分母代表呼吸成分pH=6.1+logcHCO3-0.03*cPCO2=7.4pH值2025/1/383正常值:7.35-7.45意義:pH﹥7.45失代償性堿中毒pH﹤7.35失代償性酸中毒pH正常7.357.45酸中毒6.8堿中毒7.8deathdeathpH16nmol/L40160【H+】正常代償性混合型2025/1/384(二)動(dòng)脈血CO2分壓(PaCO2）物理溶解的CO2正常值35～45mmHg,平均40mmHg意義反映呼吸性因素>45mmHg:

CO2潴留

原發(fā)性呼酸繼發(fā)性代堿代償期<35mmHg:

CO2不足

原發(fā)性呼堿繼發(fā)性代酸代償期2025/1/385（三）動(dòng)脈血O2分壓(PO2）物理溶解的O2正常值75～100mmHg意義反映缺氧程度及呼吸功能<55mmHg:呼吸功能衰竭

<30mmHg:生命危險(xiǎn)

>100mmHg:輸O2過(guò)度治療

2025/1/386（四）氧飽和度（SO2）氧合血紅蛋白占全部Hb的百分比SO2=HbO2×100%/（Hb＋HbO2）

正常值95%~98%意義反映體內(nèi)有無(wú)缺O(jiān)2的情況<90%:呼吸功能衰竭

<80%：嚴(yán)重缺氧

2025/1/387（五）實(shí)際碳酸氫鹽與標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB)

標(biāo)準(zhǔn)條件（37℃，Hb氧飽和度為100％，PaCO2為40mmHg的氣體平衡）動(dòng)脈血漿

[HCO3]

－基本排除呼吸性因素影響,反映代謝性

因素意義定義實(shí)際動(dòng)脈血漿

[HCO3]

－AB:未排除PCO2因素，受呼吸+代謝

影響實(shí)際碳酸氫鹽(AB)定義意義代酸，代償后的呼堿↑代堿，代償后的呼酸↓2025/1/388AB＞SBCO2蓄積AB＜SBCO2排出過(guò)多AB=SB正常參考值：22-27mmol/L2025/1/389AB=SB＜正常代酸未代償AB=SB＞正常代堿未代償AB=SB=正常正常AB↓,SB↓代償型酸中毒2025/1/390（六）緩沖堿（bufferbase，BB）

全血中一切具有緩沖作用的陰離子總和主要為HCO3-和Hb，血漿蛋白正常值：45-54mmol/L

↓代酸或呼堿↑代堿或呼酸2025/1/391正常值：-3~3mmol/L

（七）堿剩余（baseexcess，BE）標(biāo)準(zhǔn)條件下(PaCO2為40mmHg，體溫為37℃，Hb的氧飽和度為100％)，用酸或堿滴定1L全血標(biāo)本至pH7.40時(shí)所需的酸或堿的量(mmol／L)。

代堿時(shí)，正值增加；代酸時(shí)，負(fù)值增加代謝性（八）陰離子隙（aniongap，AG）92陰離子隙：血清中未測(cè)定陰離子總數(shù)和未測(cè)定陽(yáng)離子總數(shù)之差。

血清中陽(yáng)離子：可測(cè)陽(yáng)離子（MC）；未測(cè)陽(yáng)離子（UC）。

血清中陰離子：可測(cè)陰離子（MA）；未測(cè)陰離子（UA）。

MC+UC=MA+UA→MC－MA=UA－UC

AG（mmol/L）=Na+－[Cl-+HCO3-]2025/1/393Na+

Cl－HCO3

－AG正常值8~16mmol/L意義AG↑—有機(jī)酸↑代酸AG=UA－UCAG=Na+－(HCO3-+Cl-)2025/1/394Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAGAG增大

