缺血腦血管病事件雙抗

急性缺血腦血管病事件口服雙抗的5種潛在的臨床情況缺血腦血管病事件口服雙抗的5種潛在的臨床情況獲益人群雙抗方式療程試驗(yàn)證據(jù)級別TIA(ABCD2≥4)IS(NHSS≤3)24h內(nèi)、大動脈/小動脈C:300mg負(fù)荷+75mg/dA:150-300mg負(fù)荷+75-100mg/d21d（雙抗）+90d（C）CHANCE2013FASTER2007I級證據(jù)A級推薦30d內(nèi)癥狀性顱內(nèi)動脈狹窄

（70%-99%）阿司匹林100mg/d聯(lián)合氯吡咯雷75mg/d90天SMAPRRIS2013CHANCE亞組2014IIb級證據(jù)B級推薦7d內(nèi)癥狀性顱內(nèi)外大動脈狹窄，TCD微栓子信號陽性（大動脈:A-A栓塞）氯吡格雷（300mg負(fù)荷量，繼以75mg/d）聯(lián)合阿司匹林（75-160mg/d）7d(雙抗)CARESS2009CLAIR2011II級證據(jù)B級推薦（替代終點(diǎn)）支架植入（金屬裸支架）急診（300mg:LD4-6h起效/擇期（75mg:5-7d）3m-6m心臟證據(jù)證據(jù)？B級推薦6m內(nèi)非致殘性腦梗死或TIA合并主動脈弓斑塊者（≥4mm）或移動血栓/斑塊氯吡格雷（75mg/d）聯(lián)合阿司匹林（75mg/d）長期雙抗與抗凝相當(dāng)，但致死性出血低于抗凝建議不超過3m；ARCH2013證據(jù)II級C級推薦KennedyJ,etal.LancetNeurol2007;6:961969；LauAY,etal.IntJStroke.2013Mar12.doi:10.1111/ijs.12003；WangY,etal.AmHeartJ.2010Sep;160(3):380-386.e1.缺血腦血管病事件口服雙抗的5種潛在的臨床情況獲益人群雙抗方式療程試驗(yàn)證據(jù)級別TIA(ABCD2≥4)IS(NHSS≤3)24h內(nèi)、大動脈/小動脈C:300mg負(fù)荷+75mg/dA:150-300mg負(fù)荷+75-100mg/d21d（雙抗）+90d（C）CHANCE2013FASTER2007I級證據(jù)A級推薦30d內(nèi)癥狀性顱內(nèi)動脈狹窄

（70%-99%）阿司匹林100mg/d聯(lián)合氯吡咯雷75mg/d90天SMAPRRIS2013CHANCE亞組2014IIb級證據(jù)B級推薦7d內(nèi)癥狀性顱內(nèi)外大動脈狹窄，TCD微栓子信號陽性（大動脈:A-A栓塞）氯吡格雷（300mg負(fù)荷量，繼以75mg/d）聯(lián)合阿司匹林（75-160mg/d）7d(雙抗)CARESS2009CLAIR2011II級證據(jù)B級推薦（替代終點(diǎn)）支架植入（金屬裸支架）急診（300mg:LD4-6h起效/擇期（75mg:5-7d）3m-6m心臟證據(jù)證據(jù)？B級推薦6m內(nèi)非致殘性腦梗死或TIA合并主動脈弓斑塊者（≥4mm）或移動血栓/斑塊氯吡格雷（75mg/d）聯(lián)合阿司匹林（75mg/d）長期雙抗與抗凝相當(dāng)，但致死性出血低于抗凝建議不超過3m；ARCH2013證據(jù)II級C級推薦阿司匹林臨床抵抗者合并DM、PAD等高危因素?cái)M過渡氯吡格雷雙抗：等待藥物基因5-7d換藥CAPRIECHANCE亞組研究證據(jù)IIB級推薦KennedyJ,etal.LancetNeurol2007;6:961969；LauAY,etal.IntJStroke.2013Mar12.doi:10.1111/ijs.12003；WangY,etal.AmHeartJ.2010Sep;160(3):380-386.e1.腦血管病抗血小板治療證據(jù)研究心血管病國際指南證實(shí)有效的“氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林”方法在腦血管病國際指南被視為“禁區(qū)”（出血增加）阿司匹林是國際指南唯一推薦的腦血管病急性期抗血小板藥物，但阿司匹林抵抗（無效）現(xiàn)象突出，仍有高達(dá)13%的卒中早期復(fù)發(fā)

