備課素材：神經(jīng)調(diào)節(jié)可能考到的試題情境+2024-2025學(xué)年高二上學(xué)期生物人教版選擇性必修1

神經(jīng)調(diào)節(jié)可能考到的試題情境一、神經(jīng)遞質(zhì)的生成、作用和回收清除機(jī)制（一）神經(jīng)遞質(zhì)的生成1.氨基酸類神經(jīng)遞質(zhì)合成途徑：氨基酸類神經(jīng)遞質(zhì)如谷氨酸、γ-氨基丁酸（GABA）等是通過氨基酸的代謝轉(zhuǎn)化合成的。例如，谷氨酸由葡萄糖代謝產(chǎn)生的α-酮戊二酸經(jīng)轉(zhuǎn)氨基作用生成，而GABA則是由谷氨酸脫羧基后形成。相關(guān)酶促反應(yīng)：合成這些神經(jīng)遞質(zhì)的過程中涉及多種酶的參與，如谷氨酸脫羧酶（GAD）參與GABA的合成。2.單胺類神經(jīng)遞質(zhì)酪氨酸和色氨酸代謝：單胺類神經(jīng)遞質(zhì)如多巴胺、去甲腎上腺素和5-羥色胺（5-HT）等是由氨基酸酪氨酸和色氨酸經(jīng)過一系列酶促反應(yīng)轉(zhuǎn)化而來。酪氨酸在酪氨酸羥化酶的作用下生成左旋多巴，進(jìn)而轉(zhuǎn)化為多巴胺；色氨酸在色氨酸羥化酶的作用下生成5-羥色氨酸，再進(jìn)一步轉(zhuǎn)化為5-HT。關(guān)鍵酶的作用：多巴胺β-羥化酶參與多巴胺向去甲腎上腺素的轉(zhuǎn)化，芳香族氨基酸脫羧酶參與左旋多巴向多巴胺的轉(zhuǎn)化。3.肽類神經(jīng)遞質(zhì)前體蛋白加工：肽類神經(jīng)遞質(zhì)由前體蛋白經(jīng)過酶切等加工過程形成。例如，腦啡肽和強(qiáng)啡肽等是由前阿片黑素細(xì)胞皮質(zhì)素原（POMC）加工而來。分泌機(jī)制：肽類神經(jīng)遞質(zhì)通常通過胞吐的方式釋放到突觸間隙中。（二）神經(jīng)遞質(zhì)的作用1.突觸傳遞調(diào)節(jié)突觸可塑性：神經(jīng)遞質(zhì)如5-HT、多巴胺等不僅參與突觸傳遞，還對突觸可塑性產(chǎn)生調(diào)節(jié)作用。例如，5-HT可以通過激活5-HT1A受體，抑制NMDA受體的活性，從而調(diào)節(jié)突觸的長時(shí)程增強(qiáng)（LTP）和長時(shí)程抑制（LTD）。影響神經(jīng)元的發(fā)育和分化：一些神經(jīng)遞質(zhì)如成纖維細(xì)胞生長因子（FGF）、神經(jīng)生長因子（NGF）等，對神經(jīng)元的發(fā)育和分化具有重要的調(diào)節(jié)作用。興奮性神經(jīng)遞質(zhì)：如谷氨酸，通過激活離子型谷氨酸受體，如N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受體和α-氨基-3-羥基-5-甲基-4-異唑丙酸（AMPA）受體，導(dǎo)致突觸后神經(jīng)元的興奮。抑制性神經(jīng)遞質(zhì)：GABA是主要的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，它與GABA受體結(jié)合，使突觸后神經(jīng)元超極化，從而抑制神經(jīng)元的活動(dòng)。2.興奮性和抑制性傳遞神經(jīng)調(diào)質(zhì)作用神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)激素分泌調(diào)節(jié)：神經(jīng)遞質(zhì)可以通過影響下丘腦-垂體-靶腺軸的活動(dòng)，調(diào)節(jié)激素的分泌。例如，多巴胺可以抑制催乳素的分泌，促甲狀腺激素釋放激素（TRH）可以促進(jìn)促甲狀腺激素的分泌。生物鐘調(diào)節(jié)：一些神經(jīng)遞質(zhì)如褪黑素，參與生物鐘的調(diào)節(jié)，對睡眠-覺醒周期、體溫調(diào)節(jié)等生理過程產(chǎn)生重要影響。（三）神經(jīng)遞質(zhì)的回收清除機(jī)制突觸前回收神經(jīng)遞質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)體：神經(jīng)遞質(zhì)如多巴胺、5-HT等通過突觸前膜上的轉(zhuǎn)運(yùn)體進(jìn)行回收，如多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)體（DAT）和5-HT轉(zhuǎn)運(yùn)體（SERT）等。這些轉(zhuǎn)運(yùn)體可以將神經(jīng)遞質(zhì)從突觸間隙中攝取到突觸前神經(jīng)元中，從而終止神經(jīng)遞質(zhì)的作用。