磁共振功能成像的臨床應用課件

磁共振功能成像的臨床應用

The

clinicalapplicationoffunctionalMRI11

歷史22fMRI分類33磁共振功能成像fMRI擴散加權成像（DWI）和擴散張量成像（DTI）灌注加權成像（PWI）磁敏感加權成像（SWI）腦功能成像技術（BOLD）磁共振波譜（MRS）44擴散加權成像DiffusionWeightedImaging〔DWI〕根本概念55彌散〔diffusion〕：也稱擴散，是描述小分子在組織中微觀運動的物理概念，是分子等微觀顆粒由高濃度向低濃度彌散的微觀移動，即布朗運動，單位為mm2/s。分為三類，即細胞外擴散，細胞內擴散，跨膜擴散。受限彌散〔limiteddiffusion〕：彌散運動將使溶液系統(tǒng)中的濃度梯度逐漸消失。但是，在生物體中細胞內外或小器官內外卻能保持不同的化學環(huán)境，這是由細胞膜的屏障作用決定的，也就是說，膜有阻礙分子自由通過的功能，從而使有些分子的跨膜彌散受到限制。受限彌散構成了彌散成像的根底。66影響水分子彌散的因素膜結構的阻擋大分子蛋白物質的吸附微血管內流動血液的影響彌散系數(shù)〔diffusioncoefficient，D〕表示分子的彌散程度，是指水分子單位時間內彌散的范圍，單位為mm2/s，D值越大，彌散的速率越大，反之那么變小。D值對許多物理和生理因素均十分敏感，在體內這個復雜的環(huán)境中心跳、脈搏、呼吸、血液灌注等自主或不自主運動都可以引起DWI信號減弱，因而在臨床實際應用中常用能夠反響整體組織結構特征的表觀擴散系數(shù)〔ADC〕來代替擴散系數(shù)D.表觀擴散系數(shù)(ApparentDiffusionCoefficient,ADC)在彌散加權成像上，彌散加權的程度由彌散敏感因子〔用b表示〕決定，單位為s/mm2。ADC=Ln(S2-S1)/(b1-b2)，S1、S2是不同為彌散敏感因子〔b1、b2〕下的信號強度，Ln為自然對數(shù)。ADC值增大，代表水分子彌散增加，而DWI信號降低，反之亦然。b值代表擴散敏感系數(shù)；r代表磁旋比；Gi和Gj分別為i軸和j軸上的磁場梯度強度；δ代表梯度場持續(xù)時間；Δ代表兩個梯度場間隔時間。b值越高，擴散的權重越重b值越高，信號越弱b值越高，信噪比越差b值越高，相同TR內可采集的層數(shù)越少出現(xiàn)周圍神經的刺激病癥也限制了太高的b值。較小的b值可得到的較高信噪比的圖像，但對水分子擴散運動的檢測不敏感

因此，b值的選擇非常重要，用小b值進行DWI，在一定程度上反映了局部組織的微循環(huán)灌注，但所測得的ADC值穩(wěn)定性較差，且易受其他生理活動的影響，不能有效反映水分子的彌散運動；用大b值進行DWI，所測得的ADC值受局部組織的微循環(huán)灌注影響較小，能較好反映水分子的彌散運動，b=0時產生無彌散加權的T2WI.原理1111人體中70%是水，通常所說的彌散主要指水分子或含水組織的彌散。在任一常規(guī)MR成像序列中參加彌散梯度突出彌散效應即可行彌散加權成像，通過在常規(guī)自旋回波成像序列根底上，在180度聚焦射頻脈沖前后各加上一個位置對稱、極性相反的梯度場，在梯度場的作用下，彌散中的水分子中的橫向磁化發(fā)生相位位移，這種相位位移廣泛擴散，相互干擾，導致MR信號衰減，從而形成DWI上的信號。13131.自由水擴散自由，信號衰減多，呈低信號；

