生理學(xué)重點完整版本

PAGEPAGE15一名詞解釋等張收縮：當張力增加到超過負荷量的瞬間，負荷不能再阻止肌肉縮短，于是肌肉以一定速度縮短并使負荷移動，一旦肌肉開始縮短，張力維持恒定的骨骼肌收縮方式稱為等張收縮。等長收縮：如果負荷量增加到大于肌肉產(chǎn)生的張力時，則肌肉的長度保持不變，肌肉的張力逐漸增加的骨骼肌收縮方式稱為等長收縮。RP：靜息電位（restingpotential)，指細胞在沒有受到外來刺激時即處于靜息狀態(tài)下的細胞膜內(nèi)、外側(cè)所存在的電位差，也稱靜息膜電位。離子基礎(chǔ)是由于細胞膜對K+的通透性較高，而對Na+通透性很低；同時細胞膜內(nèi)外離子的分布又極不均勻，因而產(chǎn)生跨膜電位。RP主要是在離子濃度梯度、電壓梯度及離子泵三個因素的作用下，K+通過膜轉(zhuǎn)運達到平衡的K+平衡電位（K+-equilibriumpotential，EK）。4.AP：動作電位（actionpotential),指細胞膜因受一個較強的刺激而產(chǎn)生一個短暫的快速的膜電位的變化（100mV），也稱神經(jīng)沖動。離子基礎(chǔ)是動作電位是由膜對Na+和K+的通透性發(fā)生一系列變化所引起的。動作電位的上升支（即去極相）的出現(xiàn)是由膜對Na+通透性突然增大引起的Na+內(nèi)流所造成，而下降支（或復(fù)極相）則主要與隨后出現(xiàn)的K+通透性的增大有關(guān)。5.閾電位：當細胞受到一次閾刺激或閾上刺激時，受激細胞膜上Na通道少量開放，出現(xiàn)Na少量內(nèi)流，使膜的靜息電位值減小而發(fā)生去極化。當去極化進行到某一臨界值時，由于Na通道的電壓依從性，引起Na通道大量激活、開放，導(dǎo)致Na迅速大量內(nèi)流而爆發(fā)動作電位。這個足以使膜上Na通道突然大量開放的臨界膜電位值，稱為閾電位。興奮性的基礎(chǔ)是靜息電位，所以靜息電位值或靜息電位與閾電位的距離大小，可影響細胞的興奮性。如兩者距離增大，細胞的興奮性下降。6.閾刺激、閾上刺激、閾下刺激：閾刺激，即達到產(chǎn)生動作電位所需最小刺激強度的刺激，作為衡量組織興奮性高低的指標；高于閾強度的刺激是閾上刺激，是有效的；強度小于閾值的刺激，稱為閾下刺激；閾下刺激不能引起興奮或動作電位，但并非對組織細胞不產(chǎn)生任何影響。7.強直收縮：當肌肉接受一連串彼此間隔時間很短的連續(xù)興奮沖動時，由于各個刺激間的時間間隔很短，后一個刺激都落在由前一刺激所引起的收縮尚未結(jié)束之前，就又引起下一次收縮，因而在一連串的刺激過程中，肌肉得不到充分時間進行完全的寬息，而一直維持在縮短狀態(tài)中。肌肉因這種成串刺激而發(fā)生的持續(xù)性縮短狀態(tài)，稱強直收縮。在給肌肉以適當頻率的重復(fù)刺激，即強直刺激時，由于單收縮相繼累加，表現(xiàn)出大的持續(xù)性收縮狀態(tài)。刺激頻率低，收縮曲線呈鋸齒狀，是不完生強直收縮；如果頻率增高，收縮增加，而曲線變得光滑，成為完全強直收縮。但是超過某種限度，縱然再增高頻率，由于后一刺激落后在前一刺激引起的不應(yīng)期中，也是無效的，因此收縮不再增加。達到此限度的強直收縮稱為最大強直收縮。8.EPSP和IPSP：興奮性突觸后電位（EPSP）是指由興奮性突觸的活動，在突觸后神經(jīng)元中所產(chǎn)生的去極化性質(zhì)的膜電位變化。這種去極化超過閾值時，就產(chǎn)生突觸后神經(jīng)元的興奮，亦即產(chǎn)生動作電位。抑制性突觸后電位（IPSP）是指突觸后膜的膜電位在遞質(zhì)作用下發(fā)生超極化改變，是的突觸后神經(jīng)元膜電位遠離閾電位值，神經(jīng)元不易發(fā)生興奮，表現(xiàn)為突觸后神經(jīng)元活動的抑制的局部電位。

9.神經(jīng)遞質(zhì)與神經(jīng)調(diào)質(zhì)：神經(jīng)遞質(zhì)是一類由不同化學(xué)成分組成的具有傳遞神經(jīng)沖動功能的物質(zhì)。神經(jīng)遞質(zhì)的種類很多，包括乙酰膽堿、單胺類、氨基酸類等，按神經(jīng)遞質(zhì)的性質(zhì)可分為興奮性和抑制性的。神經(jīng)遞質(zhì)在神經(jīng)元內(nèi)合成并貯存于突觸小泡內(nèi)，受神經(jīng)沖動刺激釋放，作用于突觸后膜的特異性受體，發(fā)揮效應(yīng)后很快在酶作用下失活。神經(jīng)遞質(zhì)的相對分子量在100左右，比較小，被稱為經(jīng)典遞質(zhì)。神經(jīng)肽物質(zhì)能調(diào)節(jié)經(jīng)典遞質(zhì)的作用及神經(jīng)元對經(jīng)典遞質(zhì)的反應(yīng)性，因此被稱作神經(jīng)調(diào)質(zhì)。神經(jīng)調(diào)質(zhì)可由神經(jīng)元、膠質(zhì)細胞或其它分泌細胞合成并且釋放，相對分子量比較大，從數(shù)百到數(shù)千。與神經(jīng)遞質(zhì)相比，神經(jīng)調(diào)質(zhì)與受體親和力比較低，作用緩慢而持久。遞質(zhì)是指神經(jīng)末梢釋放的特殊化學(xué)物質(zhì)，它能作用于支配的神經(jīng)元或效應(yīng)細胞膜上的受體，從而完成信息傳遞功能。調(diào)質(zhì)是指神經(jīng)元產(chǎn)生的另一類化學(xué)物質(zhì)，它能調(diào)節(jié)信息傳遞的效率，增強或削弱遞質(zhì)的效應(yīng)。10皮層誘發(fā)電位：是指感覺系統(tǒng)(感覺器官、感覺神經(jīng)或感覺通路)或與感覺系統(tǒng)有關(guān)的任何結(jié)構(gòu)受到刺激對在大腦皮層引起的電位變化。誘發(fā)電位常常出現(xiàn)在自發(fā)電位的背景上。牽張反射：當一塊骨骼肌受到外力牽引而伸長時，能夠反射性的發(fā)生收縮的反射活動稱為牽張反射，分為相位牽張反射和緊張性牽張反射。脊休克：脊髓突然橫斷失去與高位中樞的聯(lián)系，斷面以下脊髓暫時喪失反射活動能力進入無反應(yīng)狀態(tài)，這種現(xiàn)象稱為脊休克。反射消失是由于失去了高位中樞對脊髓的調(diào)節(jié)作用（主要是易化作用），而不是由于損傷刺激引起的。特點：反射活動暫時喪失，隨意運動永久喪失。表現(xiàn)為：脊休克時斷面下所有反射均暫時消失，發(fā)汗、排尿、排便無法完成，同時骨髓肌由于失去支配神經(jīng)的緊張性作用而表現(xiàn)緊張性降低，血管的緊張性也降低，血壓下降。去大腦僵直：在中腦上丘與下丘之間及紅核的下方水平面上將麻醉動物腦干切斷，稱為去大腦動物。手術(shù)后動物立即出現(xiàn)全身肌緊張加強、四肢強直、脊柱反張后挺現(xiàn)象，稱為去大腦僵直。去大腦僵直主要是一種反射性的伸肌緊張性亢進，是一種過強的牽張反射。引起過強的牽張反射，主要是由于中腦水平切斷腦干以后，來自紅核以上部位的下行抑制性影響被阻斷，網(wǎng)狀抑制系統(tǒng)的活動降低，易化系統(tǒng)的作用因失去對抗而占優(yōu)勢，導(dǎo)致伸肌反射的亢進。反射?。悍瓷浠顒拥慕Y(jié)構(gòu)基礎(chǔ)稱為反射弧，包括感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)和效應(yīng)器。雙重神經(jīng)支配：高等動物的內(nèi)臟肌和心肌，受促進其活動的神經(jīng)和抑制其活動的神經(jīng)（都是自主神經(jīng)），既接受交感神經(jīng)、又接受副交感神經(jīng)支配相互頡頏地支配，靠著這種平衡作用，使肌肉保持一定的緊張，或者維持適當?shù)牟珓哟螖?shù)。諸如此類的支配形式，稱為雙重神經(jīng)支配。消退抑制：在條件反射形成后，如果反復(fù)應(yīng)用條件刺激而不予非條件刺激強化時，已形成的條件反射就會逐漸減弱，直至消失，這種現(xiàn)象稱為消退抑制。17.行波學(xué)說：基底膜的振動是以行波方式進行的，內(nèi)淋巴的振動首先在靠近卵圓窗孔處引起基底膜的振動，此波動再以行波的沿基底膜向耳蝸的頂部方向傳播。不同頻率的聲音引起的行波都從基底膜的底部即靠近卵圓窗處開始。頻率越低，傳播越遠，最大行波振幅出現(xiàn)的部位越靠近基底膜頂部，且最大振幅出現(xiàn)后，行波很快消失；高頻率的聲音引起的基底膜振動只局限于卵圓窗附近。18.盲點與視野：視網(wǎng)膜的視軸正對終點為黃斑中心凹。黃斑區(qū)是視網(wǎng)膜上視覺最敏銳的特殊區(qū)域，直徑約1-3mm，其中央為一小凹，即中心凹。黃斑鼻側(cè)約3mm處有一直徑為1.5mm的淡紅色區(qū)，為視盤，亦稱視乳頭，是視網(wǎng)膜上視覺纖維匯集向視覺中樞傳遞的出眼球部位，無感光細胞，故視野上呈現(xiàn)為固有的暗區(qū)，稱生理盲點。視野是指單眼固定不動時所能看到的空間范圍，可以度量靜止眼的周邊視網(wǎng)膜對光反應(yīng)的區(qū)域大小。19基本電節(jié)律（慢波節(jié)律）：消化道平滑肌在靜息電位基礎(chǔ)上產(chǎn)生的自發(fā)的去極化和復(fù)極化的節(jié)律性電位波動，稱為慢波（slowwave）電位或基本電節(jié)律(basicelectricalrhythm,BER)。20腎糖閾：腎臟中的近端小管對葡萄糖的重吸收有一定的限度，當血中的葡萄糖濃度超過8.96～10.08mmol/L（1.6～1.8g/L也可表示為160~180mg/dL）時，部分近端小管上皮細胞對葡萄糖的吸收已達極限，葡萄糖就不能被全部重吸收，隨尿排出而出現(xiàn)糖尿，尿中開始出現(xiàn)葡萄糖時的最低血糖濃度，稱為腎糖閾（renalglucosethreshold）。當血糖濃度超過腎糖閾時，就開始出現(xiàn)尿糖。21濾過屏障：血液流經(jīng)血管球毛細血管時，血漿成分濾入腎小囊腔必須經(jīng)過有孔內(nèi)皮、血管球基膜和裂孔膜，這三層結(jié)構(gòu)合稱為濾過屏障，又稱之為濾過膜。濾過膜對血漿有選擇性通透的作用。若濾過膜受到破壞，血漿中的大分子物質(zhì)，如蛋白質(zhì)甚至紅細胞可經(jīng)過濾過膜漏出，形成蛋白尿或血尿。22基礎(chǔ)代謝（率）：基礎(chǔ)代謝是指人體在基礎(chǔ)狀態(tài)下的能量代謝?；A(chǔ)狀態(tài)是指人處在清醒而又非常安靜，不受肌肉活動、環(huán)境溫度、食物及精神緊張等因素影響時的狀態(tài)。單位時間內(nèi)的基礎(chǔ)代謝稱為基礎(chǔ)代謝率（BMR）。在臨床和生理學(xué)實驗中，規(guī)定受試者至少有12小時未吃食物，在室溫20℃23期外收縮和代償間歇：在心臟的搏動中，如果竇房結(jié)的功能不健全，或者房室結(jié)的興奮加強，在竇房結(jié)的沖動還沒有傳來時就先發(fā)出沖動，這就可能引起心室正常收縮以外的收縮，即期外收縮。期外興奮之后的一次竇房結(jié)產(chǎn)生的興奮傳到心室時，恰好落在其前興奮的有效不應(yīng)期內(nèi)[/b］因而不能引起心室的興奮和收縮，必須等到下一次竇房結(jié)的興奮傳到心室時才能發(fā)生。所以在期外收縮之后有較大的心室舒張期，稱為代償間歇。24肺活量：肺活量（vitalcapacity，VC）是指一次盡力吸氣后，再盡力呼出的氣體總量。肺活量=潮氣量+補吸氣量+補呼氣量。25肺泡通氣量：肺泡通氣量是指每分鐘吸人或呼出肺泡的氣體總量，它是與直接進行氣體交換的有效通氣量。氣體進出肺泡必經(jīng)呼吸道，呼吸道內(nèi)氣體不能與血液進行氣體交換，構(gòu)成解剖無效腔。其計算公式為：