型代酸HCO3-2025/1/395Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAGAG正常

型代酸HCO3-是指肺泡氣氧分壓與動(dòng)脈血氧分壓之間的差值，是判斷肺換氣功能的一個(gè)指標(biāo)。計(jì)算公式：A-aDO2=PAO2-PO2=FiO2*(BP-47*PCO2)-PO2參考范圍兒童期為5mmHg（0.66kPa）；青年期為8mmHg（1.06kPa）；60以上人群為24mmHg（3.2kPa）A-aDO2升高表明存在肺換氣障礙（九）肺泡-動(dòng)脈氧分壓差血漿中各種形式的CO2的總含量。其中大部分（77.8%）是HCO3-結(jié)合形式，少量是物理溶解的CO2（8.8%），還有極少量以碳酸、蛋白氨基甲酸酯及CO32-等形式存在（十）二氧化碳總量二氧化碳總量

TCO2是反映代謝性酸堿中毒的指標(biāo)之一動(dòng)脈血TCO2的變化受呼吸及代謝兩方面因素的影響，但主要是代謝因素的影響TCO2(mmol/L)=[HCO3-](mmol/L)+PCO2(mmHg)×0.03參考范圍23～28mmol/L支配生物膜兩側(cè)水穿過(guò)膜，使其達(dá)到平衡的壓力溶液的滲透壓與溶解在其中帶電荷或不帶電荷的顆粒數(shù)成比例。溶質(zhì)顆粒的濃度與溶液的滲透摩爾濃度相同。滲透壓的測(cè)定通常是用冰點(diǎn)滲透壓儀，也可以通過(guò)以下公式計(jì)算：mOsm/kg（水）=1.86(Na+[mmol/L])+葡萄糖[mmol/L]+尿素[mmol/L]+9（十一）滲透壓參考范圍血漿滲透壓參考值為275～300mOsm/kg（水）臨床意義根據(jù)血漿滲透壓的變化，結(jié)合患者的病史和臨床資料，可判斷患者是否有電解質(zhì)及水平衡紊亂，并能分析其紊亂的性質(zhì)滲透壓六酸堿平衡紊亂

酸堿平衡的調(diào)節(jié)101酸堿平衡：機(jī)體通過(guò)酸堿平衡調(diào)節(jié)機(jī)制調(diào)節(jié)體內(nèi)酸堿物質(zhì)含量及其比例，維持血液pH7.35～7.45的過(guò)程。酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制：

A.血液緩沖系統(tǒng)：最為敏感和迅速，H2CO3

和HCO3-是最重要的緩沖物質(zhì)，正常時(shí)HCO3-/H2CO3比值為20/1。102B.肺：一般在10～30min發(fā)揮調(diào)節(jié)作用，通過(guò)呼出CO2的多少控制H2CO3的濃度；C.腎臟：開始調(diào)節(jié)最慢，多在數(shù)小時(shí)以后，但作用時(shí)間最強(qiáng)最長(zhǎng)，幾乎是非揮發(fā)性酸和堿性物質(zhì)排出的唯一途徑，主要通過(guò)重吸收和排出，調(diào)節(jié)HCO3-的濃度；

D.離子交換：一般在2～4h之后。原始概念1031.酸堿平衡紊亂：體內(nèi)酸性或堿性物質(zhì)過(guò)多，或者肺和腎功能障礙使調(diào)節(jié)酸堿平衡的功能障礙，使血漿中[HCO3-]、[H2CO3]的濃度及其比值的變化超出正常范圍。2.酸血癥或酸中毒（acidosis）：

