2025基于胎兒病理生理的產(chǎn)時(shí)胎心監(jiān)護(hù)解讀

2025基于胎兒病理生理的產(chǎn)時(shí)胎心監(jiān)護(hù)解讀產(chǎn)時(shí)胎心監(jiān)護(hù)是產(chǎn)程中評(píng)估胎兒宮內(nèi)安危的重要手段，胎心監(jiān)護(hù)圖低因新生兒窒息和酸中毒導(dǎo)致的新生兒死亡和遠(yuǎn)期神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥等不良結(jié)局的發(fā)生率[1]。但目前臨床實(shí)踐中多基于圖形變化作為CTG類標(biāo)準(zhǔn)不同，中華醫(yī)學(xué)會(huì)圍產(chǎn)醫(yī)學(xué)分會(huì)專家共識(shí)[2]、美國婦產(chǎn)科醫(yī)ACOG)指南[3]將CTGExcellence,NICE)指南[4]分類為“正常、可疑和病理”,國際婦產(chǎn)科聯(lián)盟(InternationalFederationofGynecologyandObstetrics,FIGO)指南[1]分類為“正常、中間和異常”等，且主要依賴主觀評(píng)的一致性低，甚至相同醫(yī)師在已知新生兒結(jié)局前后對(duì)圖形分類不同[5],說明單純以圖形變化為依據(jù)進(jìn)行CTG解讀存在不一致性，并未考慮圖形所提示的中樞器官(心臟、腦和腎上腺)氧合的特征，應(yīng)用統(tǒng)一規(guī)定的指標(biāo)也不能有效進(jìn)行個(gè)體化監(jiān)護(hù)。Cochrane系統(tǒng)評(píng)價(jià)[6,7,8]也指出，目前CTG的應(yīng)用并沒有降低圍產(chǎn)兒死亡率和腦癱的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，新生兒酸中毒及入住新生兒重癥監(jiān)護(hù)病房(neonatalintensivecareunit,NICU)率也無差別，未改善長期圍產(chǎn)結(jié)局，反而提高了產(chǎn)時(shí)手內(nèi)感染等因素相關(guān)[9],因此，CTG解讀需要考慮胎兒在不同臨床背景下的病理生理變化，進(jìn)而分析其反映在CTG圖形上的變化。了解產(chǎn)程中胎兒的病理生理變化及其代償機(jī)制，從單純基于“圖形”的CTG解讀轉(zhuǎn)向基于“胎兒病理生理”的CTG解讀有利于個(gè)體化、準(zhǔn)確判斷胎兒宮內(nèi)情況并改善圍產(chǎn)結(jié)局[1]。本文綜述了產(chǎn)程中胎兒病理生理變化和對(duì)缺氧的代償機(jī)制，總結(jié)了CTG特征、各類缺氧的CTG圖形及其胎兒病理生理基礎(chǔ)，探討基于胎兒病理生理的CTG解讀模式的應(yīng)用現(xiàn)狀及前景，為改進(jìn)CTG解讀提供參考。復(fù)和持續(xù)的臍帶受壓或子宮胎盤氧合下降)[10],成人暴露在低氧應(yīng)速有效地重新分布到中樞器官避免其缺血缺氧性損傷[11,12]。多數(shù)兒可能因預(yù)先存在的慢性子宮-胎盤功能不全、不良的宮內(nèi)環(huán)境如羊水下，產(chǎn)時(shí)急癥胎盤早剝、臍帶脫垂或子宮破裂可能導(dǎo)致急性缺氧應(yīng)激，胎兒無法在短時(shí)間內(nèi)形成有效的代償反應(yīng)，發(fā)生缺氧缺血性腦病 (hypoxicischemicencephalopathy,HIE)或增加圍產(chǎn)期險(xiǎn)[13]。臨床醫(yī)師需要仔細(xì)觀察CTG的特征，以確定胎兒能否代償結(jié)合胎兒病理生理的CTG解讀的臨床應(yīng)用于2006年始于倫敦圣喬治大學(xué)醫(yī)院[14],目前英國20%的助產(chǎn)機(jī)構(gòu)應(yīng)用此解讀模式，明顯改善了圍產(chǎn)結(jié)局[12,15]。