每分鐘肺泡通氣量=(潮氣量—無效腔氣量)×呼吸頻率

26.呼吸中樞：中樞神經(jīng)系統(tǒng)中產(chǎn)生和調(diào)節(jié)呼吸運動的神經(jīng)元群。分布于脊髓、腦干、間腦、大腦皮層等部位。主要分布在腦干。呼吸膜：肺泡氣體與肺毛細血管血液之間進行氣體交換所通過的組織結(jié)構(gòu)，稱為呼吸膜。呼吸膜在電子顯微鏡下可分為6層，自肺泡內(nèi)表面向外依次為：含肺泡表面活性物質(zhì)的液體層、肺泡上皮層、上皮基底膜層、肺泡與毛細血管之間的間質(zhì)層、毛細血管基膜層和細血管內(nèi)皮層。28量子釋放：在軸突末梢的軸漿中，除了有許多線粒體外，還含有大量直徑約50nm的特殊結(jié)構(gòu)的囊泡，囊泡內(nèi)含有Ach，Ach首先在軸漿中合成，然后存儲在囊泡內(nèi)，每個囊泡內(nèi)儲存的Ach是相當穩(wěn)定的，而且當它們被釋放時，也是通過出胞作用，，以囊泡為單位傾囊釋放，被稱為量子式釋放。29呆小癥：胚胎期缺乏碘引起的呆小癥，稱地方性呆小癥。母親缺碘，供給胎兒的碘不足，勢必使胎兒期甲狀腺素合成不足，嚴重影響胎兒中樞神經(jīng)系統(tǒng)，尤其是大腦的發(fā)育。癥狀表現(xiàn)智力發(fā)育低下，并且有不同程度的聽力和言語障礙。二選擇填空：生命現(xiàn)象的基本特征：興奮性、適應(yīng)性、新陳代謝、生長與生殖。生理機能的調(diào)節(jié)：神經(jīng)調(diào)節(jié)：是機體功能的主要調(diào)節(jié)方式。調(diào)節(jié)特點：反應(yīng)速度快、作用持續(xù)時間短、作用部位準確?；菊{(diào)節(jié)方式：反射。反射活動的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧，由感受器、傳入神經(jīng)、反射中樞、傳出神經(jīng)和效應(yīng)器五個部分組成。體液調(diào)節(jié)：發(fā)揮調(diào)節(jié)作用的物質(zhì)主要是激素。激素由內(nèi)分泌細胞分泌后可以進入血液循環(huán)發(fā)揮長距離調(diào)節(jié)作用，也可以在局部的組織液內(nèi)擴散，改變附近的組織細胞的功能狀態(tài)，這稱為旁分泌。調(diào)節(jié)特點：作用緩慢、持續(xù)時間長、作用部位廣泛。自身調(diào)節(jié)：是指內(nèi)外環(huán)境變化時組織、細胞不依賴于神經(jīng)或體液調(diào)節(jié)而產(chǎn)生的適應(yīng)性反應(yīng)。反饋調(diào)節(jié)：負反饋：反饋信息與控制信息的作用方向相反，因而可以糾正控制信息的效應(yīng)。負反饋調(diào)節(jié)的主要意義在于維持機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)，在負反饋情況時，反饋控制系統(tǒng)平時處于穩(wěn)定狀態(tài)。正反饋：反饋信息不是制約控制部分的活動，而是促進與加強控制部分的活動。正反饋的意義在于使生理過程不斷加強，直至最終完成生理功能，在正反饋情況時，反饋控制系統(tǒng)處于再生狀態(tài)。內(nèi)環(huán)境與穩(wěn)態(tài)：內(nèi)環(huán)境即細胞外液（包括血漿，組織液，淋巴液，各種腔室液等），是細胞直接生活的液體環(huán)境。內(nèi)環(huán)境直接為細胞提供必要的物理和化學(xué)條件、營養(yǎng)物質(zhì)，并接受來自細胞的代謝尾產(chǎn)物。內(nèi)環(huán)境最基本的特點是穩(wěn)態(tài)。穩(wěn)態(tài)是內(nèi)環(huán)境處于相對穩(wěn)定（動態(tài)平衡）的一種狀態(tài)，是內(nèi)環(huán)境理化因素、各種物質(zhì)濃度的相對恒定，這種恒定是在神經(jīng)、體液等因素的調(diào)節(jié)下實現(xiàn)。穩(wěn)態(tài)的維持主要依賴負反饋。穩(wěn)態(tài)是內(nèi)環(huán)境的相對穩(wěn)定狀態(tài)，而不是絕對穩(wěn)定。4.Na-K泵作用機理：鈉泵是由一個催化亞單位和一個調(diào)節(jié)亞單位構(gòu)成的細胞膜內(nèi)在蛋白，催化亞單位有與Na+、ATP結(jié)合點，具有ATP酶的活性。其作用是逆濃度差將細胞內(nèi)的Na+移出膜外，同時將細胞外的K+移入膜內(nèi)，主動轉(zhuǎn)運的兩種離子數(shù)量抵消了兩種離子通過膜漏通道通透的數(shù)量，對靜息電位的維持有重要作用。5.G-蛋白介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)：這種信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路有兩個重要的特點:①系統(tǒng)由三個部分組成:7次跨膜的受體、G蛋白和效應(yīng)物(酶);②產(chǎn)生第二信使。cAMP信號通路：信號分子與受體結(jié)合后，通過與GTP結(jié)合的調(diào)節(jié)蛋白(G蛋白)的耦聯(lián)，在細胞內(nèi)產(chǎn)生第二信使，從而引起細胞的應(yīng)答反應(yīng)。

