急救危重病學護理的新概念課件

急救危重病學護理的新概念蘭大二院急診科陳天鐸導言急救醫(yī)學是上世紀70年代以后逐漸形成的新的臨床醫(yī)學專業(yè)。急救醫(yī)學專業(yè)的形成和開展是社會需求和臨床醫(yī)學開展的必然結果，表達了醫(yī)學的進步。急救〔診〕醫(yī)學要求建立并強化急診醫(yī)學效勞體系〔EmergeneymedicalServicesystemMSS〕，它由院前急救、途中轉運急救、急診科〔室〕、ICU〔或專科病房〕組成，爭分奪秒把危重急救患者迅速輸送到肯定性治療的場所，綠色通道最后環(huán)節(jié)―ICU〔或?？撇》俊?，即對急救危重患者進行了根底生命支持〔BLS〕后，進入高級生命支持〔ALS〕。在急救〔急診〕醫(yī)學中最能反映EMSS水平的是急救危重病患者的救治成功率。危重病急救醫(yī)學在此背景下應運而生。危重病急救醫(yī)學(CriticalCareMedicine)作為急救〔急診〕醫(yī)學的重要組成局部，其定義是受過專門培訓的醫(yī)護人員，在配備有先進監(jiān)護設備和急救設備的重癥監(jiān)護病房〔ICU〕中對繼發(fā)于多種嚴重疾病或創(chuàng)傷的復雜并發(fā)癥進行全面監(jiān)護及治療。國際上創(chuàng)立這一學科的理由是：①任何一個急性危重病人的各個系統(tǒng)都是互相影響、牽連、不可分割的整體。一個危重病人在發(fā)病的進程中，經(jīng)常是多個系統(tǒng)續(xù)貫發(fā)生或是同時發(fā)生功能異常。故此，經(jīng)常需要不同學科、不同專業(yè)的醫(yī)生共同確定診斷、共同制定搶救方案。而這種情況。難于快速便捷地搶救患者，可能貽誤搶救時機。②急性危重患者病情瞬息多變，需要動態(tài)修訂搶救方案〔有時每小時都要動態(tài)地修改〕。如不能掌握跨科、跨專業(yè)的專業(yè)知識和技能，不利于及時搶救危重病人，不能提高危重病人的成活率。③就急性危重病人的搶救而論，需要的知識和技能，遠遠超出專業(yè)的范疇。為了提高搶救危重患者的成功率，必須創(chuàng)立掌握跨學科、跨專業(yè)的危重病急救醫(yī)學新學科。危重病急救醫(yī)學的創(chuàng)立對醫(yī)生、護士提出新的挑戰(zhàn)，無論是根底理論、根本操作、根本技能，還是對各系統(tǒng)醫(yī)學理論的涵蓋必需上新的臺階。

促發(fā)因素

根本因素

〔MODS發(fā)病機〔缺血再灌注〔腸粘膜屏障功能制基石〕和自由基生成〕破壞，腸道內(nèi)細菌、毒素移位〕

感染創(chuàng)傷炎癥反響失控炎癥反響學說自由基學說腸道運動學說MODS與SIRS關系(SIRS/CARS失衡〕

感染〔細菌/毒素〕組織損傷SIRS發(fā)熱、wbeRHR細菌有效去除感染控制細菌有效去除感染控制感染未控制炎癥反響控制炎癥反響失控放大康復MODS引流、抗生素二次打擊學說1985年Dietch提出MODS的二次打擊學說，認為創(chuàng)傷、感染、燒傷、休克、中毒等早期損傷為第一次打擊。當病情惡化或繼發(fā)感染、休克等情況，構成第二次、甚至第三次打擊。第二次打擊使已處于預激活狀態(tài)的免疫系統(tǒng)爆發(fā)性激活，大量炎癥細胞活化、炎癥介質(zhì)釋放，使炎癥反響失控，導致組織器官的致命性損害。MODS的二次打擊學說(SIRS/CARS失衡〕第一次打擊休克、創(chuàng)傷、感染、燒傷、中毒嚴重的SIRSMODSSIRS第二次打擊休克、感染、缺O(jiān)2康復SIRS康復MODS1996年Bone針對感染或創(chuàng)傷時免疫功能降低的內(nèi)源性抗炎反響，提出代償性抗炎反應綜合征〔CARS〕的概念。當SIRS/CARS嚴重失衡，必然導致MODS。

SIRS的診斷標準項目標準體溫（T）＞38℃或＜36℃心率（HR）＞90次/min呼吸（R）＞20次/min或PaCO2＜32mmHg白細胞12×109/c或＜4×109/L或幼稚桿狀wbc＞10%

MODS臨床特點

一般MODS病程約14－21天，分為4個階段，包括休克、復蘇、高分解代謝和器官衰竭階段。每個階段都可有其典形的臨床特征，病性開展速度極快，患者可能死于MODS的任一階段。MODS的臨床分期和特征

