運(yùn)動和脂肪代謝

運(yùn)動和脂肪代謝

脂肪的概念膳食脂肪主要有三種脂類組成：甘油三酯、膽固醇和磷脂（卵磷脂、腦磷脂和神經(jīng)磷脂）。特點(diǎn)：不溶于水，溶于有機(jī)溶劑如乙醇和乙醚。脂肪的生理功能供能：1克脂肪=9千卡（37.65kJ）供給不飽和脂肪酸促進(jìn)脂溶性維生素吸收器官保護(hù)美味飽腹提供磷脂脂肪的分解代謝

脂肪又稱為甘油三酯也稱三酰甘油。運(yùn)動時在人體內(nèi)貯存的脂肪分解參與機(jī)體的供能共有三種來源：1）貯存在脂肪組織(即脂庫)中的脂肪2）血漿脂蛋白中的脂肪3）肌細(xì)胞漿中的脂肪滴。脂肪組織中貯存脂肪的水解和動員脂肪組織中貯存的脂肪經(jīng)常有一部分在脂肪酶的作用下不斷釋放出甘油和脂肪酸進(jìn)入血液，稱為脂肪動員。脂肪的水解：首先由甘油三酯脂肪酶催化使甘油三酯轉(zhuǎn)變?yōu)楦视投ズ?分子脂肪酸；甘油三酯脂肪酶又催化甘油二酯生成甘油一酯和另1分子脂肪酸；最后又由甘油一酯脂肪酶催化使甘油一酯生成甘油和第3分子脂肪酸。激素敏感性脂肪酶甘油三酯脂肪酶是脂肪水解的關(guān)鍵酶，其活性受到多種激素的調(diào)節(jié)。兒茶酚胺，胰高血糖素，生長激素等均可增加其活性，胰島素可以抑制其活性，所以甘油三酯脂肪酶又稱為激素敏感性脂肪酶。在各種促進(jìn)脂肪水解的激素中以兒茶酚胺，即去甲腎上腺素和腎上腺素的作用最重要，經(jīng)過對β-腎上腺素能受體的作用，通過cAMP-PK系統(tǒng)(環(huán)腺苷磷酸-蛋白激酶系統(tǒng))促使甘油三酯脂肪酶磷酸化而激活。脂肪組織中脂肪在不斷進(jìn)行水解的同時也進(jìn)行著再酯化過程。一部分脂肪水解后生成的脂肪酸通過合成酯酰CoA(輔酶A)，再與α-甘油磷酸一起合成甘油三酯，又稱為甘油三酯-脂肪酸循環(huán)。處于休息狀態(tài)人體脂肪組織的脂肪水解所產(chǎn)生的脂肪酸大約1／3進(jìn)入血液，2／3經(jīng)再酯化作用生成甘油三酯。進(jìn)入血液的脂肪酸因水溶性差，立即由血漿白蛋白作為載體生成游離脂肪(FFA)，1分子白蛋白可結(jié)合10分子脂肪酸，這樣就有利于運(yùn)輸?shù)礁鹘M織器官進(jìn)一步代謝。血漿脂蛋白中甘油三酯的水解在血漿脂蛋白中，乳糜微粒(CM)

主要由消化道吸收的外源性甘油三酯；極低密度脂蛋白(VLDL)含有豐富的肝臟合成的內(nèi)源性甘油三酯；低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)中含較少量的甘油三酯。這些脂蛋白中的甘油三酯經(jīng)過脂蛋白脂肪酶(LPL)催化后水解成為脂肪酸和甘油。脂肪酸也立即以血漿中的白蛋白作為載體生成FFA。LPL廣泛分布于人體內(nèi)，以心肌、脂肪組織和慢肌纖維具有最大的活性，肺、主動脈、腎髓質(zhì)次之。血液中的LPL在細(xì)胞內(nèi)粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中合成，合成后即運(yùn)出細(xì)胞，在毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞表面與硫酸肝素結(jié)合。肝素與LPL的親和力大于硫酸肝素，可以使LPL從毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞表面游離到血液中，從而可以在全血液中催化血漿脂蛋白中甘油三酯水解。