受體構(gòu)象改變活化腺苷酸環(huán)化酶,產(chǎn)生cAMP→信號滅活活化蛋白激酶A一些特殊的蛋白磷酸化引起一系列生物學(xué)反應(yīng)。cAMP信號通路由質(zhì)膜上的5種成分組成：①激活型激素受體(Rs)；②抑制型激素受體(Ri)；③與GDP結(jié)合的活化型調(diào)節(jié)蛋白(Gs)；④與GDP的抑制型調(diào)節(jié)蛋白(Gi)；⑤腺苷酸環(huán)化酶(C)。cAMP信號通路的主要效應(yīng)是激活靶酶和開啟基因表達，是通過蛋白激酶A完成的。引起組織興奮的條件：刺激的強度、刺激的持續(xù)時間以及強度變頻即刺激強度對于時間的變化率（即強度對時間的微分）神經(jīng)傳導(dǎo)和傳遞的區(qū)別：興奮在神經(jīng)細胞間的傳遞指的是興奮在兩個神經(jīng)元細胞之間傳遞，也就是從A細胞傳到B細胞，特點：①單向傳遞；②傳遞延擱；③易受環(huán)境因素影響。；興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)指的是興奮在一個神經(jīng)元細胞上傳遞。如從A細胞的一段傳遞到另一端，實質(zhì)上是動作電位向周圍的傳播。動作電位以局部電流的方式傳導(dǎo)，直徑大的細胞電阻較小傳導(dǎo)的速度快，動作電位在同一細胞上的傳導(dǎo)是“全或無”式的，動作電位的幅度不因傳導(dǎo)距離增加而減小。神經(jīng)肌肉接頭處的興奮傳遞過程：興奮信號傳到肌接頭處時,興奮引起鈣離子大量釋放.釋放的鈣離子促進神經(jīng)軸突中的囊泡膜與接頭前膜(突觸前膜)發(fā)生融合而破裂而釋放囊泡中的乙酰膽堿(遞質(zhì)),乙酰膽堿(遞質(zhì))經(jīng)過神經(jīng)肌肉接頭間隙(突觸間隙)；與接頭后膜(突觸后膜)上的受體結(jié)合，引發(fā)終板電位。其過程,包括三個階段：一是鈣離子促進神經(jīng)軸突中的囊泡膜與接頭前膜發(fā)生融合而破裂；二是囊泡中的乙酰膽堿釋放到神經(jīng)肌肉接頭間隙；三是乙酰膽堿與接頭后膜上的受體結(jié)合，引發(fā)終板電位。興奮-收縮偶聯(lián)及機理：當神經(jīng)沖動傳到肌細胞時，沖動引起軸突末梢去極化，電壓門控式鈣離子通道開放，鈣離子內(nèi)流引起囊泡移動以至排放，將其內(nèi)的乙酰膽堿釋放入神經(jīng)—肌肉接頭間隙內(nèi)，乙酰膽堿與存在于肌細胞膜上的乙酰膽堿受體結(jié)合，引起終板膜上的特殊通道蛋白質(zhì)開放，鈉離子的內(nèi)流和鉀離子的外流使肌細胞產(chǎn)生動作電位，并將其迅速擴布到整個細胞膜，于是整個肌細胞便進入興奮狀態(tài)。肌細胞的興奮并不等于細胞收縮，這中間還需要一個過程。這個把肌細胞的電興奮與肌細胞機械收縮銜接起來的中介過程，稱為興奮收縮耦聯(lián)。具體的耦聯(lián)過程是：首先，細胞質(zhì)膜的動作電位可直接傳遍與其相延續(xù)的橫管系統(tǒng)的細胞膜。橫管的動作電位可在三聯(lián)管結(jié)構(gòu)處把興奮信息傳遞給縱管終池，使縱管膜股對鈣離子的通透性增大，貯存于池內(nèi)的Ca2+便會順其梯度擴散到胞漿中，使胞漿Ca2+濃度升高，Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合，從而出現(xiàn)肌肉收縮。當神經(jīng)沖動停止時，肌膜及橫管電位恢復(fù)，終池膜對Ca2+的通透性降低，由于Ca2+泵的池作用，Ca2+回到終，使肌漿內(nèi)Ca2+降低，Ca2+與肌鈣蛋白分離，從而出現(xiàn)肌肉舒張。單收縮：肌組織對于一個閾上強度的刺激，發(fā)生一次迅速的收縮反應(yīng)，稱為單收縮。單收縮的過程可分為3個時期：潛伏期、收縮期和舒張期。收縮的總和：如果刺激間隔小于單收縮的時程而大于不應(yīng)期，則出現(xiàn)兩個收縮反應(yīng)的重疊，稱為收縮的總和。突觸前抑制和突觸后抑制及形成：（參考書第四章）突觸后抑制：它是由抑制性中間神經(jīng)元的活動引起的一種抑制，即抑制性中間神經(jīng)元與后繼的神經(jīng)元構(gòu)成抑制性突觸。這種抑制的形成是由于其突觸后膜產(chǎn)生超極化，出現(xiàn)抑制性突觸后電位，而使突觸后神經(jīng)元呈現(xiàn)抑制狀態(tài)，抑制結(jié)果：突觸前抑制：它是通過軸突—軸突突觸的活動引起的一種抑制。它的形成是由于軸突末梢持續(xù)地去極化，以致神經(jīng)沖動由突觸前神經(jīng)元傳至軸突末梢時，遞質(zhì)釋放量減少，不容易甚至不能引起突觸后的神經(jīng)元興奮，這并不是突觸后膜產(chǎn)生了抑制性突觸后電位，而是興奮性突觸后電位的減弱，影響因素：突觸傳遞的過程及特點：突觸由突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜三部分組成。當神經(jīng)沖動抵達軸突末梢時，突觸前膜發(fā)生去極化，導(dǎo)致電壓門控鈣離子通道開放，鈣離子進入突觸前末梢內(nèi)，促使一定數(shù)量的小泡與突觸前膜接觸融合，然后小泡與突觸前膜粘合處出現(xiàn)破裂口，小泡內(nèi)遞質(zhì)和其他內(nèi)容物釋放到突觸間隙，進入突觸間隙的神經(jīng)遞質(zhì)作用于突觸后膜的特異性受體或化學(xué)門控通道，產(chǎn)生突觸后電位。特點：單向傳遞、突觸延擱、突觸活動的可塑性調(diào)節(jié)、對內(nèi)外環(huán)境的敏感性。13.神經(jīng)遞質(zhì)的受體：1.外周神經(jīng)遞質(zhì)：主要有乙酰膽堿、去甲腎上腺素、嘌呤類或肽類。不同受體對應(yīng)的阻斷劑：α受體——酚妥拉明β受體——心得安M受體——阿托品N2受體——箭毒N1受體——六烴季胺2.中樞神經(jīng)遞質(zhì)：包括以下四類：（1）乙酰膽堿：存在于脊髓前角運動神經(jīng)元、腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)、紋狀體等部位。（2）單胺類：包括多巴胺、去甲腎上腺素、5-羥色胺、腎上腺素。例如，多巴胺主要存在于黑質(zhì)-紋狀體、中腦邊緣系統(tǒng)等部位。5-羥色胺神經(jīng)元主要存在于腦干中縫核。（3）氨基酸類：谷氨酸、天冬氨酸為興奮性遞質(zhì)，γ-氨基丁酸、甘氨酸為抑制性遞質(zhì)。（4）神經(jīng)肽：包括阿片肽、腦-腸肽等。中樞興奮過程的特征：a單向傳遞；b中樞延擱;反射時；c總和；d后放或后作用；e對內(nèi)環(huán)境變化的敏感性和易疲勞性中樞神經(jīng)元的聯(lián)系方式：1．單線式聯(lián)系單線式聯(lián)系是指一個突觸前神經(jīng)元僅與一個突觸后神經(jīng)元發(fā)生突觸聯(lián)系，會聚程度較低的突觸聯(lián)系通?？杀灰暈閱尉€式聯(lián)系。2．輻散和聚合式聯(lián)系輻散式聯(lián)系(divergentconnection)是指一個神經(jīng)元可通過其軸突末梢分支與多個神經(jīng)元形成突觸聯(lián)系，從而使與之相聯(lián)系的許多神經(jīng)元同時興奮或抑制。聚合式聯(lián)系(convergentconnection)是指一個神經(jīng)元可接受來自許多神經(jīng)元的軸突末梢而建立突觸聯(lián)系，因而有可能使來源于不同神經(jīng)元的興奮和抑制在同一神經(jīng)元上發(fā)生整合，導(dǎo)致后者興奮或抑制。3．鏈鎖式和環(huán)式聯(lián)系在中間神經(jīng)元之間，由于輻散與聚合式聯(lián)系同時存在而形成鏈鎖式聯(lián)系(chainconnection)或環(huán)式聯(lián)系(recurrentconnection)。神經(jīng)沖動通過鏈鎖式聯(lián)系，在空間上可擴大作用范圍；興奮沖動通過環(huán)式聯(lián)系，或因負反饋而使活動及時終止，或因正反饋而使興奮增強和延續(xù)。4.神經(jīng)元的韻律活動。反射活動的協(xié)調(diào)：1.誘導(dǎo)：交互抑制：當支配一肌肉的運動神經(jīng)元受到傳入沖動的興奮，而支配其拮抗肌的神經(jīng)元則受到這種沖動的抑制，此種生理活動現(xiàn)象稱為交互抑制。2.最后公路原則：神經(jīng)元最終表現(xiàn)為興奮還是抑制，以及其表現(xiàn)程度取決于不同來源的沖動相互作用的結(jié)果，保證活動具有合適的強度，使反射活動在強度上具有協(xié)調(diào)性。3.大腦皮質(zhì)的協(xié)調(diào)作用4反饋簡述丘腦的核群及其功能：1.感覺投射核：它們接受感覺的投射纖維，經(jīng)換元后進一步投射到大腦皮層的特定感覺區(qū)。腹后核：接受來自軀干、肢體、頭面部的纖維，換元后投射到大腦皮層中央后回體表感覺區(qū)內(nèi)側(cè)膝狀體接受聽覺傳入纖維，換元后投射到大腦皮層顳葉聽區(qū)外側(cè)膝狀體接受視覺傳入纖維，換元后投射到大腦皮層枕葉視區(qū)2.聯(lián)絡(luò)核：在功能上與各種感覺在丘腦和大腦皮層水平的聯(lián)系協(xié)調(diào)有關(guān)丘腦前核參與內(nèi)臟活動的調(diào)節(jié)腹外側(cè)核參與皮質(zhì)對肌肉運動的調(diào)節(jié)丘腦枕參與各種感覺的聯(lián)系與協(xié)調(diào)功能3.非特異投射核內(nèi)髓板內(nèi)核群中央中核、束旁核、中央外側(cè)核等，屬于丘腦的古老部分，間接地通過多突觸接替，彌散地投射到大腦皮層的廣泛部分，起著維持大腦皮層興奮狀態(tài)的重要作用。束旁核與痛覺傳導(dǎo)有關(guān)軀體痛和內(nèi)臟痛在傳導(dǎo)路徑和特點上有何不同：軀體痛：是來自腹壁壁層的痛覺信號，經(jīng)體神經(jīng)傳入脊神經(jīng)根，反映到相應(yīng)脊髓節(jié)段支配的皮膚。