急性TIA/輕型卒中是否可以成為突破氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林防治腦血管病的禁區(qū)的最佳時(shí)機(jī)？JauchEC,etal.Stroke.2013;44:870-947InvestigatorsSPS,.NEnglJMed.2012;367:817-825DienerHC,etal.Lancet.2004;364:331-3374卒中給予氯吡格雷+ASA聯(lián)合治療越早越有獲益的趨勢，聯(lián)合治療出血風(fēng)險(xiǎn)在3月才開始顯現(xiàn)DienerH,Lancet2004;364:331-3375945聯(lián)合治療更優(yōu)單用更優(yōu)安慰劑和氯吡格雷

阿司匹林和氯吡格雷隨機(jī)分組后的時(shí)間（月）累計(jì)事件發(fā)生率（%）圖4Kaplan-Meier曲線示原發(fā)性顱內(nèi)出血的累計(jì)發(fā)生率聯(lián)合治療3個(gè)月內(nèi)的出血風(fēng)險(xiǎn)未增加5卒中二級預(yù)防雙抗的最佳優(yōu)化方案=風(fēng)險(xiǎn)與獲益的平衡FerreiroJLetal.ThrombHaemost.2010;103:1-8.事件風(fēng)險(xiǎn)缺血性卒中風(fēng)險(xiǎn)事件風(fēng)險(xiǎn)血小板功能抑制“最佳時(shí)機(jī)”出血事件風(fēng)險(xiǎn)–+缺血風(fēng)險(xiǎn)出血風(fēng)險(xiǎn)6TIA和輕型卒中急性期高危優(yōu)化短程雙抗CHANCE研究方案/professional/Sessions/InternationalStrokeConference/Archive/ISC-2013-Late-Breaking-Science-Oral-Abstracts_UCM_447814_Article.jsp關(guān)鍵納入標(biāo)準(zhǔn)年齡≥40歲;以下兩類患者:輕型缺血性卒中(NIHSS≤3),中高危卒中復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)的(ABCD2

評分≥4).能在發(fā)病24小時(shí)內(nèi)給藥簽署知情同意NEJM2013;369:11-19Hazardratio,0.68(95%CI,0.57–0.81)P<0.001DayssinceRandomizationSurvivalFreeofStroke32%

阿司匹林氯吡格雷+阿司匹林WangY,etal.NewEnglJMed.2013,369:11-1910聯(lián)合氯吡格雷和阿斯匹林優(yōu)于阿斯匹林單藥，卒中復(fù)發(fā)降低32%，且不增加腦出血的風(fēng)險(xiǎn)CHANCE研究結(jié)論

輕型卒中和TIA是可以治療的急癥與單用阿司匹林相比，氯吡格雷300mg負(fù)荷劑量聯(lián)合阿司匹林可顯著降低卒中再發(fā)風(fēng)險(xiǎn)氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林未增加出血風(fēng)險(xiǎn)

提示急性TIA和輕型卒中可采取更積極的干預(yù)措施，但仍需更多臨床試驗(yàn)來證實(shí)/professional/Sessions/InternationalStrokeConference/Archive/ISC-2013-Late-Breaking-Science-Oral-Abstracts_UCM_447814_Article.jsp2025/2/10國家神經(jīng)系統(tǒng)疾病臨床醫(yī)學(xué)研究中心12ASA2014指南更新：抗血小板治療對于發(fā)病24小時(shí)的輕型卒中和TIA患者，聯(lián)合阿司匹林和氯吡格雷，持續(xù)90天

(ClassIIb;LevelofEvidenceB).變化：新建議2025/2/10國家神經(jīng)系統(tǒng)疾病臨床醫(yī)學(xué)研究中心13缺血腦血管病事件口服雙抗的5種潛在的臨床情況獲益人群雙抗方式療程試驗(yàn)證據(jù)級別TIA(ABCD2≥4)IS(NHSS≤3)24h內(nèi)、大動脈/小動脈C:300mg負(fù)荷+75mg/dA:150-300mg負(fù)荷+75-100mg/d21d（雙抗）+90d（C）CHANCE2013FASTER2007I級證據(jù)A級推薦30d內(nèi)癥狀性顱內(nèi)動脈狹窄