第1階段第2階段

第3階段

第4階段一般情況正常或輕度煩燥急性病容、煩燥

一般情況差

瀕死感循環(huán)系統(tǒng)容量需要增加高動力狀態(tài)，容量休克、心排量

血管活性藥物維持

依賴

下降、水腫

Bp，水腫、血氧飽

和度或呼吸系統(tǒng)輕度呼堿呼吸急促，呼堿

ARDS、嚴重低

高碳酸血癥、氣壓

低氧血癥

氧血癥

傷腎臟少尿、利尿劑反肌酐清除率輕度

氮質(zhì)血癥有血

少尿，血透時循環(huán)應差氮質(zhì)血癥

透指征

不穩(wěn)定胃腸道胃腸脹氣不能耐受食物

腸梗阻，應急

腹泄，缺血性腸炎

性潰瘍肝臟正常或輕度膽汁郁積高膽紅素血癥、APTT

黃疸

ALT、AST、嚴

延長重黃疸

代謝高血糖,胰島素需要量

高分解代謝

代謝障礙、高血糖

骨骼肌萎縮、乳酸性酸中毒

CNS意識模糊嗜睡

昏迷

昏迷

血液系統(tǒng)正常或輕度異常PLTwbc或

凝血功能異常

不能糾正的凝血障礙

MODS的臨床特征①發(fā)生功能障礙的器官往往是直接損傷器官的遠隔器官；②從原發(fā)損傷到發(fā)生器官功能障礙與時間上有一定的間隔；③高排低阻的高動力狀態(tài)是循環(huán)系統(tǒng)的特征；④高氧輸送和氧利用障礙及內(nèi)臟器官缺血缺氧，使氧供需矛盾鋒利；⑤持續(xù)高代謝狀態(tài)和能源利用障礙。MODS臨床表現(xiàn)1、MODS臨床分型〔1〕原發(fā)性MODS〔primaryMODS〕:主要是由致病因素(如嚴重創(chuàng)傷或大失血等)直接損傷機體引起器官功能障礙,多在病程早期(數(shù)天內(nèi))發(fā)生。SIRS不是原發(fā)性MODS的主要機制.原發(fā)性MODS在MODS中所占比例較少。(2)繼發(fā)性MODS(secondaryMODS):在初次致病因素作用下機體損傷恢復后,遭受第二次致病因素損傷引起MODS。SIRS是繼發(fā)性MODS主要發(fā)病機制。繼發(fā)性MODS發(fā)生較晚。2、多器官功能障礙表現(xiàn)：MODS不同臨床階段表現(xiàn)不同，常序貫發(fā)生?！?〕心功能障礙：除心源性休克外，其他類型休克早期心功能一般正常。心功能障礙時，心臟指數(shù)〔cardiacindex,CI〕下降。根據(jù)CI將心功能障礙分為三級：I級CI＜3.0L/〔min·m2〕；II級CI＜2.0L/〔min·m2〕；III級CI＜1.5L/〔min·m2〕；需用正性肌力藥或血管活性藥物維持?！?〕肺功能障礙：肺功能障礙表現(xiàn)為進行性呼吸困難、肺水腫、低氧血癥和發(fā)紺。通常將肺功能障礙分成三級：I級：呼吸窘迫，PaO2＞60mmHg，PaCO2＜33mmHg；II級：發(fā)紺，PaO2＜60mmHg；III級：需要FiO2為0.5，輔以機械通氣5天，PaO2＜50mmHg和PaCO2升高。〔3〕肝功能障礙：致病因素作用機體5天左右出現(xiàn)黃疸，血ALT、AST、ALK、LDH水平超過正常上限2倍。根據(jù)血膽紅素水平將肝功能障礙分為三級：I級：膽紅素＞34.2μmol/L〔2.0mg/dl〕;II級：膽紅素＞68.4μmol/L〔4.0mg/dl〕;III級：膽紅素＞136.8μmol/L〔8.0mg/dl〕;〔4〕腎功能障礙：SIRS或膿毒癥引起的急性腎功能障礙經(jīng)治療病情穩(wěn)定后再次出現(xiàn)惡化，表現(xiàn)少尿/無尿、氮質(zhì)血癥、尿鈉升高、水電解質(zhì)和酸堿平衡失常。臨根據(jù)血肌酐水平將腎功能障礙分為三級:I級:血肌酐＞160μmol/L〔1.8mg/dl〕;II級;血肌酐＞220μmol/L〔2.5mg/dl〕;III級:血肌酐＞442μmol/L〔5.0mg/dl〕,需進行血液透析維持.(5)胃腸道功能障礙:表現(xiàn)為腹痛、消化不良、嘔血和黑糞等。24h胃腸道出血＞600毫升時為胃腸道衰竭?！?〕止凝血功能障礙：自發(fā)性皮膚黏膜出血，血小板進行減少，凝血酶時間〔thrombintime,TT〕、凝血酶原時間(prothrombintime,PT)、激活的局部凝血活酶時間(activatedpartialthromboplastintime,APTT)延長，纖維蛋白原(fibrimogen)＜2g/L和纖維蛋白降解產(chǎn)物(fibrindegradationproducts,FDP)明顯增加?！?〕腦功能障礙：煩躁不安、反響遲鈍、定向力障礙或昏迷。對于任何危重癥病人，臨床醫(yī)生都應警覺MODS發(fā)生，才能盡早診斷，防止誤診和漏診。如不能及時發(fā)現(xiàn)器官功能障礙和迅速治療，使病情開展，即可發(fā)生多器官衰竭。治療MODS病人主要以支持治療為主，器官特異性治療未能有效提高病人存活率。器官支持