2.結合水擴散受限，信號衰減少，呈高信號。錯誤1414無創(chuàng)探測活體組織中水分子擴散的唯一方法信號來源于組織中的自由水結合水盡管活動受限，但仍不能產生信號不同組織對自由水擴散限制程度不同產生DWI比照，是檢測組織中自由水限制性擴散的程度自由水擴散越自由——信號喪失多，DWI信號越低自由水擴散越受限——信號喪失少，DWI信號越高臨床應用1515由于腦組織成分均勻，比其他部位發(fā)生的運動偽影少，因而DWI首先在腦部應用。彌散成像已用于腦堵塞、腦腫瘤、多發(fā)性動脈硬化癥以及其他病理變化的研究中。16161.腦堵塞腦梗死超急性期〔<6h〕，由于急性缺血、缺氧，鈉-鉀泵功能失調，水分子從細胞外進入細胞內，從而產生細胞毒性水腫，水分子彌散受限，ADC值下降，DWI呈高信號。超急性腦梗死的ADC下降主要與細胞毒性水腫有關，要比反映血管源性水腫的T2WI高信號早得多。血管源性水腫是由于血腦屏障破壞，血漿由血管內漏出進入細胞外間隙引起的。人腦腦梗死顯示DWI上異常信號的最早時間11min.超急性期腦梗死〔<3h〕1717腦梗死超急性期〔<6h〕，常規(guī)MRI表現(xiàn)正常，而DWI高信號。急性期腦梗死〔24h〕1818腦梗死急性期〔6h~3d〕，T2呈稍高信號，DWI上梗死信號進一步升高，ADC值下降。亞急性期〔10d〕1919亞急性期〔3d~3周〕，隨著血管源性水腫的加重及細胞裂解，細胞外間隙水分增多，彌散速度加快，直到與腦組織相同〔10d左右〕，ADC值逐漸增加，到達并高于正常值，期間在ADC圖上梗死灶可以表現(xiàn)為等信號，出現(xiàn)“假性正?；暋Ｂ云凇?m〕2020慢性期〔3周~3個月〕，梗死區(qū)發(fā)生軟化，產生快速彌散，ADC值可逐漸接近腦脊液，在DWI上表現(xiàn)為低信號，ADC圖上類似腦脊液的高信號。腦堵塞的演變過程2121早期梗死：ADC起決定作用，DWI為高信號。亞急性期：血管源性水腫明顯，ADC有所升高，但T2比照度對DWI有很大作用。后期：T2對DWI的奉獻無變化，但ADC明顯升高，使DWI的信號下降。22222.顱內環(huán)形強化病變的鑒別診斷腦膿腫和囊變、壞死為主的膠質瘤和腦轉移瘤在臨床表現(xiàn)及常規(guī)MRI上有時缺乏特征性。二者均可表現(xiàn)為T1低信號，T2高信號，增強后囊壁呈均一或不規(guī)那么的環(huán)狀強化，并有不同程度的占位效應均周圍水腫，有時難以鑒別。2323

腦膿腫膿液具有高度粘滯性，含有大量細菌、炎性細胞、細胞碎屑和蛋白復合物，限制了水分子的隨機運動，DWI表現(xiàn)為高信號，ADC值降低。而腫瘤的壞死或囊腔內通常包含壞死腫瘤細胞的碎屑、細胞碎片、炎性細胞等，黏液性成分含量較少，富含漿液性液體，其內水分子擴散運動增加，DWI表現(xiàn)為低信號，ADC圖為高信號。2424高英肺癌腦轉移2727

值得注意的是，文獻中有轉移瘤及放射性壞死DWI上呈高信號的個案報道，也有由于膿腫形成、成熟及液化，腦膿腫的DWI信號強度及ADC值明顯變化的情況。盡管如此，DWI在鑒別腦膿腫和腦腫瘤囊變壞死仍有具有重要的價值。28283.顱腦囊性病變的鑒別診斷顱內表皮樣囊腫和蛛網膜囊腫均可發(fā)生在鞍區(qū)、橋小腦角區(qū)、松果體區(qū)和腦室內，均可呈腦脊液信號，常規(guī)MR檢查有時區(qū)別困難。2929蛛網膜囊腫表皮樣囊腫3030蛛網膜囊腫表皮樣囊腫3131表皮樣囊腫囊腔內為含有上皮碎屑、角蛋白、膽固醇結晶及其他脂質成分的豆渣樣油膩液體，粘稠度極高，水分子彌散受限。蛛網膜囊腫是腦脊液被包圍在蛛網膜所形成的袋狀結構，水分子運動相對自由，DWI呈低信號。4.