（70%-99%）阿司匹林100mg/d聯(lián)合氯吡咯雷75mg/d90天SMAPRRIS2013CHANCE亞組2014IIb級證據(jù)B級推薦7d內(nèi)癥狀性顱內(nèi)外大動脈狹窄，TCD微栓子信號陽性（大動脈:A-A栓塞）氯吡格雷（300mg負(fù)荷量，繼以75mg/d）聯(lián)合阿司匹林（75-160mg/d）7d(雙抗)CARESS2009CLAIR2011II級證據(jù)B級推薦（替代終點(diǎn)）支架植入（金屬裸支架）急診（300mg:LD4-6h起效/擇期（75mg:5-7d）3m-6m心臟證據(jù)證據(jù)？B級推薦6m內(nèi)非致殘性腦梗死或TIA合并主動脈弓斑塊者（≥4mm）或移動血栓/斑塊氯吡格雷（75mg/d）聯(lián)合阿司匹林（75mg/d）長期雙抗與抗凝相當(dāng)，但致死性出血低于抗凝建議不超過3m；ARCH2013證據(jù)II級C級推薦阿司匹林臨床抵抗者合并DM、PAD等高危因素?cái)M過渡氯吡格雷雙抗：等待藥物基因5-7d換藥CAPRIECHANCE亞組研究證據(jù)IIB級推薦KennedyJ,etal.LancetNeurol2007;6:961969；LauAY,etal.IntJStroke.2013Mar12.doi:10.1111/ijs.12003；WangY,etal.AmHeartJ.2010Sep;160(3):380-386.e1.上世紀(jì)90年代美國ICAS一線用藥調(diào)查NEUROLOGY2006;67:1275–1278.癥狀性顱內(nèi)動脈粥樣硬化狹窄美國南卡羅萊納醫(yī)科大學(xué)奇莫維茲（MarcIChimowitz）教授血管成形和支架置入術(shù)vs積極藥物治療重度癥狀性顱內(nèi)動脈狹窄（70%–99%）入組前30天內(nèi)有TIA或非致殘性卒中病史介入組：Gateway-Wingspan系統(tǒng)（+藥物）藥物組：阿司匹林100mg/d聯(lián)合氯吡咯雷75mg/d90天，然后進(jìn)行單抗治療；主要危險(xiǎn)因素（高血壓，高LDL）的管理；次要危險(xiǎn)因素（糖尿病，非LDL血脂水平，吸煙，超重和運(yùn)動不足）的管理，同時(shí)進(jìn)行生活方式干預(yù)。對于主要危險(xiǎn)因素，靶血壓水平為收縮壓小于140mmHg（或?qū)τ谔悄虿』颊撸∮?30mmHg）；LDL小于70mg/dL（1.81mmol/L）或下降50%。預(yù)計(jì)入組患者764例入組451例后，試驗(yàn)終止（451/764，59%）癥狀性顱內(nèi)動脈粥樣硬化狹窄

顱內(nèi)狹窄“最佳藥物治療”？WASID，ChimowitzMIetal.

NEnglJMed.352(13):1305-16.SAMMPRIS，ChimowitzMIetal.

NEnglJMed.365(11):993-100318%12%SAMMPRIS的反響與WASID的治療相比，SAMMPRIS強(qiáng)化藥物治療相對降低癥狀性顱內(nèi)大動脈狹窄復(fù)發(fā)率50%BrankoN.Huisa,M.D.NEnglJMed365(22):2140.24Clopidogrelwithaspirininacuteminorstrokeortransientischemicattackandintracranialarterystenosis:subgroup-analysisofCHANCE