囊泡儲(chǔ)存：部分神經(jīng)遞質(zhì)如乙酰膽堿（ACh）等，在突觸前神經(jīng)元中被包裝到囊泡中，通過囊泡的胞吐作用釋放到突觸間隙中，同時(shí)也可以通過囊泡的再攝取機(jī)制進(jìn)行回收。2.突觸后代謝神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞攝?。荷窠?jīng)膠質(zhì)細(xì)胞如星形膠質(zhì)細(xì)胞和小膠質(zhì)細(xì)胞等，可以攝取神經(jīng)遞質(zhì)，并通過代謝途徑將其降解。例如，星形膠質(zhì)細(xì)胞可以通過谷氨酰胺合成酶將谷氨酸轉(zhuǎn)化為谷氨酰胺，從而降低突觸間隙中谷氨酸的濃度。單胺氧化酶：單胺類神經(jīng)遞質(zhì)如多巴胺、去甲腎上腺素等可以被單胺氧化酶（MAO）代謝降解，從而終止其作用。乙酰膽堿酯酶：ACh可以被乙酰膽堿酯酶（AChE）水解為膽堿和乙酸，從而失去其活性。二、腸道微生物和神經(jīng)系統(tǒng)的相互作用（一）腸道微生物對神經(jīng)系統(tǒng)的影響1.神經(jīng)遞質(zhì)的產(chǎn)生和調(diào)節(jié)腸道微生物代謝產(chǎn)物對神經(jīng)遞質(zhì)代謝的影響：腸道微生物的代謝產(chǎn)物如短鏈脂肪酸（SCFAs）、膽汁酸等，可以通過調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)的代謝酶的活性，影響神經(jīng)遞質(zhì)的代謝過程。例如，SCFAs可以通過激活G蛋白偶聯(lián)受體，抑制神經(jīng)元中5-HT的合成和釋放。微生物群落結(jié)構(gòu)對神經(jīng)遞質(zhì)代謝的影響：腸道微生物群落的結(jié)構(gòu)和功能狀態(tài)可以影響神經(jīng)遞質(zhì)的代謝和平衡。例如，一些有益菌群如雙歧桿菌和乳酸菌等，可以產(chǎn)生一些有益的代謝產(chǎn)物，如SCFAs和維生素等，這些代謝產(chǎn)物可以促進(jìn)神經(jīng)系統(tǒng)的健康和功能。神經(jīng)遞質(zhì)合成前體的供應(yīng)：腸道微生物可以產(chǎn)生一些神經(jīng)遞質(zhì)的合成前體，如色氨酸、酪氨酸等，這些前體物質(zhì)可以被神經(jīng)系統(tǒng)攝取和利用，從而影響神經(jīng)遞質(zhì)的合成。2.神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育和功能認(rèn)知功能：腸道微生物與認(rèn)知功能之間存在密切的關(guān)系。一些研究表明，腸道微生物群落的紊亂與認(rèn)知功能障礙如阿爾茨海默病、帕金森病等密切相關(guān)。例如，腸道微生物可以產(chǎn)生一些神經(jīng)毒素，如脂多糖（LPS）等，這些神經(jīng)毒素可以通過血腦屏障進(jìn)入大腦，損傷神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞，從而影響認(rèn)知功能。情緒調(diào)節(jié)：腸道微生物可以通過產(chǎn)生一些神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)肽，如5-HT、多巴胺、腦啡肽等，調(diào)節(jié)情緒和情感狀態(tài)。例如，一些研究表明，腸道微生物群落的紊亂與抑郁癥、焦慮癥等情緒障礙密切相關(guān)。神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的分化和成熟：腸道微生物可以通過產(chǎn)生一些細(xì)胞因子和神經(jīng)遞質(zhì)，調(diào)節(jié)神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的分化和成熟。例如，雙歧桿菌可以產(chǎn)生一些細(xì)胞因子，如白細(xì)胞介素-10（IL-10）和轉(zhuǎn)化生長因子-β（TGF-β）等，這些細(xì)胞因子可以促進(jìn)星形膠質(zhì)細(xì)胞和小膠質(zhì)細(xì)胞的分化和成熟。神經(jīng)元的發(fā)育和可塑性：腸道微生物可以通過產(chǎn)生一些神經(jīng)遞質(zhì)和生長因子，調(diào)節(jié)神經(jīng)元的發(fā)育和可塑性。例如，SCFAs可以通過激活過氧化物酶體增殖物激活受體γ（PPARγ）信號(hào)通路，促進(jìn)神經(jīng)元的分化和發(fā)育。（二）神經(jīng)系統(tǒng)對腸道微生物的影響1.神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)胃腸激素的分泌：神經(jīng)系統(tǒng)可以通過釋放神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)肽，調(diào)節(jié)胃腸激素的分泌。