來自14個(gè)國家的44名產(chǎn)科醫(yī)師于2018年建立網(wǎng)站(網(wǎng)址：https://www.physiolo公布了第一版基于胎兒病理生理CTG解讀的指南[16],詳細(xì)闡述了基于胎兒病理生理的CTG解讀方式，即基于排除慢性缺氧和識(shí)別臨產(chǎn)前已經(jīng)存在的胎兒損害的CTG特征，確定產(chǎn)程中胎兒對(duì)缺氧應(yīng)激的代償反應(yīng)以及缺氧的類型，通過仔細(xì)分析CTG圖形的動(dòng)態(tài)變化，及時(shí)發(fā)解讀的實(shí)用性及有效性[17,18,19]?；谔翰±砩韺?duì)CTG圖形1.胎心率基線：胎心率基線是滿足胎兒代謝需求的基礎(chǔ)心率，如果率基線穩(wěn)定[12],是正常CTG最重要的特征，不穩(wěn)定或“波狀”的基線提示心肌能量負(fù)平衡和心力衰竭，一旦出現(xiàn)應(yīng)立即進(jìn)行臨床干預(yù)。正常足月兒胎心率基線范圍是110~160次/min[1,16,20,21],胎加逐漸降低[22],足月兒的胎心率基線接近正常范圍的下限。胎齡>40周的胎兒胎心率基線>150次/min與不良圍產(chǎn)結(jié)局有關(guān)[23]。因此，在解讀CTG時(shí)應(yīng)關(guān)注胎心率基線是否適合胎兒的胎齡，還應(yīng)注意胎兒基線較前升高>10%應(yīng)視為異常[24],需排除伴兒茶酚胺釋放的漸進(jìn)性缺氧[25]和(或)絨毛膜羊膜炎[26],基線升高前無減速時(shí)應(yīng)高度警惕胎兒發(fā)生炎癥反應(yīng)[27,28,29,30]。2.胎心率基線變異：正?；€變異反映胎兒自主神經(jīng)系統(tǒng)中樞調(diào)節(jié)正常(交感中樞增加心率，副交感中樞降低心率),反之，異?；€變異則表明胎兒中樞神經(jīng)系統(tǒng)受抑制。群體基線變異的正常范圍是5~25次/min[1,16,20,21],但如個(gè)體胎兒CTG基線變異明顯改變，即胎心率基線增高，而后出現(xiàn)基線變異減小甚至缺失[13,16,25,31]。交替性活躍和安靜的階段(快速眼動(dòng)睡眠和非快速眼動(dòng)睡眠)引起胎心率的周期性變化(cycling)系統(tǒng)未受抑制[32],周期性變化缺失與不良的圍產(chǎn)期結(jié)局相關(guān)[33,34]?？蓪?dǎo)致基線變異減小和周期性變化缺失[12]。缺氧快速進(jìn)展時(shí)，由于胎兒自主神經(jīng)系統(tǒng)中樞調(diào)節(jié)不穩(wěn)定，主要是由副交感神經(jīng)介導(dǎo)[35],可產(chǎn)生>25次/min的顯著基線變異，ZigZag較常見[36],持續(xù)1min以上的ZigZag圖形使新生兒酸中毒風(fēng)險(xiǎn)升高2倍[37],持續(xù)2min以上的ZigZag圖形使新生兒入院風(fēng)險(xiǎn)增加約11倍[38]。絨毛膜羊膜炎時(shí)，胎兒繼發(fā)神經(jīng)炎癥導(dǎo)致自主神經(jīng)功能失穩(wěn)可出現(xiàn)ZigZag圖形，與臍動(dòng)脈pH值異常相關(guān)[26,39,40]。3.加速：足月胎兒基線心率突然增加≥15次/min、持續(xù)≥15s稱為加速[1],反映了胎兒軀體神經(jīng)系統(tǒng)的完整性和穩(wěn)定性，通常與胎兒的全身運(yùn)動(dòng)有關(guān)[13,31]。胎兒在低氧應(yīng)激下會(huì)限制身體運(yùn)動(dòng)以減少氧耗，20min內(nèi)>2次的加速表明胎兒沒有缺氧和酸中毒[1]。母親心率，將宮縮時(shí)升高的母體心率誤判為胎心率加速[41]。持心臟氧供的反射反應(yīng)[11]。近年來，一系列研究提示了減速與胎兒帶受壓時(shí)的壓力感受器反射和Behold-Jarisch反射及外周化學(xué)感受器反射[46]。壓力感受器對(duì)血壓變化敏感，而低氧分壓、高二氧化碳濃過外周化學(xué)反射調(diào)節(jié)[47]。導(dǎo)致[1,2,3,4]。宮縮導(dǎo)致短暫、間歇性的氧合中斷和(或)血壓快果存在子宮-胎盤功能不全，如胎盤梗死、絨毛發(fā)育不良等，宮縮將導(dǎo)減速。