LPL對于血漿中甘油三酯水解后利用以及合成組織中甘油三酯均具有重要作用。肌細(xì)胞內(nèi)甘油三酯的水解在骨骼肌和心肌細(xì)胞內(nèi)也能在核糖體內(nèi)合成LPL，合成后LPL不轉(zhuǎn)運(yùn)出細(xì)胞仍在胞內(nèi)調(diào)節(jié)細(xì)胞漿脂滴的甘油三酯水解。肌細(xì)胞內(nèi)LPL活性受低濃度腎上腺素和胰高血糖素抑制，高濃度的腎上腺素和胰高血糖素激活。肌細(xì)胞內(nèi)甘油三酯為5-15mmol/kg濕肌，比脂肪組織含甘油三酯400-800mmol/kg濕脂要低得多。在進(jìn)行長時間中等強(qiáng)度的耐力運(yùn)動時，肌細(xì)胞內(nèi)甘油三酯水解成為脂肪酸和甘油，脂肪酸在肌細(xì)胞內(nèi)氧化供能也有重要的作用。血漿游離脂肪酸(FFA）血漿FFA是脂肪酸在血液中的運(yùn)輸形式，即以白蛋白作為脂肪酸的載體。在休息及空腹?fàn)顟B(tài)血漿FFA的濃度為6-16mg%（或0.1mmo1/L)左右，顯著低于血糖80-120mg％。FFA在血漿中有較快的轉(zhuǎn)運(yùn)率：靜息狀態(tài)半衰期大約為4min；低強(qiáng)度運(yùn)動時半衰期縮短到2min；中等強(qiáng)度運(yùn)動時半衰期更縮短到0.9min。結(jié)論：血漿FFA無論在靜息狀態(tài)，低強(qiáng)度和中等強(qiáng)度運(yùn)動時都能積極地參與各組織器官的氧化供能。血漿FFA／白蛋白的濃度比值對調(diào)節(jié)脂肪組織中脂肪的動員利用有重要作用。靜息狀態(tài)血漿FFA／白蛋白摩爾濃度比值是0.2；長時間中等強(qiáng)度的耐力運(yùn)動時脂肪大量水解，血漿脂肪酸增多，血漿FFA／清蛋白比值增加到3-4。這時超過白蛋白的運(yùn)載能力，必然有部分脂肪酸未能與白蛋白結(jié)合，可以刺激脂肪組織血管產(chǎn)生收縮，阻力增大，脂肪組織供血量減少，脂肪酸不能有效地運(yùn)出脂肪組織，增加了再酯化作用，這樣又可以防止血漿FFA濃度過分升高對人體產(chǎn)生毒性作用。高濃度的血漿FFA能形成微膠粒溶液，這會損傷細(xì)胞膜，增加血小板的“粘集”，引起血栓形成，干擾心臟電傳導(dǎo)及引起心律失常，抑制一些酶的活性等。血乳酸濃度升高也會促進(jìn)脂肪組織中的再酯化作用，血乳酸5mmol/L起促進(jìn)再酯化的閾值作用，10mmol/L使脂肪組織中水解生成的脂肪酸多半再酯化。血糖濃度升高，進(jìn)入脂肪細(xì)胞的葡萄糖增多，也促進(jìn)再酯化作用。所以在人體內(nèi)糖貯備量比較充足，運(yùn)動強(qiáng)度也相對較大時，運(yùn)動時總是優(yōu)先利用糖，脂肪的供能受到相當(dāng)大的限制。這也是為什么脂肪的供能總是在休息狀態(tài)，低強(qiáng)度運(yùn)動，尤其在長時間運(yùn)動的中、后期(運(yùn)動2-3h后)才顯得重要起來的主要原因。脂肪酸β氧化運(yùn)動中能量的脂肪來源脂肪能源物質(zhì)利用情況血漿乳糜微粒不是主要來源血漿VLDL不是主要來源血漿FFA主要來源；來自脂肪組織的脂肪細(xì)胞；低中強(qiáng)度（25%-50%VO2max）運(yùn)動時利用；隨運(yùn)動強(qiáng)度增加利用減少。