1、循環(huán)支持2、呼吸支持3、腎臟支持4、肝臟及胃腸道支持5、糾正凝血功能障礙6、腦功能保護代謝支持病因治療1、去除感染灶2、抗生素預防性治療循環(huán)支持

呼吸支持肺是敏感器官，ARDS時肺泡外表活性物質(zhì)破壞，肺內(nèi)分流量增大，肺血管阻力增加，肺順應性下降，導致PaO2降低、隨著病程遷延、炎性細胞浸潤和纖維化形成，治療更棘手。呼吸機輔助呼吸應盡早使用，加用PEEP時尋找最正確值，防止對心臟、血管、淋巴系的影響，壓力宜漸升緩降。由于ARDS大量肺泡萎陷，嚴重者只有30%肺泡參與通氣，故有“小肺〞或“嬰兒肺〞之稱。潮氣量宜小，5～7ml/kg，防止氣壓傷和肺部細菌和其他病原體向血液擴散。吸氧濃度不宜超過60%，長時間〔＞24h〕吸純氧必然可發(fā)生氧中毒和肺損害。加強氣道濕化和肺泡灌洗是去除呼吸道分泌物，防治肺部感染，保護支氣管纖毛運動的一項重要措施。避用呼吸興奮藥，而合理應用激素、利尿劑、支氣管解痙藥和血管擴張劑，對ARDS治療有好處。晚近使用NO、液體通氣〔Liquidventilation〕膜肺〔ECMO〕和血管內(nèi)氣體交換〔IVOX〕等治療。腎臟支持

肝臟及胃腸道支持MODS的研究熱點轉移至消化道，其難點是腸源性感染及其衰竭。消化道出血傳統(tǒng)采用西咪替丁、雷尼替丁等H2受體拮抗劑，但對于MODS胃酸低下者不利，反而促使腸道細菌繁殖，粘膜屏障破壞，毒素吸收，細菌移居，加劇MODS開展。作者采用中藥生大黃經(jīng)臨床和根底研究證明具有活血止血、保護腸粘膜屏障、去除氧自由基和炎性介質(zhì)、抑制細菌生長，促進胃腸蠕動、排出腸道毒素等作用，對胃腸道出血、衰竭和防治肝腎功能衰竭均有較好療效，劑量生大黃5～10g/次胃管內(nèi)注入，或可用灌腸法30～50g/次。大劑量維生素C對保肝和體內(nèi)去除氧自由基有益。益生菌微生態(tài)制劑提倡使用。糾正凝血功能障礙

需早檢查早治療，肝素不僅用于高凝期，而且亦可在纖溶期使用，但劑量宜小。給藥方法采用輸液泵控制靜脈持續(xù)滴注，防止血中肝素濃度波動。低分子肝素在MODS中應用需謹慎，一旦過量出血，難以處理。作者意見采用普通肝素易掌握，過量者可用魚精蛋白鋅對抗。血小板懸液，新鮮全血或血漿、冷沉淀物、凝血酶原復合物和各種凝血因子等補充以及活血化淤中藥均有較好療效。腦功能保護

1糾正缺血、缺氧降低顱內(nèi)壓2鎮(zhèn)靜和抗驚厥3亞低溫治療〔32-36℃〕代謝支持

二、病因治療

1去除感染灶2抗生素的合理應用MODS護理重點〔一〕首先了解MODS發(fā)生病因尤其要了解嚴重多發(fā)傷、復合傷、休克、感染等常見發(fā)病因素，做到掌握病程開展的規(guī)律性并有預見性地護理。〔二〕了解系統(tǒng)臟器衰竭的典型表現(xiàn)和非典型變化如非少尿性腎衰、非心源性肺水腫、非顱腦疾病的意識障礙、非糖尿病性高血糖等?！踩臣訌姳O(jiān)護，細致觀察病情1、根底生命體征的觀測T、P、R、Bp、意識、瞳孔生命六征的觀察。2、心電監(jiān)護儀：密切注意HR、節(jié)律、心電圖象、有無慢、快速心律失常的發(fā)生，SaO2的觀察。3、尿：注意尿量、顏色、比重、酸堿度、血Bun、Cr的變化，警惕非少尿性腎衰竭。4、皮膚：注意皮膚顏色、濕度、彈性、皮疹、出血點、瘀