特點是定位準確，可在腹部一側(cè)；程度劇烈而持續(xù)；可有局部腹肌強直；腹痛可因咳嗽、體位變化而加重。內(nèi)臟痛：是腹內(nèi)某一器官受到刺激，信號經(jīng)交感神經(jīng)通路傳入脊髓，其疼痛特點是：部位含混，接近腹中線；疼痛感覺模糊，多為痙攣、不適、鈍痛、灼熱；常伴有惡心、嘔吐、出汗等其他自主神經(jīng)興奮癥狀。腦電圖及形成的原因：大腦皮層的神經(jīng)元具有生物電活動，因此大腦皮層經(jīng)常有持續(xù)的節(jié)律性電位改變，稱為自發(fā)腦電活動。臨床上在頭皮用雙極或單極記錄法來觀察皮層的電位變化，記錄到的腦電波稱為腦電圖。β波：頻率在13C/S以上，波幅約為δ波的一半，額部及中央?yún)^(qū)最明顯。α波：頻率在8～13C/S，波幅25～75μV，以頂枕部最明顯，雙側(cè)大致同步，重復(fù)節(jié)律地出現(xiàn)δ波稱θ節(jié)律。Φ波：頻率為4～7C/S，波幅20～40μV，是兒童的正常腦電活動，兩側(cè)對稱，顳區(qū)多見。δ波：頻率為4C/S以下，δ節(jié)律主要在額區(qū)，是正常兒童的主要波率，單個的和非局限性的小于20μV的δ波是正常的，局灶性的δ波則為異常。δ波和β波統(tǒng)稱為慢波。形成：皮層表現(xiàn)的電位變化主要是由突觸后電位變化形成的，也就是說由細胞體和樹突的電位變化形成的。有大量的神經(jīng)組織同時發(fā)生突觸后電位變化，才能同步起來引起皮層表面再現(xiàn)電位改變。從皮層的神經(jīng)元組成來看，錐體細胞的分布排列比較整齊，其頂樹突互相平行并垂直于皮層表面，因此其電活動在同步時易于總和而形成強大的電場，從而改變皮層表面的電位。某引起自發(fā)腦電形成的同步機制，就是皮層與丘腦非特異投射系統(tǒng)之間的交互作用；一定的同步節(jié)律的丘腦非特特異投射系統(tǒng)的活動，促進了電層電活動的同步化。快波的出現(xiàn)就是去同步化的結(jié)果。刺激腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)時引起的上行激動作用，一般也認為是其上行沖動擾亂了丘腦非特異投射系統(tǒng)與皮層之間同步化環(huán)節(jié)，腦電出現(xiàn)了激活狀態(tài)，呈現(xiàn)了去同步化的快波。睡眠時相轉(zhuǎn)變、原因及其生理意義：正常睡眠是由兩個交替出現(xiàn)的不同時相組成：一個時相稱為慢波睡眠，又稱非快速眼動睡眠；另一個時相稱為異相睡眠，又稱快速眼動睡眠。正常成年人入睡后，首先進入慢波相，通常依次為1～2～3～4～3～2等期，歷時70～120分鐘不等，即轉(zhuǎn)入異相睡眠，約5～15分鐘，這樣便結(jié)束第1個時相轉(zhuǎn)換，接著又開始慢波相，并轉(zhuǎn)入下一個異相睡眠，如此周而復(fù)始地進行下去。整個睡眠過程，一般有4～6次轉(zhuǎn)換，慢波相時程逐次縮短，并以第2期為主，而異相時程則逐步延長。以睡眠全時為100％，則慢波睡眠約占80％，而異相睡眠占20％。將睡眠不同時相和覺醒態(tài)按出現(xiàn)先后的時間序列排列，可繪制成睡眠圖，它能直觀地反映睡眠各時相的動態(tài)變化。21.肌緊張及其形成原因：肌緊張是指緩慢而持久地牽拉肌肉時發(fā)生的牽張反射，其表現(xiàn)為被牽拉的肌肉發(fā)生微弱而持久的收縮，以阻止被拉長。這可能是同一肌肉內(nèi)的不同肌纖維交替收縮的結(jié)果，因而不易疲勞。肌緊張是多突觸反射，能對抗重力牽引，是維持人體正常姿勢和進行其他復(fù)雜運動的基礎(chǔ)。肌緊張產(chǎn)生的機制有二：（1）正常人體骨骼肌的兩端都附著在骨上。由于重力作用，對骨骼肌具有輕度牽拉作用，刺激了肌梭螺旋狀感受器，反射性地使梭外肌纖維發(fā)生輕度收縮，從而產(chǎn)生一定的肌張力。（2）γ運動神經(jīng)元在高位中樞的影響下，經(jīng)常有少量沖動到達梭內(nèi)肌，使它發(fā)生輕度收縮，沖動沿肌梭傳入纖維傳入脊髓，通過α運動神經(jīng)元發(fā)出少量傳出沖動，使梭外肌發(fā)生輕度收縮。這一反射途徑稱為γ環(huán)路。它對進一步調(diào)節(jié)緊張性牽張反射具有重要意義。肌緊張與腱反射的反射弧基本相似，傳入神經(jīng)纖維經(jīng)背根進入脊髓灰質(zhì)后，直達前角與運動神經(jīng)元發(fā)生突觸聯(lián)系，它的感受器也是肌梭，但中樞的突觸接替不止一個，是多突觸反射，其效應(yīng)器是肌肉內(nèi)收縮較慢的慢肌纖維成分?；咨窠?jīng)節(jié)在運動調(diào)節(jié)中的作用，據(jù)以常見疾病及發(fā)病機理：基底神經(jīng)節(jié)有重要的運動調(diào)節(jié)功能，它對隨意運動的穩(wěn)定、肌緊張的控制、本體感覺傳入沖動信息的處理都有關(guān)系。損害的主要表現(xiàn)可分為兩大類：一類是具有運動過多而肌緊張不全的綜合癥，另一類是具有運動過少而肌緊張過強的綜合癥舞蹈病：表現(xiàn)為不自主的上肢和頭部的舞蹈樣動作，并伴有肌張力降低等。病變主要位于紋狀體，主要是紋狀體內(nèi)的膽堿能和γ-氨基丁酸能神經(jīng)元功能減退，而黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元功能相對亢進，用利血平耗竭包括多巴胺在內(nèi)的神經(jīng)遞質(zhì)，卻可使癥狀緩解。震顫麻痹（帕金森?。喝浼【o張增高、肌肉強直、隨意運動減少、動作緩慢、面部表情呆板。此外，患者常伴有靜止性震顫，此種震顫多見于上肢（尤其是手部），其次是下肢及頭部；震顫節(jié)律每秒鐘約4-6次，靜止時出現(xiàn)，情緒激動時增強，進入自主運動時減少，入睡后停止。病變主要位于黑質(zhì)，腦內(nèi)多巴胺明顯下降，由于多巴胺遞質(zhì)系統(tǒng)功能受損，導(dǎo)致乙酰膽堿遞質(zhì)系統(tǒng)功能的亢進，才出現(xiàn)一系列癥狀。應(yīng)用左旋多巴以增強多巴胺的合成，或應(yīng)用M受體阻斷劑以阻斷乙酰膽堿的作用，均對震顫麻痹有一定的治療作用。小腦結(jié)構(gòu)與功能：結(jié)構(gòu)：1、皮質(zhì)，2、髓質(zhì)(髓體)：頂核、中間核(拴狀核、球狀核)、齒狀核。分葉：1、按形態(tài)結(jié)構(gòu)和進化可分為：絨球小結(jié)葉，小腦前葉，小腦后葉。2、按機能可分為：前庭小腦（調(diào)整肌緊張，維持身體平衡），脊髓小腦（控制肌肉的張力和協(xié)調(diào)），大腦小腦（影響運動的起始、計劃和協(xié)調(diào)，包括確定運動的力量、方向和范圍）。功能：調(diào)節(jié)軀體平衡、調(diào)節(jié)肌緊張、協(xié)調(diào)隨意運動，此外小腦與運動性的學(xué)習(xí)記憶和心血管活動也有一定的關(guān)系。肌梭的結(jié)構(gòu)與功能：肌梭的表面被結(jié)締組織的被囊所包裹，囊內(nèi)有6-14條較細小特殊分化了的骨骼肌纖維，稱梭內(nèi)纖維。而肌梭外的骨骼肌纖維稱梭外纖維。梭內(nèi)纖維按其長短和核排列的方式分為兩種：一種稱核鏈纖維，另一種稱核袋纖維。進入肌梭內(nèi)的感覺神經(jīng)纖維也有兩種：一種是較粗的有髓神經(jīng)纖維，在進入肌梭前脫去髓鞘，進入后分支末端呈螺旋狀，包繞在梭內(nèi)纖維的中段，稱螺旋末梢。另一種是較細的有髓神經(jīng)纖維，也要脫去髓鞘，進入被囊后反復(fù)分支，末梢終端略膨大呈花枝樣，分布在梭內(nèi)纖維近兩端處，稱花枝末梢或花簇末梢。肌梭內(nèi)還有運動神經(jīng)末梢，它來自脊髓前角的γ運動神經(jīng)元，末梢分布于梭內(nèi)肌纖維的兩端。肌梭是一種本體感受器，當肌肉受牽拉或主動收縮時，梭內(nèi)肌纖維的長度發(fā)生變化，梭內(nèi)的感覺神經(jīng)末梢均受刺激，并將神經(jīng)沖動傳人中樞產(chǎn)生本體感覺。自主神經(jīng)系統(tǒng)概念、結(jié)構(gòu)與功能：自主神經(jīng)系統(tǒng)是脊椎動物的末梢神經(jīng)系，由軀體神經(jīng)分化、發(fā)展，形成機能上獨立的神經(jīng)系統(tǒng)。單一地或主要地由傳出神經(jīng)組成，受大腦的支配，但有較多的獨立性，特別是具有不受意志支配的自主活動，因此，蘭列命名為自主神經(jīng)系統(tǒng)，另外也稱不隨意神經(jīng)系統(tǒng)或植物性神經(jīng)系統(tǒng)。包括交感神經(jīng)系和副交感神經(jīng)系兩個系統(tǒng)，這兩個神經(jīng)系統(tǒng)對一個器官的作用，多數(shù)是相互拮抗的。中樞部分包括，大腦皮質(zhì)下丘腦腦干的交感神經(jīng)，及副交感神經(jīng)核團，以及脊髓各階段側(cè)角區(qū)大腦皮層，外周傳出神經(jīng)系統(tǒng)的一部分，能調(diào)節(jié)內(nèi)臟和血管平滑肌、心肌和腺體的活動，包括交感和副交感神經(jīng)兩部分。主要功能為支配和調(diào)節(jié)機體各器官，血管，平滑肌和腺體的活動和分泌，并參與內(nèi)科調(diào)節(jié)葡萄糖，脂肪，水和電解質(zhì)代謝，以及體溫，睡眠和血壓等兩個系統(tǒng)分會在大腦皮質(zhì)及下丘腦的支配下，既拮抗又協(xié)調(diào)的調(diào)節(jié)器官的生理活動。功能特點是不受意志控制，雙重支配，頡頏作用，緊張性效應(yīng)，應(yīng)急反應(yīng)，遞質(zhì)均為乙酰膽堿。條件反射與非條件反射的異同與意義：非條件反射是條件反射的基礎(chǔ)，條件反射是后天獲得的，是在生活過程中通過一定條件，在非條件反射的基礎(chǔ)上建立起來的反射，是高級神經(jīng)活動的基本方式，人和動物共有的生理活動。條件刺激在皮質(zhì)引起的興奮，可以通過暫時聯(lián)系到達非條件反射的皮質(zhì)代表區(qū)，于是引起本來不能引起的反應(yīng)。