肌肉FFA主要來源；來自肌肉內(nèi)的甘油三酯；低強(qiáng)度運(yùn)動利用減少；隨運(yùn)動強(qiáng)度增加（>50%VO2max）利用增加。備注高強(qiáng)度運(yùn)動（>65%VO2max）時，總的脂肪氧化利用下降。運(yùn)動對甘油代謝的意義運(yùn)動時脂肪水解所生成的甘油主要經(jīng)過血液運(yùn)輸?shù)礁闻K中進(jìn)一步代謝，其中至少四分之三作為糖異生作用的底物，生成葡萄糖或糖原，這對于增加機(jī)體可利用糖的量，維持血糖穩(wěn)定有重要作用，人處于饑餓狀態(tài)或進(jìn)行長時間的耐力運(yùn)動時，對于維持人的生命或保持良好的運(yùn)動能力都有積極作用。在進(jìn)行長時間運(yùn)動過程中人體內(nèi)糖貯備逐漸減少，體內(nèi)的能量代謝逐步轉(zhuǎn)化成為更多的依靠脂肪水解、動員來供能，甘油的利用量可以增大10倍之多，成為糖異生作用的重要底物之一。酮體的生成酮體是脂肪酸在肝分解氧化時特有的中間代謝產(chǎn)物，乙酰乙酸、β-羥丁酸和丙酮統(tǒng)稱酮體。肝臟中具有活性較強(qiáng)的合成酮體的酶系，但缺乏利用酮體的酶系。乙酰乙酸CH3COCH2COOHβ-羥丁酸CH3CHOHCH2COOH

丙酮CH3COCH2肝線粒體內(nèi)含有各種合成酮體的酶類，脂肪酸在肝線粒體中經(jīng)過β-氧化生成大量乙酰CoA是合成酮體的原料。糖代謝磷酸丙糖膳食脂肪酮體的利用肝外有許多組織具有活性很強(qiáng)的利用酮體的酶。如骨骼肌，心肌、腦、腎的線粒體中具有較高的利用酮體的酶活性。由于肝臟不能氧化利用酮體，肝中產(chǎn)生的酮體透過細(xì)胞膜進(jìn)入血液，運(yùn)輸?shù)礁瓮獾囊恍┙M織，進(jìn)一步分解氧化和利用。酮體生成的生理意義酮體是肝臟正常的中間代謝產(chǎn)物，人體利用脂肪氧化供能時，酮體是聯(lián)系肝臟與肝外組織間的一種能源的特殊運(yùn)輸形式，體現(xiàn)了人體內(nèi)脂肪氧化供能中各器官、組織之間更好的互相配合、協(xié)調(diào)和分工。脂肪酸不溶于水，在血液中需要以白蛋白作為運(yùn)輸載體，運(yùn)載量相對有限，而酮體是水溶性物質(zhì)，易于在血液中運(yùn)輸，并且可以通過血腦屏障參與腦組織的能量代謝。在正常狀態(tài)，肝臟生成酮體的量不多，血液中也僅含有少量酮體，濃度為0.3mg％-5mg％，其中乙酰乙酸占30％，β-羥丁酸占70％左右，丙酮極微量。在進(jìn)行長時間的耐力運(yùn)動時，由于脂肪大量動員，肝臟中生成的酮體大量增多，血液中酮體的濃度升高，比正常水平增加3-15倍。在一定程度上酮體可以代替葡萄糖成為腦組織和肌肉的重要能源，尤其對腦組織的能量代謝具有重要意義，因?yàn)槟X組織不能氧化脂肪酸但能利用酮體，這在機(jī)體糖貯備減少時節(jié)省對血液葡萄糖的利用，防止血糖過早降低，保持運(yùn)動能力有積極作用。饑餓、高脂低糖膳食及糖尿病時，脂肪也大量動員，酮體生成過多，超過肝外組織利用酮體的能力，血中酮體濃度升高，嚴(yán)重糖尿病時可達(dá)到500mg％，過高的酮血癥可引起機(jī)體酸中毒，部分酮體隨尿排出，引起酮尿。進(jìn)入肝臟的脂肪酸主要有兩條代謝去路：一條是在細(xì)胞漿中與α-甘油磷酸反應(yīng)酯化合成甘油三酯和磷脂，另一條是進(jìn)入線粒體經(jīng)過β-氧化生成乙酰CoA再生成酮體。肝糖原的貯存量對酮體的生成有重要影響。