LipingLiu,YilongWang,XingquanZhao,DavidWang,ChunxueWang,HaoLi.,XiaMeng,JingJing,An-XinWang,XinyingZou.,S.ClaiborneJohnston,KSLawrenceWong,andYongjunWang.fortheCHANCEInvestigatorsBeijingTiantanHospitalandStrokeCenterCapitalMedicalUniversity,BeijingChina2/10/2025PredefinedSub-groupAnalysisHypothesis:Weaimedtoinvestigatewhethertheefficacyofclopidogrel+aspirincomparedwithaspirinisconsistentamongthesubgroupsofpatientswithandwithoutICASMethodsPatientsincenterswithMRAperformedImagingprotocolsimilartotheChineseIntracranialAtherosclerosisStudy:amultiplecentersprospectivestudyusingMRAinChinaYJWangetal.Stroke(publishedonline2014)Intracraniallargearteryatherosclerosiswasdefinedasatleast50%diameterreductiononMRAofintracranialICA/VA/MCA/BAaccordingtoWASIDcriteriaCentrallabreadingofMRAs2/10/20252/10/2025StrokerecurrenceSevereBleedingHR2.89(0.58-4.37)P=0.1956——C+A/ICAS+——C+A/ICAS-——ASA/ICAS+——ASA/ICAS-

ICAS-/ASA308

294

293

236-/

C+A250

219

216

179+/ASA300

285

283

231+/C+A231

204

202

164阿司匹林組顱內(nèi)動脈狹窄雙抗組顱內(nèi)動脈狹窄阿司匹林組非顱內(nèi)動脈狹窄雙抗組非顱內(nèi)動脈狹窄風(fēng)險(xiǎn)比（hazardratio，HR）=0.79，95%CI0.47～1.32Stroke.2014;45:00-00美國指南2014二級預(yù)防指南ICAS藥物治療推薦近期（30天內(nèi)）缺血性卒中或TIA患者，如果源于顱內(nèi)大動脈的嚴(yán)重狹窄（70%-99%），阿司匹林加氯吡格雷75mg/d，聯(lián)用90天，可能是合理的。(IIb類建議;證據(jù)級別B)缺血性卒中或TIA患者，如果源于顱內(nèi)大動脈50%-99%程度的狹窄，由于目前證據(jù)不足，尚無法建議單用氯吡格雷、聯(lián)用阿司匹林和氯吡格雷、或單用西洛他唑哪種更合理。(IIb類建議;證據(jù)級別C)缺血性卒中或TIA患者，如果源于顱內(nèi)大動脈50%-99%的狹窄，建議維持收縮壓＜140mmHg并接受強(qiáng)化他汀治療。(I類建議;證據(jù)級別B)對于于顱內(nèi)大動脈重度狹窄（70%–99%），在阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療后仍然進(jìn)行性惡化，仍不清楚是采用血管成形、Winspan支架還是其他支架，可以考慮研究

(ClassIIb;LevelofEvidenceC).缺血性卒中或TIA患者，如果源于顱內(nèi)大動脈中度狹窄（50%–69%），因?yàn)樗幬镏委熀笞渲邪l(fā)生率低并且血管內(nèi)治療固有的圍手術(shù)期風(fēng)險(xiǎn)，不建議行血管成形術(shù)或支架植入術(shù)。(Ⅲ類建議；證據(jù)級別B)美國指南2014二級預(yù)防指南ICAS藥物治療推薦缺血腦血管病事件口服雙抗的5種潛在的臨床情況獲益人群雙抗方式療程試驗(yàn)證據(jù)級別TIA(ABCD2≥4)IS(NHSS≤3)24h內(nèi)、大動脈/小動脈C:300mg負(fù)荷+75mg/dA:150-300mg負(fù)荷+75-100mg/d21d（雙抗）+90d（C）CHANCE2013FASTER2007I級證據(jù)A級推薦30d內(nèi)癥狀性顱內(nèi)動脈狹窄