HCO3-/H2CO3<20/1，血漿pH＜7.35。3.堿血癥或堿中毒(alkalosis)：

HCO3-/H2CO3>20/1，血漿pH＞7.45。原始概念

1044.代謝性酸中毒（metabolicacidosis,代酸）：

原發(fā)性血漿HCO3-濃度下降。5.代謝性堿中毒（metabolicalkalosis,代堿）：原發(fā)性HCO3-增多。6.呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis,呼酸）：原發(fā)性PCO2增多。7.呼吸性堿中毒（respiratoryalkalosis,呼堿）：原發(fā)性PCO2減少。原始概念1058.代償性酸中毒或代償性堿中毒：經(jīng)過(guò)代償作用，HCO3-/H2CO3比值恢復(fù)在20/1，血液pH維持在7.35～7.45之間。9.失代償性酸中毒或失代償性堿中毒：病情嚴(yán)重超出了機(jī)體調(diào)節(jié)的限度，不能使HCO3-/H2CO3

比值恢復(fù)到正常范圍，pH的變化超出參考范圍。（一）單純性酸堿平衡紊亂106四種：代謝性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性酸中毒及呼吸性堿中毒。主要生化指標(biāo)變化的共同特征：pH值與酸或堿中毒一致，PCO2和[HCO3-]呈同向變化，原發(fā)指標(biāo)改變更明顯。1．代謝性酸中毒

107

原發(fā)性[HCO3-]降低，血液pH有下降趨勢(shì)。病因：

①固定酸的產(chǎn)生或攝入增加，如糖尿病酮癥酸中毒，乳酸酸中毒，缺氧、休克，攝入過(guò)多的酸性物質(zhì)或藥物等；AG的變化？②酸性產(chǎn)物排泌減少，如腎衰、醛固酮缺乏等；③HCO3-丟失過(guò)多，如腎小管酸中毒、十二指腸液丟失等，AG的變化？1．代謝性酸中毒108

相關(guān)指標(biāo)變化：

①血液pH可正常（完全代償）或降低（代償不全）；②[HCO3-]原發(fā)性下降；③PCO2代償性下降；④血清K+（由細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外）增高，當(dāng)固定酸增多時(shí)，AG增高；如HCO3-丟失過(guò)多時(shí)，AG正常，[K+]下降（由于K+

的丟失）而[Cl-]增高。2025/1/3109機(jī)體的代償調(diào)節(jié)

(Compensation)1.血漿的緩沖：H++HCO3-

H2CO32.呼吸調(diào)節(jié)：[H＋]

肺通氣量

CO2排出

2025/1/3110細(xì)胞外液腎小管腔[H＋]

H＋+Pr-→HPr血[K＋]

K＋H＋

Na＋交換

K＋

Na＋交換

3.細(xì)胞內(nèi)緩沖(intracellularbuffering)2025/1/31114.腎的代償泌H＋

泌氨

重吸收HCO3-

尿呈酸性(renalcompensation)2025/1/3112

機(jī)體對(duì)代謝性酸中毒的代償反應(yīng)細(xì)胞外緩沖即刻反應(yīng)中和H+PaCO2

細(xì)胞內(nèi)緩沖腎代償胞外H+與細(xì)胞內(nèi)K+交換排H+↑

保堿幾分鐘2~4小時(shí)3~5天代酸呼吸代償指標(biāo)變化病生基礎(chǔ)2025/1/3113pHPaCO2SBABBBBE？[HCO3-]原發(fā)性減少H2CO3繼發(fā)性減少[HCO3-]/[H2CO3]比值＜20/1pHor=20/1pHnor↓2．代謝性堿中毒114原發(fā)性[HCO3-]升高，血液pH有升高趨勢(shì)。病因：①酸性物質(zhì)大量丟失，如嘔吐造成胃液的大量丟失。②堿攝入過(guò)多，如治療潰瘍病時(shí)堿性藥物服用過(guò)多。③胃液丟失，造成Cl-大量丟失，導(dǎo)致腎近曲小管對(duì)HCO3-重吸收增加；排鉀性利尿劑造成低氯性堿中毒。④低鉀患者由于腎排H+保Na+保K+加強(qiáng)，使NaHCO3重吸收增多。⑤原發(fā)性醛固酮增多癥等，醛固酮可促進(jìn)H+-Na+交換。2．代謝性堿中毒115相關(guān)指標(biāo)變化：