當(dāng)肝糖原含量豐富時，糖代謝旺盛，生成較多α-甘油磷酸與脂肪酸一起酯化成為甘油三酯和磷脂。當(dāng)肝糖原含量減少，糖代謝減弱，α-甘油磷酸及ATP不足，脂肪酸酯化減少，主要進(jìn)入線粒體進(jìn)行β-氧化，酮體生成量增多。所以，短時間大強(qiáng)度運(yùn)動時體內(nèi)酮體生成不多，作用不大。在長時間耐力運(yùn)動中、后期，肝糖原大量被消耗，加上脂肪大量動員，血漿游離脂肪酸濃度明顯升高，肝臟攝取較多脂肪酸用于生成酮體，再輸出酮體到血液中，運(yùn)送到腦、骨骼肌、心肌等組織利用。對于節(jié)省糖源，保持較長的運(yùn)動能力有重要的作用。人體適宜體重體脂百分率一般認(rèn)為體內(nèi)脂肪占體重的百分率男性大致為20％，女性為25％，大于正常體脂水平，男性在25％以上女性在30％以上稱為肥胖。每個人體內(nèi)肌肉的重量各不相同，經(jīng)過訓(xùn)練的運(yùn)動員，特別是力量型的運(yùn)動員，骨骼肌的重量明顯大于一般人，宜采用體脂百分率作為體脂多少的分級依據(jù)。此外，人體內(nèi)體脂含量還與年齡和性別有關(guān)。脂肪組織主要由大量脂肪細(xì)胞所組成，非肥胖成人體內(nèi)脂肪細(xì)胞的總數(shù)大約為(25-30)×104個。肥胖可以由脂肪細(xì)胞數(shù)目增多或脂肪細(xì)胞體積增大而引起。脂肪細(xì)胞數(shù)目多的人自然更容易產(chǎn)生肥胖。從嬰兒出生到成年人體內(nèi)脂肪細(xì)胞的數(shù)目和體積均要增加4-5倍。脂肪細(xì)胞的數(shù)目增加主要發(fā)生于青春期以前。16歲以后體內(nèi)脂肪細(xì)胞的數(shù)目就不會再增加，以后就依靠脂肪細(xì)胞的體積增大來增加體內(nèi)脂肪的貯存。在嬰幼兒及青少年時期就應(yīng)該防止熱能過剩以免發(fā)生肥胖。研究表明肥胖兒童到成年后仍然保持肥胖的大約占45%，而且在肥胖后體內(nèi)脂細(xì)胞數(shù)目較少的人減肥效果也較好。兒童肥胖也會產(chǎn)生輕度的動脈粥樣硬化和高血脂癥，在成年后發(fā)生冠心病和高血壓的概率也較高。根據(jù)流行病學(xué)調(diào)查，體重超過正常值1％，死亡率也增大1％?？傮w上分析，人的死亡15％-20％與肥胖或肥胖病有關(guān)系。中、老年人體脂百分率也逐漸增高。瘦體重減少，顯然對健康不利。在現(xiàn)代社會人的體力活動日漸減少，飲食中熱量豐富，熱量的正平衡的結(jié)果產(chǎn)生了所謂“文明病”，如肥胖，動脈粥樣硬化、冠心病、糖尿病等發(fā)病率顯著增高，這些疾病的發(fā)生都與體內(nèi)脂肪過多有關(guān)系。早期流行病學(xué)調(diào)查表明：參加體力活動較多，攝食脂肪量較少，血漿總膽固醇較低的人群中這些疾病的發(fā)生率低。血漿LDL的濃度(低密度脂蛋白)與冠心病、動脈粥樣硬化的發(fā)生率正相關(guān)。HDL(高密度脂蛋白)的濃度與冠心病、動脈粥樣硬化的發(fā)生率負(fù)相關(guān)。HDL具有將外周組織中膽固醇運(yùn)輸?shù)礁闻K的作用，因此有抗冠心因子之稱；LDL相反可將肝臟中的膽固醇向外周組織轉(zhuǎn)移，有冠心病危險(xiǎn)因子之稱。經(jīng)常從事體力活動，尤其是周期性、大肌群參與的耐力運(yùn)動對血脂會產(chǎn)生良好的影響。