藥物治療學(xué)論文

藥物治療學(xué)論文一、冠心病的藥物治療方案分析病例摘要：1、病因：近5天來因情緒激動，心前區(qū)悶痛癥狀發(fā)作頻繁，每日2～3次，向兩側(cè)肩膀，背部放射，含服硝酸甘油后持續(xù)20分鐘至2小時(shí)不等。2、現(xiàn)病史：緣于10年前無明顯誘因出現(xiàn)胸痛，為心前區(qū)悶痛，無放射，無汗出，無惡心，嘔吐等，持續(xù)5分鐘后可自行緩解，未予重視。此后十余年間上述癥狀間斷發(fā)作，性質(zhì)，部位同前。自述與一年前在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院進(jìn)行治療，具體用藥不詳，后未經(jīng)正規(guī)治療。高血壓病史10年，最高達(dá)180／100mmHg，未規(guī)律服藥治療，2型糖尿病10余年，平素皮下注射胰島素治療。3、體格檢查：T37,5℃P95次／分R18次BP14080mmHg.神清，雙肺呼吸音清，雙肺未聞及干濕羅音，心率95次∕分，律奇，一心音低頓，各瓣膜區(qū)未聞及雜音，腹軟，雙下肢無水腫。4、輔助檢查：血生化：TG1.92mmol／L血常規(guī);WBC10.3×10∕L心肌酶，尿，便常規(guī)，胸片，心臟彩超未見明顯異常。5、入院診斷:成可逆性復(fù)合物，使ATIII發(fā)生構(gòu)型的改變，更充分的暴露出其活性中心，ATIII則以精氨酸殘基迅速與絲氨酸蛋白酶活性中心的絲氨酸殘基結(jié)合，從而加速ATIII對凝血因子IIa,IXa,Xa,XIa和XIIa等的滅火，肝素可加速此過程達(dá)1000倍以上。生物利用度高，半衰期長。引起的出血并發(fā)癥少，一般無需監(jiān)測抗凝活性。3、抗心絞痛與抗動脈粥樣硬化：（1）β-受體阻滯藥（琥珀酸美托洛爾），可以恢復(fù)對正性肌力的敏感性，抑制RAS和血管加壓素的作用，減輕心臟前后負(fù)荷，減輕心率，以降低心肌耗氧量，改善心肌供血，把那個(gè)有利于心室充盈。強(qiáng)調(diào)要早用改制劑，越早應(yīng)用越好，并且不再常規(guī)應(yīng)用靜脈制劑。但有心力衰竭體征，有低心排狀態(tài)證據(jù)，發(fā)生心源性休克的風(fēng)險(xiǎn)增加，以及其他應(yīng)用受體阻滯劑的相對禁忌癥者除外。（2）鈣通道阻滯劑（鹽酸地爾硫卓）抑制鈣離子內(nèi)流，降低心肌耗氧量，增加心肌供血和保護(hù)缺血心肌，防治高血壓對心臟的損害。（3）控制血脂：（阿托伐他?。镠MG-CoA還原酶選擇性抑制劑，通過抑制HMG-CoA還原酶和膽固醇在肝臟的生物合成而降低血漿膽固醇和脂蛋白水平，并能通過增加肝細(xì)胞表面低密度脂蛋白（LDL）受體數(shù)目而增加LDL的攝取和分解代謝，本品可被較好地耐受。不良反應(yīng)及防治對策：不良反應(yīng)多為輕度和一過性，最常見的是便秘、腹脹、消化不良和腹痛，活動性肝病或原因不明的轉(zhuǎn)氨酶持續(xù)升高患者及對本品的任何成分過敏者、孕婦和哺乳期婦女禁用。使用本品治療前、治療6周及12周或增加藥物劑量后進(jìn)行肝功能檢測，并在以后定期測定肝功能，治療過程中出現(xiàn)彌漫性肌痛、肌肉觸痛或無力，特別是伴有全身不適或發(fā)熱時(shí)，或/和肌酸磷酸激酶（CPK）水平明顯升高，應(yīng)考慮肌病的可能性。如為肌病，應(yīng)停止本品的治療。使用前，應(yīng)通過適當(dāng)飲食、運(yùn)動和減輕肥胖的體重等方法控制高膽固醇血癥，并治療其他原發(fā)疾病。本品過量無特殊治療。一旦發(fā)生過量，應(yīng)予以對癥及相應(yīng)7的支持療法，血液透極不能顯著增加其清除。開始治療和/或增加劑量后2～4周應(yīng)監(jiān)測血脂水平，并據(jù)此對劑量進(jìn)行相應(yīng)的調(diào)整。