①血液pH可正常（完全代償）或升高（代償不全）；

②[HCO3-]原發(fā)性升高；

③PCO2代償性上升。2025/1/3116實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)

pHPaCO2SBABBBBE？[HCO3-]原發(fā)性增高H2CO3繼發(fā)性增高[HCO3-]/[H2CO3]比值＞20/1,pH↑or=20/1,pHnor3．呼吸性酸中毒117原發(fā)性PCO2增高（高碳酸血癥），血液pH有下降趨勢(shì)。病因：①呼吸中樞抑制，如中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）藥物損傷（麻醉藥和巴比妥類藥等）、CNS創(chuàng)傷、CNS腫瘤或CNS感染等；②肺和胸廓疾病，如異物阻塞、氣胸、腫瘤壓迫、慢性梗阻性肺病、肺纖維化、哮喘（嚴(yán)重）、肺部感染、呼吸窘迫綜合征、腹部膨脹等。3．呼吸性酸中毒118

相關(guān)指標(biāo)變化：

①血液pH可正常（完全代償）或下降（代償不全）；②血漿PCO2原發(fā)性升高；③HCO3-濃度代償性升高。指標(biāo)變化2025/1/3119pHPaCO2SBABBBBE？[HCO3-]繼發(fā)性增高H2CO3原發(fā)性增高[HCO3-]/[H2CO3]比值＜20/1pHor=20/1pHNor↓4．呼吸性堿中毒120原發(fā)性PCO2下降，血液pH有升高趨勢(shì)。病因：①非肺部性因素刺激呼吸中樞致呼吸過(guò)度，如代謝性腦病、CNS感染、腦血管意外、顱內(nèi)手術(shù)、缺氧、甲狀腺功能亢進(jìn)、精神緊張、水楊酸中毒等。②肺部功能紊亂致呼吸過(guò)度，如肺炎、哮喘、肺栓塞等；③其他，如呼吸設(shè)備引起通氣過(guò)度、癔病等。4．呼吸性堿中毒121相關(guān)指標(biāo)變化：

①血液pH可正常（完全代償）或升高（代償不全）；②PCO2原發(fā)性下降；③HCO3-濃度代償性下降；④[Cl-]增高，[K+]輕度降低。指標(biāo)變化2025/1/3122pHPaCO2SBABBBBE？[HCO3-]繼發(fā)性減少H2CO3原發(fā)性減少[HCO3-]/[H2CO3]比值＞20/1，pH↑or=20/1,pHNor單純性酸堿平衡紊亂特征紊亂類型概念機(jī)制代償代謝性酸中毒由于血漿[HCO3-]原發(fā)性降低導(dǎo)致血漿pH有下降的趨勢(shì)固定酸生成↑、HCO3-降低↓（丟失↑）各機(jī)制都起作用，尤其是肺和腎代謝性堿中毒由于血漿[HCO3-]原發(fā)性升高導(dǎo)致血漿pH有升高的趨勢(shì)血HCO3-↑(H+丟失,HCO3-過(guò)量負(fù)荷)各機(jī)制都起作用，尤其是肺和腎呼吸性酸中毒由于血漿PCO2原發(fā)性升高導(dǎo)致血漿pH有降低的趨勢(shì)血漿[H2CO3]↑（CO2排出減少）急性紊亂時(shí)細(xì)胞內(nèi)外離子交換為主；慢性紊亂時(shí)以腎調(diào)節(jié)為主呼吸性堿中毒由于血漿PCO2原發(fā)性降低導(dǎo)致血漿pH有升高的趨勢(shì)血漿[H2CO3]↓（通氣過(guò)度）急性紊亂時(shí)細(xì)胞內(nèi)外離子交換為主；慢性紊亂時(shí)以腎調(diào)節(jié)為主