非條件反射條件反射是種族進化過程中形成的先天性反射是在個體生活過程中建立的獲得性反射參與反射的中樞是腦干和脊髓參與反射的中樞是大腦皮層引起反射的刺激必須是該感受器的直接刺激任何無關(guān)刺激都可變?yōu)闂l件反射的刺激反射弧是永久固定的反射弧是暫時的、易變的適應(yīng)的范圍小，只適應(yīng)不變的環(huán)境適應(yīng)的范圍廣，可以適應(yīng)多變的環(huán)境比較簡單有高度分化性條件反射擴展了機體對外界復(fù)雜環(huán)境的適應(yīng)范圍，使機體能夠識別還在遠方的刺激物的性質(zhì)，預(yù)先作出不同的反應(yīng)。因此，條件反射使機體具有更大的預(yù)見性、靈活性和適應(yīng)性。從動物進化上看，動物越高等，形成條件反射的能力越強，適應(yīng)環(huán)境而生存的能力也越強。為什么說條件反射形成機制是學(xué)習(xí)記憶的基礎(chǔ)？條件反射是一種具有普遍意義的大腦活動方式，是高等動物和人類對環(huán)境刺激的一種適應(yīng)性反應(yīng)。學(xué)習(xí)是條件反射的建立過程，記憶是條件反射的鞏固。實際上條件反射是一種典型的聯(lián)合型學(xué)習(xí)記憶模式。語詞是客觀世界中具體信號（鈴聲、燈光等，稱為第一信號）的信號，稱為第二信號，人類有語言文字，所以只有人類才有第一、第二兩種信號系統(tǒng)，人類的高級神經(jīng)活動常常是兩個信號系統(tǒng)共同協(xié)調(diào)作用的結(jié)果，是人類思維的物質(zhì)基礎(chǔ)。例如；“談虎色變”就是語言（第二信號）作為條件刺激引起的條件反射。由于條件刺激與非條件刺激的多次結(jié)合，二者在大腦皮層內(nèi)產(chǎn)生的兩個興奮灶之間建立了暫時的機能聯(lián)系——神經(jīng)接通。條件反射建立與鞏固的過程就是學(xué)習(xí)記憶的過程。條件反射抑制的類型：消退抑制和分化。眼在看物體時是如何調(diào)節(jié)的：為了把近距離物像從視網(wǎng)膜的后面恰當?shù)匾苿拥揭暰W(wǎng)膜上，人眼是通過改變晶狀體的形態(tài)、用增加晶狀體屈光力的辦法來完成的。這種在看近處物體時眼內(nèi)晶狀體屈光能力的改變現(xiàn)象，叫做眼的調(diào)節(jié)。眼睛總體屈光力的改變以及視覺缺陷補償能力的適應(yīng)性變化是調(diào)節(jié)發(fā)生的主要特征。晶狀體彎曲度的增加主要表現(xiàn)在前表面，表面曲率從10毫米變成6毫米。同時還有晶狀體形態(tài)的改變，包括密度、折射率以及囊膜形態(tài)等。隨著晶狀體及其相關(guān)組織形態(tài)的調(diào)整與改變，使得晶狀體為屈光系統(tǒng)貢獻出更好的相差、球差等視覺缺陷補償能力，確保讓視網(wǎng)膜獲得更好的成像質(zhì)量。看近時的調(diào)節(jié)是由副交感神經(jīng)支配的睫狀肌的環(huán)形纖維（Müller?。┦湛s來實現(xiàn)的，在看遠處物體時也是主動遠調(diào)節(jié)，是受交感神經(jīng)所支配的睫狀肌中的子午線狀的Brucke肌纖維收縮來實現(xiàn)的。瞳孔的收縮與放大也是由副交感神經(jīng)和交感神經(jīng)共同相互作用的結(jié)果。視桿細胞和視錐細胞：視桿細胞對光敏感性高，司夜光，不能辨色，視物精確度差；視錐細胞對光敏感度低，司晝光，能辨色，視物精確度高。31.感光換能機制：視紫紅質(zhì)在光照時分解為視蛋白，誘發(fā)視桿細胞出現(xiàn)感受器電位和暗視覺。光照時，視紫紅質(zhì)吸收光量子后發(fā)生變構(gòu)，其中的視黃醛由11-順型變?yōu)槿葱?，而與視蛋白相互分離。在暗處，11-順型視黃醛可以與很快再同視蛋白結(jié)合而形成視紫紅質(zhì)。光線作用于視桿細胞外段時，視紫紅質(zhì)分解，傳遞蛋白，激活磷酸二酯酶，cGMP分解，外段的Na通道關(guān)閉，外段膜兩側(cè)也發(fā)生超極化，即出現(xiàn)感受器電位。32感受器的一般特征：1.各類感受器都具有各自的適宜刺激。2.各類感受器都具有換能作用，即能把作用于它們的各種形式的刺激能量轉(zhuǎn)變?yōu)橄鄳?yīng)傳入神經(jīng)纖維上動作電位，傳入中樞神經(jīng)系統(tǒng)相應(yīng)部位。3.感受器把外界刺激轉(zhuǎn)換成神經(jīng)動作電位，不僅僅是發(fā)生能量形式的轉(zhuǎn)換，更重要的是把刺激所包涵的環(huán)境變化的信息也轉(zhuǎn)移到新的電信號系統(tǒng)中，這就是所謂編碼作用。4.各類感受器都具有適應(yīng)現(xiàn)象。33內(nèi)耳柯蒂氏器的結(jié)構(gòu)：柯蒂器官主要由支持細胞與具有纖毛的聽覺細胞（或稱毛細胞）所組成，毛細胞浸浴在內(nèi)淋巴中，其上覆以蓋膜。蝸軸內(nèi)螺旋神經(jīng)節(jié)的神經(jīng)元樹突始于毛細胞的基底，軸突延伸成為耳蝸神經(jīng)進入腦。基底膜的振動怎樣引起毛細胞感受器電位的形成？感受器電位如何引起聽神經(jīng)動作電位的形成？聲波傳入耳蝸內(nèi)，使某一位置的基底膜作最大振幅的振動，從而引起該位置的毛細胞興奮。毛細胞將基底膜振動的機械能轉(zhuǎn)換成膜電位變化的生物電能，即感受器電位。感受器電位傳至毛細胞底部，引起細胞神經(jīng)遞質(zhì)的釋放，最后形成神經(jīng)動作電位，傳入中樞引起聽覺。前庭系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)、感覺裝置：前庭器官位于于內(nèi)耳，包括3個半規(guī)管、橢圓囊和球囊。是人體對運動狀態(tài)和頭在空間位置的感受器。當機體進行旋轉(zhuǎn)或直線變速運動時，速度的變化（包括正、負加速度）會刺激三個半規(guī)圓或橢圓囊中的感受細胞；當頭的位置和地球引力的作用方向出現(xiàn)相對關(guān)系的改變時，就會刺激球囊中的感受細胞。前庭器官的感受細胞都稱為毛細胞，具有類似的結(jié)構(gòu)和功能。這些毛細胞通常在頂部有60-100條纖細的毛，按一定的形式排列；其中有一條最長，位于細胞頂端的一側(cè)邊緣處，稱為動纖毛，其余的毛較短，占據(jù)了細胞頂端的大部分區(qū)域，稱靜纖毛。在正常情況下，由于各前庭器官中毛細胞的所在位置和附屬結(jié)構(gòu)的不同，便得不同形式的變速運動都能以特定的方式改變毛細胞纖毛的倒向，使相應(yīng)的神經(jīng)纖維的沖動發(fā)放頻率發(fā)生改變，把機體運動狀態(tài)和頭在空間位置的信息傳送到中樞，引起特殊的運動覺和位置覺，并出現(xiàn)各種軀體和內(nèi)臟功能的反射性改變。半規(guī)管的適宜刺激：半規(guī)管的適宜刺激是旋轉(zhuǎn)加速運動。在頭旋轉(zhuǎn)時，內(nèi)淋巴因惰性而向與旋轉(zhuǎn)相反的方向移位，終帽隨之彎曲變形，這就間接地刺激了毛細胞及其基部的前庭神經(jīng)末梢。橢圓囊和球囊的主要生理功能及適宜刺激：感受機體直線運動的開始及終止的刺激，和頭部靜止時的位覺。橢圓囊和球囊的適宜刺激為耳石的重力。因此，它們是提供與地心引力有關(guān)的頭部方位（傾斜度）的信息的，也因直線加（減）速運動而興奮。消化：食物在消化管內(nèi)被分解成小分子物質(zhì)的過程，分為機械性消化和化學(xué)性消化兩種。消化后的小分子物質(zhì)、維生素、無機鹽和水經(jīng)消化管黏膜進入血液和淋巴的過程稱為吸收。消化道運動形式可分為兩種：一種是混合食物；另一種是推動內(nèi)容物從一部位至另一部位的推進式運動，這些運動包括蠕動、分節(jié)運動、擺動、緊張性收縮等。胃液的成分與作用：包括無機鹽如鹽酸、鈉和鉀的氯化物等，以及有機物如粘蛋白、消化酶等。主要作用是將胃蛋白酶原轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘奈傅鞍酌福⑻峁┻m宜的酸性環(huán)境，可以殺滅或抑制細菌，有助于小腸對鈣和鐵的吸收。粘液－碳酸氫鹽屏障：由粘液和HCO3-共同構(gòu)成的粘液－碳酸氫鹽屏障在一定程度上能保護胃粘膜免受氫離子的侵蝕，粘膜表面的中性pH環(huán)境還使胃蛋白酶失活而不致消化胃粘膜本身。胰液的成分與作用：1.無機物（1）碳酸氫鹽中和進入十二指腸的胃酸，使腸粘膜免受強酸的侵蝕；同時也提供了小腸內(nèi)多種消化酶活動的最適宜的pH環(huán)境（pH7～8）。（2）電解質(zhì)主要負離子是Cl-。當HC03-濃度升高時，Cl-的濃度就下降。胰液中的正離子有Na+、K+、Ca2+等2.有機物（1）胰淀粉酶（pancreaticamylase）：胰淀粉酶是一種α-淀粉酶，它對生的或熟的淀粉的水解效率都很高，消化產(chǎn)物為糊精、麥芽糖及麥芽寡糖。（2）胰脂肪酶主要消化脂肪，它可分解甘油三酯為脂肪酸、甘油一酯和甘油。（3）膽固醇酯酶和磷脂酶A2：分別水解膽固醇酯和卵磷脂。（4）胰蛋白酶和糜蛋白酶：以不具有活性的酶原形式存在于胰液中的。腸液中的腸致活酶可以激活胰蛋白酶原，酸、胰蛋白酶本身，以及組織液也能使胰蛋白酶原活化。糜蛋白酶原是在胰蛋白酶作用下轉(zhuǎn)化為有活性的糜蛋白酶的。能分解蛋白質(zhì)成大分子多肽，如兩者同時作用于蛋白質(zhì)時，則將蛋白質(zhì)消化為小分子的多肽和氨基酸。（5）其它酶胰液中還含有羧基肽酶、核糖核酸酶、脫氧核糖核酸酶等水解酶。羧基肽酶可作用于多肽末端的肽鍵，釋放出具有自由羧基的氨基酸，后兩種酶則可使相應(yīng)的核酸部分地水解為單核苷酸。腦腸肽：調(diào)節(jié)膽囊和膽管運動的激素有胃動素、膽囊收縮素和促胰液素等，這些肽類在胃腸和神經(jīng)系統(tǒng)雙重分布，故稱為腦腸肽，不僅在外周廣泛地調(diào)節(jié)著胃腸道的各種功能，而且在中樞也參與對胃腸道生理活動的調(diào)節(jié)。胃排空：食物由胃排入十二指腸的過程稱為胃排空。影響胃排空的因素：（1）促進因素：①胃內(nèi)食物容量；②胃泌素。（2）抑制因素：①腸胃反射；②腸抑胃素：促胰液素，抑胃肽，膽囊收縮素等。小腸內(nèi)因素起負反饋調(diào)節(jié)作用。膽結(jié)石與膽汁：膽固醇結(jié)石的形成，主要是由于肝細胞合成的膽汁中膽固醇處于過飽和狀態(tài)，以及膽汁中的蛋白質(zhì)促膽固醇晶體成核作用，另外的因素則應(yīng)歸因于膽囊運動功能損害，它們共同作用，致使膽汁淤滯，促發(fā)膽石形成。膽囊前列腺素合成的變化和膽汁中鈣離子濃度的過高也可能促發(fā)膽石形成。在部分患者中，膽石形成的前提條件是膽泥生成。膽汁是一種消化液，有乳化脂肪的作用，但不含消化酶。膽汁中的膽鹽、膽固醇和卵磷脂等可降低脂肪的表面張力，使脂肪乳化成許多微滴，利于脂肪的消化；膽鹽還可與脂肪酸甘油—酯等結(jié)合，形成水溶性復(fù)合物，促進脂肪消化產(chǎn)物的吸收。并能促進脂溶性維生素的吸收。尿生成和原尿生成：腎小球濾過、腎小管和集合管重吸收、腎小管和集合管的分泌和排泄作用。血液由入球小動脈進入腎小球,腎小球濾過的原料是血漿,被濾過出的血漿改稱原尿。影響腎小球濾過的因素：濾過膜的通透性、濾過膜的面積、有效濾過壓的改變、腎血漿流量。醛固酮的生理作用及分泌調(diào)節(jié)：是人體內(nèi)調(diào)節(jié)血容量的激素，通過調(diào)節(jié)腎臟對鈉的重吸收，維持水平衡。醛固酮是調(diào)節(jié)細胞外液容量和電解質(zhì)的激素，醛固酮的分泌，是通過腎素一血管緊張素系統(tǒng)實現(xiàn)的。當細胞外液容量下降時，刺激腎小球旁細胞分泌腎素，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)、醛固酮分泌增加，使腎臟重吸收鈉增加，進而引起水重吸收增加，細胞外液容量增多；相反細胞外液容量增多時，通過上述相反的機制，使醛固酮分泌減少，腎重吸收鈉水減少，細胞外液容量下降。血鈉降低，血鉀升高同樣刺激腎上腺皮質(zhì)，使醛固酮分泌增加。影響能量代謝的因素：肌肉活動、環(huán)境溫度、事物的特殊動力作用、精神因素、睡眠、年齡與性別因素等。體溫調(diào)定點學(xué)說：下丘腦前部視前區(qū)的溫敏神經(jīng)元與冷敏神經(jīng)元起著調(diào)定點的作用。這兩類神經(jīng)元活動的強度依下丘腦溫度的高低而改變，其變化的特點，呈鐘形曲線，這兩條曲線的交叉點，就是已經(jīng)調(diào)試完畢的體溫基準點，簡稱調(diào)定點。正常人此點溫度定為37℃。若流經(jīng)此處血液的溫度超過37℃時，溫敏神經(jīng)元放電頻率增加，引起散熱過程加強，產(chǎn)熱過程減弱；如流經(jīng)此處的血溫不足37℃時，則引起相反的變化。皮膚溫度感受器的傳入信息，通過中樞整合作用，也可影響調(diào)定點的活動。恒溫動物維持體溫恒定的機制：劇烈運動：(1)皮膚血管擴張，使血液大量流入皮膚，有助於體熱的發(fā)散(2)食欲減退(3)活動遲緩(4)透過皮膚的汗腺排出汗液，汗液蒸發(fā)有助散熱。

