慢性胃炎的病因及發(fā)病機(jī)制許草學(xué)校安徽衛(wèi)生健康職業(yè)講解

慢性胃炎的病因及發(fā)病機(jī)制主講人：許草學(xué)校：安徽衛(wèi)生健康職業(yè)學(xué)院慢性胃炎的病因及發(fā)病機(jī)制幽門螺桿菌作為慢性胃炎最主要病因的確立基于以下證據(jù)：幽門螺桿菌（Hp）病因及發(fā)病機(jī)制01絕大多數(shù)慢性活動(dòng)性胃炎患者胃黏膜中可檢出幽門螺桿菌02幽門螺桿菌在胃內(nèi)的分布與胃內(nèi)炎癥分布一致03根除幽門螺桿菌可使胃黏膜炎癥消退04從志愿者和動(dòng)物模型中可復(fù)制幽門螺桿菌感染引起的慢性胃炎病因及發(fā)病機(jī)制Hp經(jīng)口進(jìn)入胃內(nèi)，部分可被胃酸殺滅，部分則附著于胃竇部黏液層，依靠其鞭毛穿過黏液層，定居于黏液層與胃竇黏膜上皮細(xì)胞表面，一般不侵入胃腺和固有層內(nèi)。一方面避免了胃酸的殺菌作用，另一方面難以被機(jī)體的免疫機(jī)能清除。幽門螺桿菌感染病因及發(fā)病機(jī)制Hp產(chǎn)生的尿素酶可分解尿素，產(chǎn)生的氨可中和反滲入黏液內(nèi)的胃酸，形成有利于Hp定居和繁殖的局部微環(huán)境，使感染慢性化。Hp還可憑借其產(chǎn)生的氨及空泡毒素導(dǎo)致細(xì)胞損傷；促進(jìn)上皮細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)；菌體細(xì)胞壁LewisX、LewisY抗原引起自身免疫反應(yīng)；多種機(jī)制使炎癥反應(yīng)遷延或加重。其對(duì)胃黏膜炎癥發(fā)展的轉(zhuǎn)歸取決于Hp毒株及毒力、宿主個(gè)體差異和胃內(nèi)微生態(tài)環(huán)境等多因素的綜合結(jié)果。病因及發(fā)病機(jī)制幽門螺桿菌感染增加胃黏膜對(duì)環(huán)境因素?fù)p害的易感性。流行病學(xué)研究顯示，飲食中高鹽和缺乏新鮮蔬菜水果與胃黏膜萎縮、腸化生以及胃癌的發(fā)生密切相關(guān)。飲食和環(huán)境因素病因及發(fā)病機(jī)制自身免疫性胃炎以富含壁細(xì)胞的胃體黏膜萎縮為主；患者血液中存在自身抗體如壁細(xì)胞抗體（PCA），伴惡性貧血者還可查到內(nèi)因子抗體（IFA）；自身抗體攻擊壁細(xì)胞，使壁細(xì)胞總數(shù)減少，導(dǎo)致胃酸分泌減少或喪失；內(nèi)因子抗體與內(nèi)因子結(jié)合，阻礙維生素B12吸收從而導(dǎo)致惡性貧血。自身免疫病因及發(fā)病機(jī)制幽門括約肌功能不全時(shí)，含膽汁和胰液的十二指腸液反流入胃，可削弱胃黏膜屏障功能。十二指腸液反流病因及發(fā)病機(jī)制酗酒、服用NSAIDs等藥物、某些刺激性食物等均可反復(fù)損傷胃黏膜；老年人胃黏膜一定程度退行性變及黏液-黏膜屏障功能