2025/1/3124各型酸堿平衡紊亂指標(biāo)的變化代酸呼酸急性慢性代堿呼堿急性慢性PaCO2pHABSBBE小結(jié)(二）混合性酸堿平衡紊亂的判斷

根據(jù)代償調(diào)節(jié)的方向性分析①PaCO2和[HCO3-]變化方向相反：（加重型）

升高/降低：呼酸+代酸

降低/升高：呼堿+代堿②PaCO2和[HCO3-]變化方向相同：（相反型）升高/升高：呼酸+代堿降低/降低：呼堿+代酸升高/降低：代堿+代酸第126頁(yè)(三)三重性酸堿平衡紊亂的基本判斷思路①根據(jù)血漿pH和PaCO2的變化判斷是否存在呼吸性酸堿平衡紊亂及其類型；②根據(jù)AG是否升高判斷是否有代謝性酸中毒存在類型：1呼酸+代酸+代堿2呼堿+代酸+代堿2025/1/3127混合型酸堿平衡紊亂的判斷方法兩規(guī)律、三推論2025/1/3128二規(guī)律、三推論規(guī)律1：HCO3-、PaCO2代償?shù)耐蛐院蜆O限性

同向性：機(jī)體通過(guò)緩沖系統(tǒng)、呼吸和腎調(diào)節(jié)以維持血液和組織液pH于7.4±0.05（HCO3-/αPaCO2=20/1）的生理目標(biāo)極限性：HCO3-原發(fā)變化，PaCO2繼發(fā)代償極限為10-55mmHg；PaCO2原發(fā)變化，HCO3-繼發(fā)代償極限為12～45mmol/L。推論1：HCO3-/PaCO2相反變化必有混合性酸堿失衡推論2：超出代償極限必有混合性酸堿失衡，或HCO3-/PaCO2明顯異常而PH正常常有混合性酸堿失衡

2025/1/3129規(guī)律2：原發(fā)失衡的變化>代償變化推論3：原發(fā)失衡的變化決定PH偏向例1：血?dú)鈖H7.32，PaCO2

30mmHg，HCO3-15mMol/L。判斷原發(fā)失衡因素例2：血?dú)鈖H7.46，PaCO229mmHg，HCO3-19mMol/L。判斷原發(fā)失衡因素2025/1/3130例1：分析：PaCO2≤40mmHg（30mmHg）提示可能為呼吸性堿中毒；而HCO3-≤24mmol/L（15mmol/L）提示可能為代謝性酸中毒。根據(jù)原發(fā)失衡的變化>代償變化規(guī)律所決定的原發(fā)失衡變化決定pH偏向的推論，pH≤7.4（7.32偏酸），故代謝性酸中毒是原發(fā)失衡，而PaCO2的降低為繼發(fā)性代償。2025/1/3131例2：分析：PaCO2≤40mmHg（29mmHg）提示可能為呼吸性堿中毒；而HCO3-≤24mmol/L（19mmol/L）提示可能為代謝性酸中毒。根據(jù)原發(fā)失衡的變化>代償變化規(guī)律所決定的原發(fā)失衡的變化決定pH偏向推論，pH≥7.4（7.46偏堿），故呼吸堿中毒是原發(fā)失衡，而HCO3-的降低為繼發(fā)性代償。第132頁(yè)確定原發(fā)因素；用相應(yīng)測(cè)定值計(jì)算代償預(yù)期；如果在預(yù)期范圍內(nèi)，考慮單純性酸堿平衡紊亂；如果超過(guò)預(yù)期范圍，考慮混合性酸堿平衡紊亂。紊亂類型原發(fā)變化代償變化代償時(shí)限代償預(yù)期值計(jì)算公式代償極限代酸[HCO3-]↓PCO2↓12～24hPCO2=40-（24-[HCO3-]）×1.2±210mmHg代堿[HCO3-]↑PCO2↑3～5日PCO2=40+（[HCO3