長時間耐力運(yùn)動對血脂的急性影響一次連續(xù)幾小時的耐力運(yùn)動后血漿甘油三酯和總膽固醇的濃度基本上不發(fā)生變化，直到運(yùn)動后24h的恢復(fù)期中血漿甘油三酯的濃度才出現(xiàn)顯著降低，并可連續(xù)保持幾天之久。如果運(yùn)動時間特別長，在運(yùn)動后可以觀察到血漿甘油三酯和總膽固醇濃度都有降低，其中HDL略見升高，LDL和VLDL濃度下降。用同位素14C標(biāo)記的甘油三酯注射到血液中可以看到靜息狀態(tài)血漿甘油三酯的清除常數(shù)是一分鐘26.5

1.9％，運(yùn)動中上升到33.8

3.6％，而且與運(yùn)動強(qiáng)度和運(yùn)動持續(xù)時間有關(guān)。如果連續(xù)幾天進(jìn)行長時間的耐力運(yùn)動，再結(jié)合限制膳食中的熱量攝取，可以見到血漿甘油三酯濃度明顯降低，降低程度和運(yùn)動量大小及運(yùn)動前血漿甘油三酯原有水平具有相關(guān)性。耐力運(yùn)動訓(xùn)練對血漿膽固醇濃度的影響早期的研究結(jié)果常不相同，有報(bào)道耐力訓(xùn)練后血漿總膽固醇濃度減少10％左右，另一些研究報(bào)道耐力訓(xùn)練后血漿總膽固醇濃度不變或升高。原因是耐力訓(xùn)練使血漿HDL濃度升高，LDL及VLDL濃度降低，實(shí)際上是耐力訓(xùn)練使血漿膽固醇的質(zhì)發(fā)生了變化，使總膽固醇濃度降低，其下降幅度約在5％-7％。速度訓(xùn)練和力量訓(xùn)練對血漿總膽固醇及脂蛋白中膽固醇成分無明顯影響。1．耐力訓(xùn)練對血漿HDL濃度的影響HDL中含膽固醇20％，甘油三酯5％左右。耐力訓(xùn)練使血漿HDL濃度平均上升12-20mg％，增加幅度為20％-25％。HDL／總膽固醇比值也升高。經(jīng)常參加體力活動的非運(yùn)動員血漿HDL濃度和HDL／總膽固醇的比值高于伏案工作者，但其變化幅度小于耐力運(yùn)動員。所以，有氧運(yùn)動訓(xùn)練對血漿HDL的影響程度與運(yùn)動量大小有密切關(guān)系。HDL有兩種類型：HDL2和HDL3，各具有不同的生理功能。己知冠心病、動脈粥樣硬化的發(fā)病率與HDL2呈負(fù)相關(guān)，而與HDL3無相關(guān)性。耐力訓(xùn)練也主要影響HDL2的濃度而對HDL3無影響。2．耐力訓(xùn)練對血漿LDL濃度的影響LDL含膽固醇45-50%，甘油三酯10％。耐力訓(xùn)練對血漿LDL濃度的影響略小于HDL，訓(xùn)練后平均降低8％-12％，降低幅度與運(yùn)動量大小也有密切關(guān)系。經(jīng)過耐力訓(xùn)練體脂百分率比較低的人，訓(xùn)練后LDL降低也比較明顯。力量和速度運(yùn)動員血漿LDL與伏案工作者基本相同。耐力訓(xùn)練時采用60％-80％最大心率的運(yùn)動強(qiáng)度，引起血漿LDL濃度變化效果最明顯。運(yùn)動訓(xùn)練引起血漿LDL濃度下降比較明顯的人常見于訓(xùn)練引起體重降低者或訓(xùn)練前LDL濃度高于正常水平者。3、耐力訓(xùn)練對血漿VLDL濃度的影響血漿VLDL含甘油三酯50％-70％，膽固醇10％-15％，膽固醇含量相對較少。耐力運(yùn)動員血漿VLDL相對偏低。血脂正常的人常以血漿甘油三酯濃度的l／5代表VLDL的濃度。