例如，迷走神經(jīng)可以釋放乙酰膽堿和血管活性腸肽（VIP）等神經(jīng)遞質(zhì)，促進(jìn)胃泌素、膽囊收縮素等胃腸激素的分泌。激素對腸道微生物的影響：一些激素如胰島素、胰高血糖素等，也可以通過調(diào)節(jié)腸道微生物的代謝和生長，影響腸道微生物群落的結(jié)構(gòu)和功能。2.免疫調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞的抗菌作用：免疫細(xì)胞如巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等，可以通過釋放抗菌物質(zhì)，如溶菌酶、活性氧（ROS）等，殺滅腸道中的有害微生物，維持腸道微生物群落的平衡。免疫細(xì)胞對腸道黏膜屏障的保護(hù)作用：免疫細(xì)胞可以通過分泌一些細(xì)胞因子和生長因子，如IL-10、TGF-β等，促進(jìn)腸道黏膜屏障的修復(fù)和再生，保護(hù)腸道黏膜免受有害微生物的侵襲。神經(jīng)肽的作用：神經(jīng)系統(tǒng)可以通過釋放一些神經(jīng)肽，如降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）、P物質(zhì)等，調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞的活性和功能。例如，CGRP可以通過激活血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子受體（VEGFR）信號(hào)通路，促進(jìn)免疫細(xì)胞的增殖和分化。神經(jīng)遞質(zhì)的作用：一些神經(jīng)遞質(zhì)如去甲腎上腺素、多巴胺等，也可以通過調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞的代謝和信號(hào)通路，影響免疫細(xì)胞的活性和功能。三、神經(jīng)系統(tǒng)與免疫系統(tǒng)的相互作用（一）神經(jīng)系統(tǒng)對免疫系統(tǒng)的調(diào)節(jié)1.神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)腎上腺皮質(zhì)激素的作用：腎上腺皮質(zhì)激素如皮質(zhì)醇等，是由腎上腺皮質(zhì)分泌的一種激素，它可以通過調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞的活性和功能，抑制免疫系統(tǒng)的過度激活。例如，皮質(zhì)醇可以抑制巨噬細(xì)胞的吞噬功能和T淋巴細(xì)胞的增殖和分化，從而減輕炎癥反應(yīng)。甲狀腺激素的作用：甲狀腺激素可以通過調(diào)節(jié)代謝率和能量消耗，影響免疫系統(tǒng)的功能。例如，甲狀腺功能亢進(jìn)時(shí)，機(jī)體的代謝率升高，免疫細(xì)胞的活性增強(qiáng)，容易發(fā)生自身免疫性疾病。2.神經(jīng)遞質(zhì)的作用乙酰膽堿的作用：乙酰膽堿可以通過激活M膽堿受體，調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞的活性和功能。例如，乙酰膽堿可以促進(jìn)巨噬細(xì)胞的吞噬功能和T淋巴細(xì)胞的增殖和分化，增強(qiáng)免疫系統(tǒng)的功能。去甲腎上腺素的作用：去甲腎上腺素可以通過激活α-腎上腺素受體和β-腎上腺素受體，調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞的活性和功能。例如，去甲腎上腺素可以抑制巨噬細(xì)胞的吞噬功能和T淋巴細(xì)胞的增殖和分化，減輕炎癥反應(yīng)。（二）免疫系統(tǒng)對神經(jīng)系統(tǒng)的影響1.細(xì)胞因子的作用免疫細(xì)胞的活化：當(dāng)機(jī)體受到病原體感染或損傷時(shí)，免疫細(xì)胞會(huì)被活化，產(chǎn)生和釋放大量的細(xì)胞因子，如白細(xì)胞介素-1（IL-1）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）等。2.細(xì)胞因子對神經(jīng)系統(tǒng)的影響神經(jīng)遞質(zhì)的調(diào)節(jié)：細(xì)胞因子可以通過調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)的合成和釋放，影響神經(jīng)系統(tǒng)的功能。例如，IL-1和TNF-α等細(xì)胞因子可以促進(jìn)神經(jīng)元中5-HT的合成和釋放，從而影響情緒和認(rèn)知功能。