如果胎兒氧合水平急劇下降，胎兒通過迅速降低心率并持續(xù)3兒心肌及腦組織氧供正常，與胎兒酸中毒無關(guān)[1,13,16],晚期減速定，會(huì)出現(xiàn)胎兒酸中毒[12]。胎兒病理生理CTG解讀指南[16]建議，應(yīng)根據(jù)胎兒缺氧類型進(jìn)行CTG分類，以防止胎兒缺血缺氧性損傷。相比傳統(tǒng)以圖形分類，以胎兒缺氧類型為分類依據(jù)，醫(yī)師判讀CTG的一致性可從50%以下提高至81%[48]?；谂懦匀毖鹾团R產(chǎn)前已經(jīng)存在的胎兒損害的特征，根據(jù)產(chǎn)時(shí)缺氧應(yīng)激不同的強(qiáng)度、持續(xù)時(shí)間及進(jìn)展，產(chǎn)時(shí)CTG分為漸進(jìn)性、急性和亞急性缺氧3種缺氧類型，了解胎兒對(duì)不同類型缺氧的病理生理反應(yīng)，并識(shí)別CTG的相應(yīng)特征，將有助于臨床醫(yī)師預(yù)測(cè)CTG的下一步變化[12,49,50]。1.慢性缺氧：如果存在胎動(dòng)減少、羊水過少及嚴(yán)重胎糞污染需警惕率基線升高以增加胎盤氧合及中樞器官灌注；因子宮-胎盤功能不全而導(dǎo)致宮縮后的反復(fù)淺慢減速；以及因中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制和(或)酸中毒而導(dǎo)致的基線變異減小[13,27,31,51]。進(jìn)入產(chǎn)程前即存在慢性缺頻繁，臍帶的反復(fù)受壓和(或)宮縮導(dǎo)致的子宮胎盤血流量減少可導(dǎo)致導(dǎo)的反應(yīng)可增加組織灌注量和有效血液再分布以維持中樞器官的有氧代謝[52],此時(shí)副交感神經(jīng)興奮降低胎心率以減少心肌耗氧量，對(duì)應(yīng)CTG表現(xiàn)為減速，交感神經(jīng)興奮促進(jìn)外周血管收縮使胎兒血容量集中毒致胎兒死亡，對(duì)應(yīng)CTG表現(xiàn)為復(fù)發(fā)性減速、基線不穩(wěn)定、基線變異異常，變異減少或增加呈ZigZag圖形，最終，基線階梯性下降至胎兒心動(dòng)過緩。本課題組既往研究回顧性分析了500例CTG圖形證實(shí)處于3.急性缺氧：如果胎兒胎盤循環(huán)血量出現(xiàn)急性且嚴(yán)重的減少，胎兒失代償。Westgate等[46]發(fā)現(xiàn)，在完全阻斷胎羊臍帶后約3min,的血紅蛋白水平(180~220g/L)和對(duì)氧的親和力高于成人，加之持Cahill等[53]回顧性分析了5388單胎足月妊娠孕婦陰道分娩前30min的CTG后報(bào)道超過98%的延長減速(持續(xù)減速超過5min)的胎兒出生時(shí)臍動(dòng)脈pH值正常。國際婦產(chǎn)科聯(lián)盟(InternationalFederationGynecologyandObstetrics,FIGO)也建議將5min作為診斷產(chǎn)程中延長減速的界值[1]。在第二產(chǎn)程中，由于硬腦膜受學(xué)感受器也會(huì)引發(fā)延長減速[45]。Loghis等[54]分析了45例發(fā)生的處理流程(見表1),這種個(gè)體化的方法將有助于確保及時(shí)分娩且4.亞急性缺氧：缺氧應(yīng)激的強(qiáng)度介于上述兩者之間導(dǎo)致的缺氧即為亞急性缺氧，CTG表現(xiàn)為胎心率處于減速的時(shí)間(>90s)長于處于基線的時(shí)間(<30s)[16]。第二產(chǎn)程快速進(jìn)展的亞急性缺氧可導(dǎo)致胎兒中樞器官氧合下降，自主神經(jīng)功能失穩(wěn)，基持續(xù)時(shí)間>1min的ZigZag圖形[28]。不恰當(dāng)?shù)拇咭a(chǎn)可能導(dǎo)致胎等[55]分析1800例孕婦的CTG發(fā)現(xiàn)，42%的孕婦在引產(chǎn)過程中發(fā)生亞急性缺氧，10%的孕婦在第二產(chǎn)程屏氣用力后30min內(nèi)發(fā)生亞急性缺氧，增加了不良圍而不是僅基于監(jiān)護(hù)圖形的形態(tài)變