耐力訓(xùn)練對血漿VLDL濃度所產(chǎn)生的影響常由訓(xùn)練前血漿甘油三酯的濃度來決定，高血漿甘油三酯的人經(jīng)過耐力訓(xùn)練常易產(chǎn)生甘油三酯濃度降低的效應(yīng)，VLDL也因此見降低。耐力訓(xùn)練對血漿甘油三酯濃度的影響由于VLDL是內(nèi)源性甘油三酯主要的運(yùn)輸形式，清晨空腹?fàn)顟B(tài)血漿甘油三酯主要存在于VLDL中，所以測定VLDL?？梢杂脕泶硌獫{甘油三酯的濃度。正常人血漿甘油三酯濃度為50-150mg％，耐力運(yùn)動員常低于100mg％，處于正常水平的下限。中老年人經(jīng)常進(jìn)行耐力運(yùn)動者血漿甘油三酯濃度只有體力活動少的中、老年人一半左右，說明耐力訓(xùn)練可以使因年老出現(xiàn)的血漿甘油三酯濃度上升的趨勢明顯減緩。耐力訓(xùn)練對血漿甘油三酯濃度的影響程度也受運(yùn)動量大小的影響。高血脂的人參加運(yùn)動量較大的耐力訓(xùn)練，降低血漿甘油三酯的效應(yīng)也最為明顯。血漿CM(乳糜微粒)是經(jīng)消化道吸收在腸粘膜上皮細(xì)胞中合成的外源性甘油三酯的主要運(yùn)輸形式，它不受運(yùn)動訓(xùn)練的影響而由膳食中脂肪的多少來決定。耐力訓(xùn)練引起血漿脂蛋白濃度變化機(jī)制耐力訓(xùn)練可以通過幾條途徑影響血漿脂蛋白的代謝：(1)運(yùn)動中消耗大量熱能；(2)脂肪在運(yùn)動中充分水解、動員和利用；(3)能量代謝增強(qiáng)可以使體內(nèi)調(diào)節(jié)脂蛋白代謝的三種重要酶的活性發(fā)生變化，影響脂蛋白代謝。這三種酶是脂蛋白脂肪酶(LPL)，肝脂肪酶(HL)和卵磷脂-膽固醇酰基轉(zhuǎn)移酶(LCAT)。1、LPL血漿甘油三酯水解是由LPL催化生成脂肪酸和甘油。骨骼肌和脂肪組織中LPL活性最高，實(shí)際上是體內(nèi)氧化脂肪酸和貯存甘油三酯的主要部位。如果血漿甘油三酯濃度較低，甘油三酯很少被脂肪組織水解成脂肪酸再在其中貯存，而骨骼肌的LPL仍能充分水解血漿甘油三酯為脂肪酸攝取氧化利用，這對在長時間耐力運(yùn)動時可以保證甘油三酯供能起重要作用。在骨骼肌利用血漿脂蛋白中甘油三酯的同時，促進(jìn)了HDL的生成。運(yùn)動時骨骼肌LPL活性升高顯著，85km滑雪后骨骼肌LPL活性升高220％，20km跑后LPL活性升高110％，而脂肪組織的LPL活性僅升高20％。長時間耐力運(yùn)動后骨骼肌LPL活性升高至少可以維持到運(yùn)動結(jié)束后12h。在進(jìn)行長時間運(yùn)動中除了LPL活性升高加速了血漿甘油三酯水解的速度之外，肝臟合成甘油三酯的速度減慢，尤其當(dāng)肝糖原大量排空之后，雙重因素的影響共同促使血漿甘油三酯的濃度降低。血漿甘油三酯主要存在于VLDL中，當(dāng)VLDL中的甘油三酯水解后，VLDL中的其他剩余成分膽固醇、磷脂、載脂蛋白在肝臟中與新生的HDL顆粒結(jié)合形成新生的圓盤狀HDL，以后不斷增加其中膽固醇的含量成為成熟的球形HDL。因此，進(jìn)行長時間的耐力運(yùn)動過程中可以直接使血漿HDL濃度增加。2、HLHL的作用是在肝臟內(nèi)皮細(xì)胞中催化清除HDL中的膽固醇，并同時使HDL中膽固醇減少轉(zhuǎn)化成為HDL3。耐力運(yùn)動使肝臟中HL的活性降低，對于保證血漿HDL2維持在較高濃度水平起一定的作用。3、LCATLCAT是脂蛋白代謝的關(guān)鍵酶之一，由肝細(xì)胞合成分泌入血，在血漿中發(fā)揮作用。LC