神經(jīng)元的損傷：長期的炎癥反應(yīng)和細(xì)胞因子的過度釋放可以導(dǎo)致神經(jīng)元的損傷和死亡，從而影響神經(jīng)系統(tǒng)的功能。2.免疫細(xì)胞的浸潤血腦屏障的破壞：在某些情況下，如感染、炎癥等，免疫細(xì)胞可以通過血腦屏障的破壞，進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)的炎癥反應(yīng)。直接損傷：免疫細(xì)胞如巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等，可以通過釋放ROS、氮氧化物（NO）等毒性物質(zhì)，直接損傷神經(jīng)元。間接損傷：免疫細(xì)胞可以通過釋放細(xì)胞因子和趨化因子，招募更多的免疫細(xì)胞進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，導(dǎo)致炎癥反應(yīng)的加劇，從而間接損傷神經(jīng)元。四、神經(jīng)系統(tǒng)與內(nèi)分泌系統(tǒng)的相互作用（一）神經(jīng)系統(tǒng)對內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)1.神經(jīng)內(nèi)分泌反射交感神經(jīng)系統(tǒng)的作用：交感神經(jīng)系統(tǒng)可以通過釋放去甲腎上腺素等神經(jīng)遞質(zhì)，調(diào)節(jié)內(nèi)分泌腺的分泌功能。例如，交感神經(jīng)系統(tǒng)可以促進(jìn)腎上腺素和去甲腎上腺素的分泌，從而提高機(jī)體的應(yīng)激能力。副交感神經(jīng)系統(tǒng)的作用：副交感神經(jīng)系統(tǒng)可以通過釋放乙酰膽堿等神經(jīng)遞質(zhì)，調(diào)節(jié)內(nèi)分泌腺的分泌功能。例如，副交感神經(jīng)系統(tǒng)可以促進(jìn)胰島素的分泌，從而降低血糖水平。下丘腦的作用：下丘腦是神經(jīng)系統(tǒng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)之間的重要連接點(diǎn)，它可以通過釋放神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)肽，調(diào)節(jié)垂體的分泌功能。例如，促甲狀腺激素釋放激素（TRH）可以促進(jìn)促甲狀腺激素（TSH）的分泌，從而調(diào)節(jié)甲狀腺激素的分泌。垂體的作用：垂體是內(nèi)分泌系統(tǒng)的重要組成部分，它可以通過分泌各種激素，調(diào)節(jié)靶腺的分泌功能。例如，TSH可以促進(jìn)甲狀腺激素的合成和分泌，生長激素可以促進(jìn)生長發(fā)育。（二）內(nèi)分泌系統(tǒng)對神經(jīng)系統(tǒng)的影響1.激素的作用神經(jīng)元的保護(hù)作用：糖皮質(zhì)激素可以通過抑制神經(jīng)元的凋亡和炎癥反應(yīng)，保護(hù)神經(jīng)元免受損傷。例如，在腦缺血、腦外傷等情況下，糖皮質(zhì)激素可以通過抑制神經(jīng)元的凋亡，減輕神經(jīng)元的損傷。神經(jīng)遞質(zhì)的調(diào)節(jié)：糖皮質(zhì)激素可以通過調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)的合成和釋放，影響神經(jīng)系統(tǒng)的功能。例如，糖皮質(zhì)激素可以抑制多巴胺、5-HT等神經(jīng)遞質(zhì)的合成和釋放，從而降低神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性。神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育和功能的調(diào)節(jié)：甲狀腺激素可以通過調(diào)節(jié)神經(jīng)元的分化和發(fā)育，影響神經(jīng)系統(tǒng)的功能。例如，甲狀腺功能減退時(shí)，神經(jīng)元的發(fā)育和分化受到抑制，導(dǎo)致智力低下和神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。神經(jīng)遞質(zhì)的調(diào)節(jié)：甲狀腺激素可以通過調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)的合成和釋放，影響神經(jīng)系統(tǒng)的功能。例如，甲狀腺激素可以促進(jìn)多巴胺、去甲腎上腺素等神經(jīng)遞質(zhì)的合成和釋放，從而提高神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性。