在評價彌漫性軸索損傷中的價值

頭部受到切線方向暴力時，腦組織繞中軸發(fā)生旋轉運動，導致腦白質、灰白質交界區(qū)和中線結構等部位的撕裂和軸索損傷，主要累及皮髓質交界區(qū)，胼胝體壓部，深部灰質及腦干。其特點為：①廣泛性白質變性，小灶性出血，②神經軸索回縮球，小膠質細胞簇出現(xiàn)，③常與其他顱腦損傷合并，死亡率高。1、DWI和ADC均表現(xiàn)為高信號，提示病變?yōu)檠茉葱运[，病變可逆。2、DWI高信號，ADC低信號，提示病變?yōu)榧毎拘运[，恢復困難。3、DWI、ADC表現(xiàn)各異，病變?yōu)楦鞣N不同時期的出血，預后較差。彌漫性軸索損傷：細胞毒性水腫，恢復困難3535擴散張量成像DiffusionTensorImaging〔DTI〕根本概念3636均質介質中水分子的運動是無序隨機運動，即向各個方向運動的幾率是相同，即具有各向同性〔isotropy〕在人體組織中，水分子的運動由于受到組織細胞結構的影響，在各個方向彌散程度是不同的，具有方向依賴性，即具有各向異性(anisotropy)原理3737

在神經纖維組織，水分子因受髓鞘、軸索排列方式等影響，表現(xiàn)為沿纖維走行方向的擴散比與其垂直方向更容易。且在腦內不同組織的神經纖維上各向異性不同，如胼胝體、椎體束、內囊前肢、半卵圓中心的各向異性依次降低，可以利用水分子彌散的各向異性來追蹤纖維的走行。臨床應用3838白質纖維束示蹤成像〔fibertractography〕39394040灌注加權成像PerfusionWeightedImaging〔PWI〕根本概念4141腦血流量(cerebralbloodflow,CBF)：指在單位時間內流經一定量組織血管結構的血流量。腦血容量〔cerebralbloodvolume，CBV〕：指存在于一定量組織血管結構內的血容量。CBV=CBF*MTT：CBV降低=低灌注，升高=高灌注。平均通過時間(meantransittime,MTT)：指血液流經血管結構時,包括動脈、毛細血管、靜脈竇、靜脈，所經過的路徑不同，其通過時間也不同，因此用平均通過時間表示，主要反映的是比照劑通過興趣區(qū)腦組織的平均時間。峰值時間〔Transittimetothepeak，TTP〕：指從比照劑開始出現(xiàn)到比照劑達峰值的時間。rCBF、rCBV、rMTT、rTTP