二、糖尿病的藥物治療方案分析姓名：楊娟莉單位：隴西縣第一人民醫(yī)院病例摘要1、病因：反復(fù)胸悶、氣短、心悸2、現(xiàn)病史：患者自訴2年前，上樓梯時(shí)出現(xiàn)胸悶，氣短，心悸，未予重視，多以勞累時(shí)為甚，無明顯胸痛，經(jīng)休息后緩解，在附近診所就診，曾長期服用阿司匹林片等藥物治療，仍反復(fù)發(fā)作，近1周來感覺上述癥狀明顯加重，發(fā)作次數(shù)明顯增多，夜間平臥睡眠時(shí)常因氣短憋醒而被迫坐起，為進(jìn)一步診治，來我院就診，門診以“胸悶查因”收住。近一周來睡眠一般，飲食差，大小便無異常。既往有高血壓病史5年，否認(rèn)糖尿病病史。無煙酒嗜好，家庭史無特殊3、體格檢查：T37℃P90次/分R21次/分BP165/90mmHg。慢性病容，神志清楚，頸軟，雙側(cè)頸靜脈怒張，氣管居中，喘息?？诖桨l(fā)紺，淺表淋巴結(jié)未及腫大，鞏膜無黃染。心界向左擴(kuò)大，心率102次/分。心律不齊，呈房產(chǎn)律，二尖瓣聽診區(qū)可聞及舒張期雜音，未聞及心包摩擦音。腹部平坦，腹式呼吸存在。未見腹壁靜脈曲張，未見腸型及蠕動波，腹軟，全腹無壓痛，雙下肢輕度凹陷性水腫。4、輔助檢查：心電圖：房顫，不完全性左束支傳導(dǎo)阻滯，下壁缺血性改變。心臟彩超圖：全心擴(kuò)大，心臟收縮功能正常，舒張功能減低，彩色血流示：二尖瓣返流（中度），三尖瓣返流（中度），主動脈瓣返流（重度），肺動脈高壓（中度）。5、入院診斷：高血壓病2級極高危高血壓心臟心臟擴(kuò)大心功能IV級心律失常房顫二、藥物治療方案：（1）、控制性氧療（2）、改善微循環(huán)（中藥制劑活血化瘀）（3）、降血壓（4）、抗血小板凝集（5）、利尿劑使用（6）、改善心肌供血給藥途徑及用量：單硝酸異山梨酯注射液20mg8-15d/min,ivgttqd;苦碟子注射液40mlivgttqd阿司匹林片0.1gpoqd依那普利片10mgpobid倍他樂克片25mgpobid雙氫克尿噻片25mgpoqd螺內(nèi)酯片20mgpoqd分析討論：藥物作用及機(jī)理：養(yǎng)料可以改善低氧血癥的水平，在臨床上常規(guī)應(yīng)用，因不屬于藥物治療，在此不作討論?？嗟幼⑸湟海阂愿纳莆⒀h(huán)，消心痛注射液以擴(kuò)張血管，以降低心臟前后負(fù)荷，減輕心臟負(fù)擔(dān)。單硝酸異山梨酯：是硝酸異山梨酯的主要代謝產(chǎn)物，屬新一代長效硝酸酯類抗心絞痛藥，作用機(jī)制與硝酸甘油相同，但作用時(shí)間較長。通過釋放一氧化氮（NO)刺激鳥甘酸環(huán)化酶，使環(huán)一磷酸鳥苷（cGMP)增加、血管擴(kuò)張。其作用特點(diǎn)如下：（1）主要擴(kuò)張周圍靜脈，使血液貯集于外周，減少回心血量，降低左心室舒張末壓和舒張期冠脈血流阻力。（2）擴(kuò)張周圍小動脈，使外周阻力和血壓下降，減少心肌耗氧量。（3）擴(kuò)張冠狀小動脈，使新機(jī)缺血去血流重新分布，緩解心絞痛。其擴(kuò)張動、靜脈血管的作用可減輕心臟前、后負(fù)荷而用于抗心力衰竭。阿司匹林片：抗血小板藥，本藥可使血小板的環(huán)氧合酶乙?；?，減少血栓素A2（TXA2)的生成，對TXA2誘導(dǎo)的血小板聚集產(chǎn)生不可逆的抑制作用；對ADP或腎上腺素誘導(dǎo)的II相聚集也有抑制作用；并可抑制血小板聚集和釋放反應(yīng)及自發(fā)性聚集，減少血栓形成。本藥低劑量已成為50歲及以上人群心肌梗死的一級預(yù)防用藥。倍他樂克片：以改善心肌供血，降低心律，延緩心肌重構(gòu)，本藥為選擇性?1-腎上腺素受體阻斷藥，阻斷心臟?1受體而降低心排血量、阻斷中樞?受體而降低外周交感神經(jīng)活性、抑制腎素釋放、減少去甲腎上腺素釋放以及促進(jìn)前列環(huán)生成等作用有關(guān)。其還通過阻滯?受體，使心肌收縮力下降、收縮速度以及傳導(dǎo)速度減慢，從而降低心肌氧耗、增加患者的運(yùn)動耐量。