五、神經(jīng)遞質(zhì)與疾病的關(guān)系（一）神經(jīng)遞質(zhì)與神經(jīng)精神疾病的關(guān)系1.抑郁癥突觸可塑性：抑郁癥患者大腦中突觸可塑性的改變，如LTP的減弱和LTD的增強(qiáng)，可能與抑郁癥的發(fā)生和發(fā)展有關(guān)。神經(jīng)發(fā)生：抑郁癥患者大腦中神經(jīng)發(fā)生的減少，可能導(dǎo)致神經(jīng)元的丟失和大腦功能的下降。5-HT系統(tǒng)：抑郁癥患者大腦中5-HT的水平通常較低，5-HT轉(zhuǎn)運(yùn)體（SERT）的活性增加，導(dǎo)致5-HT的再攝取增加，突觸間隙中5-HT的濃度降低。去甲腎上腺素系統(tǒng)：去甲腎上腺素系統(tǒng)的功能異常也與抑郁癥的發(fā)生有關(guān)。抑郁癥患者大腦中去甲腎上腺素的水平通常較低，去甲腎上腺素轉(zhuǎn)運(yùn)體（NET）的活性增加，導(dǎo)致去甲腎上腺素的再攝取增加，突觸間隙中去甲腎上腺素的濃度降低。2.帕金森病神經(jīng)炎癥：帕金森病患者大腦中存在神經(jīng)炎癥反應(yīng)，炎癥細(xì)胞的浸潤和炎癥因子的釋放可能導(dǎo)致神經(jīng)元的損傷和死亡。氧化應(yīng)激：氧化應(yīng)激是帕金森病發(fā)病的重要機(jī)制之一，線粒體功能障礙和自由基的產(chǎn)生導(dǎo)致神經(jīng)元的損傷和死亡。多巴胺系統(tǒng)：帕金森病是一種主要由于多巴胺能神經(jīng)元死亡導(dǎo)致多巴胺缺乏的神經(jīng)退行性疾病。多巴胺能神經(jīng)元的死亡導(dǎo)致紋狀體中多巴胺的水平顯著降低，從而影響運(yùn)動(dòng)功能。2.阿爾茨海默病淀粉樣蛋白β（Aβ）的作用：Aβ的沉積是阿爾茨海默病的重要病理特征之一，它可以通過多種途徑導(dǎo)致神經(jīng)元的損傷和死亡，如激活炎癥反應(yīng)、誘導(dǎo)氧化應(yīng)激等。乙酰膽堿系統(tǒng)：乙酰膽堿系統(tǒng)的功能異常與阿爾茨海默病的發(fā)生密切相關(guān)。阿爾茨海默病患者大腦中乙酰膽堿的水平通常較低，膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶（ChAT）的活性降低，導(dǎo)致乙酰膽堿的合成減少。其他神經(jīng)遞質(zhì)：阿爾茨海默病患者大腦中還存在其他神經(jīng)遞質(zhì)的紊亂，如5-HT、多巴胺等的水平也可能發(fā)生改變。（二）神經(jīng)遞質(zhì)與心血管疾病的關(guān)系1.高血壓交感神經(jīng)系統(tǒng)的激活：交感神經(jīng)系統(tǒng)的過度激活是高血壓發(fā)病的重要機(jī)制之一，去甲腎上腺素等神經(jīng)遞質(zhì)的釋放增加，導(dǎo)致血管收縮和血壓升高。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）的激活：RAAS的激活也與高血壓的發(fā)生有關(guān)，血管緊張素Ⅱ等激素的釋放增加，導(dǎo)致血管收縮和血壓升高。2.神經(jīng)遞質(zhì)的作用冠心病神經(jīng)遞質(zhì)的調(diào)節(jié)：神經(jīng)遞質(zhì)如去甲腎上腺素、腎上腺素等可以通過調(diào)節(jié)心肌細(xì)胞的代謝和功能，影響心肌缺血和心肌梗死的發(fā)生和發(fā)展。例如，去甲腎上腺素的釋放增加可以導(dǎo)致心肌細(xì)胞的耗氧量增加，加重心肌缺血和心肌梗死的程度。氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)：動(dòng)脈粥樣硬化的形成與氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)密切相關(guān)，多種神經(jīng)遞質(zhì)如內(nèi)皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）等參與了這一過程。ET-1的釋放增加可以導(dǎo)致血管收縮和動(dòng)脈粥樣硬化的形成，而NO的釋放減少則會(huì)影響血管的舒張功能，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展。（三）神經(jīng)遞質(zhì)與代謝性疾病的關(guān)系1.糖尿病炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激：炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激是胰島素抵抗發(fā)生的