寒冷：(1)皮膚中微血管收縮，減少流經(jīng)皮膚的血液，以達到減少體熱的散失。(2)增加食欲，以獲得能量(4)肌肉顫抖增加體熱。心輸出量的調(diào)節(jié)機制：心輸出量是指每分輸出量，即每分鐘射出的血量，更能代表心臟搏動的效率。調(diào)節(jié)（1）搏出量的調(diào)節(jié)：異長自身調(diào)節(jié)，等長自身調(diào)節(jié)，后負荷對搏出量的影響（2）心率對心輸出量的影響（3）去甲腎上腺素對心肌細胞的興奮作用。心肌的生物電現(xiàn)象：一般將心室肌細胞的動作電位分為0、1、2、3和4五個時期(圖6-1).1．去極化過程(0期去極化)2復(fù)極化過程1期復(fù)極化(快速復(fù)極化初期)2期復(fù)極化(緩慢復(fù)極化期或平臺期)3期復(fù)極化(快速復(fù)極末期)4期復(fù)極化(靜息期或舒張期)47.正常興奮傳導(dǎo)的順序、特點及房室延擱的意義：興奮傳導(dǎo)的途徑是：正常心臟興奮由竇房結(jié)產(chǎn)生后，一方面經(jīng)過心房肌傳導(dǎo)到左右心房，另一方面是經(jīng)過某些由心房肌構(gòu)成的“優(yōu)勢傳導(dǎo)通路”傳給房室交界，再經(jīng)房室束及其左、右束支、浦氏纖維傳至左、右心室。即竇房結(jié)→心房肌→房室交界→房室束→左、右束支→浦肯野纖維→心室肌。興奮傳導(dǎo)的特點是：①心房肌的傳導(dǎo)速度慢，約為0.4m/s，“優(yōu)勢傳導(dǎo)通路”的傳導(dǎo)度快，因此竇房結(jié)的興奮幾乎可同時到達左、右心房，使兩心房同步收縮；②房室交界傳導(dǎo)性較差，速度很慢，每秒只有0.02m/s，因此在這里興奮在此產(chǎn)生約0.1秒的延擱（房-室延擱）；③心室內(nèi)傳導(dǎo)組織傳導(dǎo)速度很快，呈網(wǎng)狀分布的末梢浦肯野纖維的傳導(dǎo)速度可達4m/s，高于心室肌，這樣房室交界傳來的興奮可通過末梢浦肯野纖維網(wǎng)的傳導(dǎo)，迅速傳至整個左、右心室，使之產(chǎn)生同步性收縮。興奮通過房室交界傳導(dǎo)速度顯著減慢的現(xiàn)象，稱為房-室延擱。它保證了竇房結(jié)所產(chǎn)生的竇性起搏節(jié)律總是先使心房肌興奮并收縮，經(jīng)過較長時間（約0.1秒）后再引起心室肌興奮和收縮。形成了心房收縮在先，心室收縮在后，避免了心房、心室收縮重疊的現(xiàn)象，充分發(fā)揮心房的初級泵和心室的主力泵作用，使兩者完成協(xié)調(diào)一致的泵血功能。48.心電圖各波：電圖各波代表的意義：①P波：兩心房去極化的過程；②QRS綜合波：兩心室去極化的過程；③T波：心室復(fù)極化過程；④PR間期：心房去極化開始至心室去極化開始，反映了興奮從竇房結(jié)產(chǎn)生至傳導(dǎo)到心室所需時間；⑤ST段：心室去極化完畢，復(fù)極化尚未開始；⑥QT間期：心室去極化和復(fù)極化所需的時間。49.心肌與骨骼肌AP異同點：心室肌細胞的動作電們分有效不應(yīng)期、相對不應(yīng)期、超常期。且會自動去極化，有一個特殊的平臺期，是心室肌細胞的興奮性的標志。有期前收縮和代償間歇的生理現(xiàn)象。心肌細胞動作電位與骨骼肌動作電位的主要區(qū)別是前者持續(xù)時間長，特別是再極化過程持續(xù)時間長，一般可達200～300毫秒,形成平臺,心肌細胞動作電位的持續(xù)期大體相當心肌細胞的收縮期心室肌特長的不應(yīng)期有重要的生理學(xué)意義，它可以確保心搏有節(jié)律地工作而不受過多刺激的影響，不會像骨骼肌那樣產(chǎn)生強直收縮從而導(dǎo)致心臟泵血功能的停止。。骨骼肌細胞的動作電位分期基本與心肌細胞相同，但是其一個周期的時間較心肌細胞短，由交感神經(jīng)支配運動。50.影響心臟自律性的因素：4期自動除極的速度、最大舒張電位的水平、閾電位水平51.靜脈回心血量的因素：體循環(huán)平均充盈壓、心臟的舒縮活動、重力與體位、骨骼肌的擠壓作用、呼吸運動。52.各種內(nèi)分泌激素分泌細胞及作用：激素按化學(xué)性質(zhì)可分為四類(一)含氮激素人和哺乳動物體內(nèi)大部分激素屬于含氮激素，其中肽類激素和蛋白質(zhì)類激素主要由腦和消化管等部位的內(nèi)分泌細胞所分泌，而胺類激素主要由腦、腎上腺髓質(zhì)、甲狀腺等細胞所分泌。(二)類固醇激素主要由腎上腺皮質(zhì)和生殖腺等細胞所分泌。(三)固醇類激素由皮膚合成，或由肝、腎內(nèi)分泌細胞所分泌。(四)前列腺素是脂肪酸衍生物，廣泛存在于全身各組織中。53.胸內(nèi)負壓的形成及意義：胸內(nèi)負壓又稱胸膜內(nèi)壓，是指臟層胸膜與壁層胸膜之間的潛在腔（即胸膜腔）內(nèi)的壓力。在整個呼吸周期中，它始終低于大氣壓，故亦稱“胸內(nèi)負壓”。正常情況下，密閉胸膜腔內(nèi)無氣體．僅有少量漿液使胸膜壁層和臟層緊密相貼，兩層間可以滑動但不能分開。由于嬰兒出生后胸廓比肺的生長快，使肺通常處于被動擴張狀態(tài)，產(chǎn)生—定的回縮力，因而使作用于胸膜腔的壓力被抵消一小部分，致使胸內(nèi)壓低于肺內(nèi)壓。胸內(nèi)負壓有利于肺保持擴張狀態(tài)，不至于由自身回縮力而縮小萎陷。由于吸氣時胸內(nèi)負壓加大，可降低中心靜脈壓，促進肺靜脈血和淋巴液的回流。54.呼吸過程的三環(huán)節(jié)：外呼吸也稱肺呼吸，指外界環(huán)境與血液之間在肺部進行的氣體交換，包括肺通氣和肺換氣兩過程。氣體運輸：通過血液循環(huán)將氧由肺運送到組織細胞，同時將二氧化碳由組織細胞運送到肺。內(nèi)呼吸也稱組織呼吸，即組織換氣，指血液與組織細胞之間的氣體交換。交換方式同肺換氣，交換的結(jié)果動脈血變成靜脈血，體循環(huán)毛細血管的血液不斷地從組織中獲得二氧化碳，放出氧氣。55.影響氧解離的因素：CO2分壓和PH的影響、溫度的影響、二磷酸甘油酸的影響、Hb與O2的結(jié)合還受其自身狀態(tài)的影響。56.O2和CO2的運輸方式：氧主要與血紅蛋白結(jié)合成氧合血紅蛋白運輸；二氧化碳主要以碳酸氫鹽和氨基甲酰血紅蛋白的形式，絕少數(shù)以碳酸形式。57.呼吸調(diào)節(jié)的途徑：CO2刺激呼吸運動是通過兩條途徑實現(xiàn)的：一是通過刺激中樞化學(xué)感受器再興奮呼吸中樞；二是刺激外周化學(xué)感受器，沖動經(jīng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳人延髓，反射性地使呼吸加深、加快，肺通氣量增加。中樞化學(xué)感受器在CO2引起的通氣反應(yīng)中起主要作用。動脈血液H+濃度升高時，呼吸運動加深、加快.肺通氣量增加；H+濃度降低時，呼吸運動受到抑制，肺通氣量降低。，血液中的H+主要通過刺激外周化學(xué)感受器而起作用，而腦脊液中的H+才是中樞化學(xué)感受器最有效的刺激物。低氧對呼吸運動的刺激作用完全是通過外周化學(xué)感受器實現(xiàn)的。低氧對中樞的直接作用是抑制性的。低氧通過外周化學(xué)感受器對呼吸中樞的興奮作用可對抗其直接抑制作用。但是，在嚴重缺氧時，如果外周化學(xué)感受器的反射效應(yīng)不足以克服低氧的直接抑制作用，將導(dǎo)致呼吸運動的抑制。三者之間具有相互作用，對肺通氣的影響既可因總和而增強，也可因相互抵消而減弱。通常，CO2對呼吸的刺激作用最強，且比其單因素作用時更明顯；H+的作用次之；低氧的作用最弱。58.卵巢內(nèi)分泌與子宮內(nèi)膜周期性變化的關(guān)系：子宮內(nèi)膜隨卵巢的周期性變化而發(fā)生改變，一般分為四期：一、增生期經(jīng)期后，在雌激素作用下，子宮內(nèi)膜基底層細胞開始增生，先是修復(fù)剝脫處創(chuàng)面，隨后因繼續(xù)增生而變厚，腺體增多、變寬，并漸屈曲。血管也增生，漸呈螺旋狀。間質(zhì)則增生致密。此期相當于卵泡發(fā)育成熟階段，即月經(jīng)周期的第5～14天左右。二、分泌期約為月經(jīng)周期的15～23天，相當于排卵后黃體成熟階段黃體分泌的孕激素和雌激素，將使增生期內(nèi)膜繼續(xù)增厚，腺體進一步擴大、屈曲、出現(xiàn)分泌現(xiàn)象。血管也迅速增長，更加屈曲。間質(zhì)變疏松并有水腫。此時內(nèi)膜厚且松軟，含有豐富營養(yǎng)物質(zhì)，有利于受精卵著床發(fā)育。三、月經(jīng)前期相當于黃體退化階段，約經(jīng)期的24～28天。黃體退化時，孕激素、雌激素水平逐漸下降。激素的這一減退，將使內(nèi)膜間質(zhì)水腫消退變致密，致血管受擠壓而使血流郁滯。最后輪番地出現(xiàn)局部血管的痙攣性收縮，造成內(nèi)膜缺血、壞死，血管破裂出血。四、月經(jīng)期為月經(jīng)周期第1～4天。在內(nèi)膜功能層（在基底層以上的部分，厚約5～6mm形成的散在小血腫，將使壞死的內(nèi)膜剝脫，隨血液排出，稱之為月經(jīng)。內(nèi)膜的基底層隨即開始增生，形成新的內(nèi)膜。故月經(jīng)期實際上是一個周期的結(jié)束，也是下一周期的開始。59.雌雄激素作用：雌:雌激素可以刺激卵泡發(fā)育；間接作用，雌激素血濃度的高低可以促進或抑制促性腺激素的釋放，從而間接影響卵巢功能。雌激素能加速卵子在輸卵管的運行速度。雌激素對子宮內(nèi)膜和平滑肌的代謝有明顯促進作用。適量的雌激素為肧泡著床所必需。雌激素可促進陰道上皮基底層細胞增生、分化、成熟以及角化和引起核致密變化。雌激素不僅可以刺激人類乳腺導(dǎo)管的生長，也能促進乳腺腺泡的發(fā)育及乳汁生成。雌激素一方面可以刺激腎上腺皮質(zhì)激素分泌和對抗生長激素的作用，表現(xiàn)為促進蛋白分解；另一方面，對肝臟則有蛋白同化作用，可以刺激多種血漿蛋白的合成。雌激素有促進骨質(zhì)致密的作用，但能使骨垢提早閉合和骨化而影響骨的長度增加。絕經(jīng)期婦女可用雌激素治療骨質(zhì)疏松癥。雌激素可以降低血管通透性，降低血清膽固醇。雄：1、決定生殖器的分化2、刺激男性性器官的發(fā)育3、促進和維持性功能4、刺激和保持第二性征的出現(xiàn)5、促進精子的生成6、促進蛋白質(zhì)合成。雄激素是女性體內(nèi)一種重要的性激素。女性體內(nèi)的雄激素主要是由腎上腺皮質(zhì)和卵巢分泌的，此外，卵巢合成雌激素的中間產(chǎn)物雄烯二酮在外周組織中也能被轉(zhuǎn)化為雄激素-皋酮。雄激素在女性體內(nèi)的作用1、雄激素是合成雌激素的前體，所以促進雌暮合成是女性體內(nèi)雄激素的主要功能。2、維持女性正常生殖功能。3、保持女性陰毛、腋毛、肌肉及全身的正常發(fā)育。4、少女在青春期生長迅速，也有雄激素的影響。60.睪丸支持細胞作用：形成血-睪屏障；為各級生精細胞提供支持與營養(yǎng)；具有吞噬作用，可破壞退化的生殖細胞；向管腔分泌液體，運輸精子到附睪；分泌多種蛋白質(zhì)，包括雄激素結(jié)合蛋白，以及抑制素等，產(chǎn)生多種酶；是睪酮和腺垂體促卵泡激素調(diào)節(jié)生精過程的作用位點，具有睪酮和FSH受體。61.粗肌絲與細肌絲的組成：細肌絲長約lμm，直徑5nm，由肌動蛋白（actin）、原肌球蛋自（tropomyosin）和肌鈣蛋白（troponin）組成。肌動蛋白是由兩條纖維形肌動蛋白纏繞形成的雙股螺旋鏈，每一球形肌動蛋白單體上都有一個能與肌球蛋白頭部相結(jié)合的位點；原肌球蛋白由兩條較短的多肽鏈相互纏繞組成雙螺旋形結(jié)構(gòu)，首尾相連，嵌于肌動蛋白雙股螺旋鏈的淺溝內(nèi)。肌鈣蛋白由三個為球形亞單位組成，分別簡稱為TnC、TnI和TnT。粗肌絲長約15μm，直徑15nm，由肌球蛋白（myosin）分子組成。后者形如豆芽，分頭和桿兩部分，在頭和桿的連接點及桿上有兩處類似關(guān)節(jié)的結(jié)構(gòu)，可以屈動。大量肌球蛋白分子平行排列，集合成束，組成一條粗肌絲。分子尾端朝向M線，頭部朝向Z線，并突出于粗肌絲表面，形成電鏡下可見的橫橋（crossbridge）。肌球蛋白的頭部具有ATP酶活性。當頭部與細肌絲的肌動蛋白接觸時，ATP酶被激活，分解ATP并釋放能量，使橫橋屈動。62.平滑肌動作電位的離子機制：Ca2+內(nèi)流