另外，本藥可通過阻止兒茶酚胺對竇房結(jié)、心房起搏點(diǎn)及浦肯野纖維4期自發(fā)除極，減慢房室結(jié)及浦肯野纖維的傳導(dǎo)速度，臨床科用于心律失常。依那普利片：以降血壓，改善心臟重構(gòu)，本藥為血管緊張轉(zhuǎn)換酶（ACE）抑制藥，能競爭性抑制ACE。ACE可將無活性的血管緊張素I轉(zhuǎn)化為血管緊張素II，減少血管緊張素II的生成，從而抑制血管收縮，并減少醛固酮的分泌。還能抑制激肽酶II，使激肽積聚，以及增加前列腺素及其代謝產(chǎn)物生成，促使血管擴(kuò)張，血壓下降。此外，本藥也可直接用于周圍血管，降低血管阻力，使腎血流量增加，但不影響腎小球過濾。本藥能同時(shí)擴(kuò)張動脈與靜脈，降低周圍血管阻力（后負(fù)荷）和肺毛細(xì)血管楔壓（前負(fù)荷），因而能改善心排血量，提高運(yùn)動耐量，從而改善心力衰竭。雙氫克尿噻片：以利尿，本藥為噻嗪類利尿藥，表現(xiàn)在本藥主要抑制遠(yuǎn)曲小管前段和近曲小管（作用較輕）對氯化鈉的重吸收，從而增加遠(yuǎn)曲小管和集合管的Na+-K+交換，使K+分泌增多。其對近曲小管的作用可能與抑制碳酸酐酶的活性有關(guān)。本藥還能抑制磷酸二酯酶活性，減少腎小管對脂肪酸的攝取和線粒體氧耗，從而抑制腎小管對Na+、Cl-的主動重吸收。初利尿排鈉作用外，本藥可能還有腎外作用機(jī)制參與降壓，可能是增加胃腸道對Na+的排泄。螺內(nèi)酯片：以保鉀排鈉，抗心肌纖維化，延緩心臟重構(gòu)，本藥為低效利尿片，結(jié)構(gòu)與醛固酮相似，為醛固酮的競爭性抑制劑。作用于遠(yuǎn)曲小管和集合管的皮質(zhì)段部位，阻斷Na+-K+和Na+-H+交換，使Na+、Cl-和水排泄增多，K+、Mg2+和H+排泄減少，但對Ca2+和P3+的作用不定。由于本藥僅作用于遠(yuǎn)曲小管和集合管，對腎小管其他各段無作用，故利尿作用較弱。其主要作用拮抗醛固酮，以抑制心肌纖維化進(jìn)程，改善心室重構(gòu)，與雙氫克尿噻伍用以減少電解質(zhì)紊亂。不良反應(yīng)及防治對策：最常見的不良反應(yīng)為胃腸道反應(yīng)，抗風(fēng)濕劑量阿司匹林可刺激延髓催吐化學(xué)感受區(qū)，出現(xiàn)惡心、嘔吐、上腹部不適或疼痛等癥狀。長期或大劑量服用，由于胃的生理性前列腺素合成受到抑制，透過胃黏膜上皮脂蛋白膜層，破壞脂蛋白膜的保護(hù)作用，出現(xiàn)胃酸過多，胃黏膜生成減少和糜爛，胃肌肉張力減低，加重潰瘍的程度，使胃黏液減少?？梢鹞秆住⑽笣兊取Ｌ禺愺w質(zhì)者服用此藥后可引起皮疹、血管神經(jīng)性水腫及哮喘等過敏反應(yīng)，其發(fā)生率約為0.2％，表現(xiàn)為哮喘、蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫或休克，多為易感者，服藥后出現(xiàn)呼吸困難，嚴(yán)重者可致過敏性休克、死亡，稱為阿司匹林哮喘。有的是阿司匹林過敏、哮喘和鼻息肉三聯(lián)針，往往與遺傳和環(huán)境因素有關(guān)。由于阿司匹林抑制了花生四烯酸代謝過程中的環(huán)加氧酶途徑，PG合成受阻，造成脂氧酶代謝產(chǎn)物白三烯增多，導(dǎo)致支氣管痙攣，引發(fā)“阿司匹林性哮喘”。用藥注意事項(xiàng)、①有交叉過敏反應(yīng)；②本品可在乳汁中排泄，哺乳期婦女長期大劑量用藥是，嬰兒有可能產(chǎn)生不良反應(yīng)；③老年患者由于’腎功能下降，服用本品易出現(xiàn)毒性反應(yīng)；④小兒患者，尤其有發(fā)熱及脫水者，易出現(xiàn)毒性反應(yīng)，可能與發(fā)生瑞氏綜合征有關(guān)；⑤本品小劑量時(shí)有抑制血小板聚集，可延長出血時(shí)間；⑥服用本品期間，會對臨床診斷的一些檢驗(yàn)結(jié)果出現(xiàn)干擾；⑦長期大量服用時(shí)，應(yīng)定期檢查血細(xì)胞比容、肝功能及血清水楊酸含量；③逾量或中毒