（70%-99%）阿司匹林100mg/d聯(lián)合氯吡咯雷75mg/d90天SMAPRRIS2013CHANCE亞組2014IIb級證據(jù)B級推薦7d內(nèi)癥狀性顱內(nèi)外大動脈狹窄，TCD微栓子信號陽性（大動脈:A-A栓塞）氯吡格雷（300mg負(fù)荷量，繼以75mg/d）聯(lián)合阿司匹林（75-160mg/d）7d(雙抗)CARESS2009CLAIR2011II級證據(jù)B級推薦（替代終點(diǎn)）支架植入（金屬裸支架）急診（300mg:LD4-6h起效/擇期（75mg:5-7d）3m-6m心臟證據(jù)證據(jù)？B級推薦6m內(nèi)非致殘性腦梗死或TIA合并主動脈弓斑塊者（≥4mm）或移動血栓/斑塊氯吡格雷（75mg/d）聯(lián)合阿司匹林（75mg/d）長期雙抗與抗凝相當(dāng)，但致死性出血低于抗凝建議不超過3m；ARCH2013證據(jù)II級C級推薦阿司匹林臨床抵抗者合并DM、PAD等高危因素?cái)M過渡氯吡格雷雙抗：等待藥物基因5-7d換藥CAPRIECHANCE亞組研究證據(jù)IIB級推薦KennedyJ,etal.LancetNeurol2007;6:961969；LauAY,etal.IntJStroke.2013Mar12.doi:10.1111/ijs.12003；WangY,etal.AmHeartJ.2010Sep;160(3):380-386.e1.CARESS研究近３個(gè)月內(nèi)有TIA或卒中并有頸動脈狹窄的患者（TCD發(fā)現(xiàn)微栓子信號）

全程服用阿司匹林75mg/dRn=51n=56目的：評價(jià)阿司匹林+氯吡格雷聯(lián)合治療對于近期有癥狀頸動脈狹窄患者在減少TCD檢測的微栓子信號（MES）方面是否優(yōu)于單用阿司匹林首要終點(diǎn)指標(biāo):７天時(shí)MES陽性的百分率次要終點(diǎn)指標(biāo):第2天時(shí)MES陽性患者比例，第2天、第7天栓塞百分率及其較基線的變化率MarkusH.S..Circulation,2005,111(17):2233-40.2天

安慰劑氯比格雷

300mg/d氯比格雷

75mg/d7天

安慰劑2天7天CARESS

研究結(jié)果RRR25.2%p=0.078RRR37.3%p=0.011主要終點(diǎn)事件:在第2天和第7天MES+的病人數(shù)MarkusH.S..Circulation,2005,111(17):2233-40.急性腦梗死或TIA患者伴癥狀性顱內(nèi)大血管或頸動脈狹窄且TCD顯示微栓子信號CLAIR研究氯吡格雷（300mg1stDay）75mg/d+阿司匹林

75-160mg/d阿司匹林75-160mg/dRn=47n=53目的：氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林與單用阿司匹林對有大動脈狹窄和微栓子信號的急性腦卒中或TIA患者減少梗死療效比較首要終點(diǎn)指標(biāo):第2天出現(xiàn)微栓子信號次要終點(diǎn)指標(biāo):第2天、第7天微栓子信號數(shù)，第7天時(shí)新發(fā)腦梗死數(shù)7天WongK.S.,LancetNeurol,2010,9(5):489-97.CLAIR研究亞組——顱內(nèi)動脈粥樣硬化組結(jié)論：早期（7日內(nèi)）雙聯(lián)抗血小板治療伴有單純顱內(nèi)動脈狹窄的急性缺血性卒中和TIA可顯著降低微栓子信號。同時(shí)，7日內(nèi)雙聯(lián)抗血小板治療不會增加出血風(fēng)險(xiǎn)。InvestigatorsTCS.etal.IntJStroke.2012.[Epubaheadofprint]缺血腦血管病事件口服雙抗的5種潛在的臨床情況獲益人群雙抗方式療程試驗(yàn)證據(jù)級別TIA(ABCD2≥4)IS(NHSS≤3)24h內(nèi)、大動脈/小動脈C:300mg負(fù)荷+75mg/dA:150-300mg負(fù)荷+75-100mg/d21d（雙抗）+90d（C）CHANCE2013FASTER2007I級證據(jù)A級推薦30d內(nèi)癥狀性顱內(nèi)動脈狹窄