63.下丘腦分泌激素：促甲狀腺激素釋放激素(TRH)、促性腺激素釋放激素(GnRH)、生長激素釋放抑制激素(GHIH)又稱生長抑素(ss)、促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素(GHRH)、生長激素釋-拔激素(CnBH)三問答在一個心動周期中，心臟射血和充盈的過程的動力學(xué)：心房收縮期：心房收縮前，心臟處于全心舒張期，房室瓣開啟，半月瓣關(guān)閉，血液從靜脈經(jīng)心房流入心室，使心臟不斷充盈。在全心舒張期回流入心室的血液量約占心室充盈量的75%。在全心舒張期之后是心房收縮期，歷時0.1s。心房壁較薄，收縮力不強，由心房收縮推動進入心室的血液量通常只占心室充盈總量的25%左右。心房收縮時，靜脈入口處的環(huán)形肌也收縮，再加上血液向前流動的慣性，所以雖然靜脈入心房處沒有瓣膜，心房內(nèi)的血液也很少返流回靜脈。心房收縮引起房內(nèi)壓和室內(nèi)壓都有輕度升高。

2．心室收縮期（1）等容收縮期：心房收縮結(jié)束后，心室開始收縮，室內(nèi)壓迅速升高。當室內(nèi)壓超過房內(nèi)壓時，推動房室瓣關(guān)閉，阻止了血液返流入心房。房室瓣的關(guān)閉產(chǎn)生第一心音，是心室收縮期開始的標志。由于這時室內(nèi)壓尚低于主動脈壓，半月瓣仍處在關(guān)閉狀態(tài)，心室成為一個封閉的腔。由于血液的不可壓縮性，盡管心室肌在強烈收縮，室內(nèi)壓急劇升高，但心室的容積不變，故名等容收縮期(isovolumiccontractionphase)。此期持續(xù)約0.05s。當主動脈壓增高或心肌收縮力降低時，等容收縮期延長。