原理4242注入順磁性造影劑如Gd-DTPA，血管腔內的磁敏感性增加，在局部產生梯度場，導致磁場不均勻，進而引起鄰近氫質子共振頻率改變，使質子自旋失相位，T2值縮短，從而使得T2WI信號強度降低。血腦屏障〔bloodbrainbarrier，BBB〕存在時，Gd-DTPA不能通過毛細血管進入組織間隙，不影響組織的T1時間，因此不產生T1增強效應。采用快速成像序列，獲得比照劑首次通過受檢組織前、通過中和通過后一段時間內的一系列動態(tài)圖像，從而評價組織的血流灌注情況。應用434344442.急性缺血性腦梗死〔acuteischemiccerebralinfarction〕PWI的各個參數(shù)均可用于急性缺血性梗死的判斷，但其意義有一定的區(qū)別。CBV圖上的異常低灌注區(qū)多代表梗死核心，即最終梗死區(qū)；CBF圖可提供CBV圖不能反映的血流動力學改變；CBF圖上的異常低灌注區(qū)代表缺血組織；MTT圖和TTP圖對組織的低灌注最敏感，可最大范圍顯示低灌注組織。急性腦缺血時，PWI參數(shù)圖上異常范圍大小順序為：MTT>CBF>CBV.發(fā)病后20h發(fā)病后20hCT平掃低密度區(qū)面積與各參數(shù)圖低灌注區(qū)一致，1周后復查病灶不變，說明低密度區(qū)代表因血流灌注減少所致的難以恢復的缺血腦組織。發(fā)病后2h發(fā)病后2hCBV-CBF↓MTT↑TTP↑CBF下降,CBV正常,說明缺血腦組織仍有自身調節(jié)〔autoregulation〕功能,腦損傷輕,有可能恢復。CBF↓小動脈及毛細血管擴張CBV↑或正常mismatch模型缺血半暗帶〔ischemicpenumbra，IP〕：定義為圍繞在不可逆性損傷區(qū)域之外的電生理活動消失，但尚能維持自身離子平衡的腦組織。matchPWI=DWI，不存在缺血半暗帶，不宜溶栓治療，否那么容易出現(xiàn)出血性腦堵塞。mismatchDWI顯示左側枕葉腦堵塞，PWI顯示的病變范圍與DWI完全不匹配，幾乎整個左側大腦半球都出現(xiàn)灌注缺乏。DWI<PWI,是理想的溶栓對象。mismatch包括如下幾種情況：1.PWI＞DWI，即PWI所顯示的異常區(qū)域明顯大于DWI所顯示者。提示DWI所顯示的異常區(qū)域可能代表梗死核心，而PWI所顯示者可能包括了梗死核心和缺血半暗帶。2.PWI異常，DWI正常。提示血流已有障礙，但還沒有下降到造成組織缺血性損傷的程度，假設血流得不到恢復，那么最終的DWI缺損區(qū)與PWI相等。3.DWI異常，而PWI正常。提示PWI成像時栓塞等所致腦梗死的病因已自行解除，而不表現(xiàn)PWI灌注缺損。4.DWI＞PWI，即DWI顯示的異常區(qū)域大于PWI所顯示者。提示可能為梗死核心產生的興奮性毒物使周圍組織發(fā)生繼發(fā)性梗死所致。3.在腦腫瘤診斷中的應用腫瘤細胞增殖活潑，導致細胞內葡萄糖降低和缺氧，誘導血管內皮生長因子〔vascularendothelialgrowthfactor，VEGF〕生成，形成腫瘤血管。新生成的血管迂曲，結構異常，使得腫瘤的CBV和CBF增加，MTT延長。PWI在腦腫瘤的診斷、分級、鑒別診斷、預后評估方面具有重要作用。從總體上看，腫瘤惡性程度越高rCBV值越大，即多形膠母>間變性星形細胞瘤>低級別膠質瘤，灌注成像能夠在活體上快速而幾乎無創(chuàng)地量化反映組織的血管生成及分布情況，從而到達對膠質瘤分級的目的。星形細胞瘤2級間變性星形細胞瘤3級低級別星形細胞腫瘤多為相對低灌注、高通透性；高級別星形細胞腫瘤多為高灌注、高通透性。敏感度超過80%，特異度超過90%.5656磁敏感加權成像SusceptibilityWeightedImaging〔SWI〕原理5757臨床應用海綿狀血管瘤動靜脈畸形毛細血管擴張癥彌漫性軸索損傷〔diffuseaxonalinjury，DAI〕文獻報道[1,2]，DAI微出血灶檢出數(shù)SWI>DWI>T2WI>T1WI，SWI可以將動脈、靜脈、微出血區(qū)分開來，清晰顯示細小靜脈及微出血。有研究說明，腦出血發(fā)病后1h甚至23min后，SWI就可以發(fā)現(xiàn)病變，說明SWI對急性期、超急性期出血極為敏感，其敏感性明顯超過CT及常規(guī)MRI序列。[1]LinfanteI，LlinasRH，CaplanLR，etal．MRIfeaturesofintracerebralhemorrhagewithin2hoursfromsymptomonset[J]．Stroke，1999．30(11)：2263—2267．[2]PatelMR，EdelmanPP，WarachS．DetectionofhyperacuteprimaryintraparenchymalhemorrhagebymagneticresouanceimagingLJ．Stroke，1996，27(12)：2321—2324．6363原理6464

當腦組織興奮時，局部血管擴張，流入大量含氧豐富的新鮮血液，其攜帶的含氧血紅蛋白遠遠超過氧的消耗，因此總的來說，靜脈血中逆磁性物質也就是含氧血紅蛋白的含量還是增加的，這樣氫核的去相位就會減慢，從而延長了T2，最終導致T2加權像的信號增加。通過磁共振成像系統(tǒng)采集到的圖像上可見到激活腦區(qū)的信號強度增加，從而獲得激活腦區(qū)的功能成像圖。臨床應用6666磁共振波譜分析MagneticResonanceSpectroscopy〔MRS〕原理6767常見代謝產物的1HMRS共振峰686869693．Cho〔cholinecontainingcompounds〕：膽堿復合物。包括磷酸膽堿、甘油磷酸膽堿及磷脂酰膽堿等，共振峰位于3.2ppm處，代表細胞增殖活性，被認為是顱內腫瘤最特異的標記物。Cho水平升高和Cho/Cr比率升高強烈提示腫瘤。4．MI〔myoinositol〕：肌醇峰。共振峰位于3.56ppm及4.06ppm，其主要作用為調節(jié)滲透壓、營養(yǎng)細胞、抗氧化作用及生成外表活性物質等。為星形細胞中神經膠質的標記物，髓鞘溶解時升高，腫瘤時多下降。7．Ala〔alanine〕：丙氨酸峰。位于1.47ppm，此峰不常出現(xiàn)，腦膜瘤出現(xiàn)的幾率為其它腫瘤的4倍。8．Lip〔lipid〕：脂質峰。正常腦組織脂質峰可出現(xiàn)于0.8、1.2、1.5及6.0ppm等處，是由甲基、亞甲基、等位基和不飽和