（2）射血期(ejectionphase)：當心室收縮引起的室內(nèi)壓升高超過主動脈壓時，血液循壓力梯度沖開半月瓣進入主動脈，是為射血期。射血期又可以因為射血快慢而分為兩期。

1）快速射血期(rapidejectionphase)：在射血期的前期，由于心室肌的強烈收縮，心室內(nèi)壓繼續(xù)上升達到峰值，血液迅速由心室流向主動脈，心室容積迅速縮小，稱為快速射血期。此期歷時約0.1s，射血量約占心室總射血量的2/3。

2）減慢射血期(reducedejectionphase)：在快速射血后，心室內(nèi)血液量減少，心室肌收縮減弱，室內(nèi)壓自峰值逐漸下降，射血速度減慢。此期歷時約0.15s。

在快速射血期的中期或稍后，心室內(nèi)壓已略低于主動脈壓，但由于心室肌的收縮，心室內(nèi)血液具有較高的動能，故仍可在慣性作用下逆壓力梯度繼續(xù)流入主動脈。

3．心室舒張期

（1）等容舒張期(isovolumicrelaxationphase)：心室收縮完畢后開始舒張，室內(nèi)壓下降，當室內(nèi)壓降低到低于主動脈壓時，血液向心室方向返流，推動半月瓣迅速關(guān)閉。半月瓣的關(guān)閉產(chǎn)生第二心音，是心室舒張期開始的標志。半月瓣關(guān)閉后，室內(nèi)壓仍高于房內(nèi)壓，房室瓣處在關(guān)閉狀態(tài)，心室再次成為封閉的腔。心室繼續(xù)舒張引起室內(nèi)壓急劇下降而心室容積不變，稱為等容舒張期，歷時約0.06～0.08s。

（2）心室充盈期：隨著心室肌的舒張，室內(nèi)壓進一步下降，當室內(nèi)壓低于房內(nèi)壓時，積聚在心房內(nèi)的血液即沖開房室瓣進入心室，使心室充盈。

1）快速充盈期(rapidfillingphase)：房室瓣開啟初期，房室壓力梯度大，再加上心室舒張時的抽吸作用，血液快速流入心室，心室容積快速上升。在此期間進入心室的血液量占總充盈量的2/3，是心室充盈的主要階段，稱快速充盈期，歷時約0.11s。

2）減慢充盈期(reducedfillingphase)：隨著心室血液充盈量的增加，房室壓力梯度減小，心室充盈速度減慢，心室容積進一步增大，稱減慢充盈期，歷時約0.22s。

3）心房收縮期：在心室舒張的最后0.1s，下一個心動周期的心房收縮期開始，使心室充盈量進一步增加。

綜上所述，推動血液在心房和心室之間以及心室和主動脈之間流動的主要動力是壓力梯度。心室肌的收縮和舒張是造成室內(nèi)壓變化以及室內(nèi)壓和房內(nèi)壓、主動脈壓之間的壓力梯度的根本原因。心室肌的收縮造成的室內(nèi)壓上升推動射血，而心室肌的舒張造成的室內(nèi)壓急劇下降所形成的抽吸力是心室快速充盈的主要動力。房室瓣和半月瓣的開啟和關(guān)閉完全取決于瓣膜兩側(cè)的壓力梯度，是一個被動的過程。但瓣膜的活動保證了血液的單方向流動和室內(nèi)壓的急劇變化，有利于心室射血和充盈。如果瓣膜關(guān)閉不全，血液將發(fā)生返流，等容收縮期和等容舒張期心室內(nèi)壓的大幅度升降也不能實現(xiàn)，心臟的泵血功能將被削弱。心音的產(chǎn)生原因及臨床意義：正常心臟可聽到4個心音：即第一、第二、第三和第四心音。第一心音發(fā)生在心縮期，音調(diào)低，持續(xù)時間相對較長，在心尖搏動處（左第五肋間隙鎖骨中線）聽得最清楚。在心縮期心室射血引起大血管擴張及產(chǎn)生的渦流發(fā)出的低頻振動，有及由于房室瓣突然關(guān)閉所引起的振動，是聽診的第一心音的主要組成成分，因經(jīng)，通常可用第一心音人選為心室收縮期開始的標志。第二心音發(fā)生在心臟舒張期，頻率較主，持續(xù)時間較短。聽診的第二心音主要與主動脈瓣的關(guān)閉有關(guān)，故可用用標志心室舒張期開始。第三心音發(fā)生在快速充盈期末，是一種低頻、低振幅的心音。它可能是由于心室快速充盈期末，血流充盈減，流速突然改變，形成一種力使心室壁和