（70%-99%）阿司匹林100mg/d聯(lián)合氯吡咯雷75mg/d90天SMAPRRIS2013CHANCE亞組2014IIb級證據(jù)B級推薦7d內(nèi)癥狀性顱內(nèi)外大動脈狹窄，TCD微栓子信號陽性（大動脈:A-A栓塞）氯吡格雷（300mg負(fù)荷量，繼以75mg/d）聯(lián)合阿司匹林（75-160mg/d）7d(雙抗)CARESS2009CLAIR2011II級證據(jù)B級推薦（替代終點(diǎn)）支架植入（金屬裸支架）急診（300mg:LD4-6h起效/擇期（75mg:5-7d）3m-6m心臟證據(jù)證據(jù)？B級推薦6m內(nèi)非致殘性腦梗死或TIA合并主動脈弓斑塊者（≥4mm）或移動血栓/斑塊氯吡格雷（75mg/d）聯(lián)合阿司匹林（75mg/d）長期雙抗與抗凝相當(dāng)，但致死性出血低于抗凝建議不超過3m；ARCH2013證據(jù)II級C級推薦阿司匹林臨床抵抗者合并DM、PAD等高危因素?cái)M過渡氯吡格雷雙抗：等待藥物基因5-7d換藥CAPRIECHANCE亞組研究證據(jù)IIB級推薦KennedyJ,etal.LancetNeurol2007;6:961969；LauAY,etal.IntJStroke.2013Mar12.doi:10.1111/ijs.12003；WangY,etal.AmHeartJ.2010Sep;160(3):380-386.e1.指南推薦情況：I IIa IIb IIIB支架置入后P2Y12受體抑制劑維持治療通常應(yīng)遵循：B因ACS行PCI術(shù)置入支架（BMS或DES）的患者P2Y12受體抑制劑應(yīng)維持至少12個(gè)月，包括：氯吡格雷75mgq.d，普拉格雷10mgq.d，替格瑞洛90mg,b.i.d因非ACS適應(yīng)癥置入DES的患者，如無高出血風(fēng)險(xiǎn)應(yīng)維持氯吡格雷75mg至少12個(gè)月B因非ACS適應(yīng)癥置入BMS的患者，應(yīng)維持氯吡格雷75mg最少1個(gè)月，用至12個(gè)月更佳（除非患者存在高出血風(fēng)險(xiǎn)，則最少用2周）2011年ACCF/AHA/SCAIPCI指南I IIa IIb III2012年中國PCI指南接受BMS的患者術(shù)后合用氯吡格雷雙聯(lián)抗血小板藥物治療至少1個(gè)月，最好持續(xù)應(yīng)用12個(gè)月置入DES的患者雙聯(lián)抗血小板治療至少12個(gè)月。但對ACS患者，無論置入BMS或DES，雙聯(lián)抗血小板藥物治療至少持續(xù)應(yīng)用12個(gè)月BBBJAmCollCardio.2011,58(2):e1-e79中華心血管病雜志,2012,40(4):271-277椎開口支架的雙抗問題盡管不是所有的病例都顯示出差別，但是大多數(shù)椎動脈顱外段支架研究顯示，藥物涂層支架再狹窄率顯著低于金屬裸支架的再狹窄率(11.2%versus30%).但我們?nèi)圆淮_定再狹窄的臨床意義.仍缺乏這樣的研究：相對于再狹窄率較高的金屬裸支架而言，再狹窄率更低的藥物涂層支架是否因?yàn)樾枰L期口服雙抗而其改善臨床結(jié)局的獲益被抵消。Studiesdefiningwhethertheneedforlong-termDAPTwithdrug-elutingstentsisoffsetbyimprovedclinicaloutcomesbecauseofpossiblelowerrestenosisratescomparedwithbare-metalstentsarelacking.ASA2014指南缺血腦血管病事件口服雙抗的5種潛在的臨床情況獲益人群雙抗方式療程試驗(yàn)證據(jù)級別TIA(ABCD2≥4)IS(NHSS≤3)24h內(nèi)、大動脈/小動脈C:300mg負(fù)荷+75mg/dA:150-300mg負(fù)荷+75-100mg/d21d（雙抗）+90d（C）CHANCE2013FASTER2007I級證據(jù)A級推薦30d內(nèi)癥狀性顱內(nèi)動脈狹窄

（70%-99%）阿司匹林100mg/d聯(lián)合氯吡咯雷75mg/d90天SMAPRRIS2013CHANCE亞組2014IIb級證據(jù)B級推薦7d內(nèi)癥狀性顱內(nèi)外大動脈狹窄，TCD微栓子信號陽性（大動脈:A-A栓塞）氯吡格雷（300mg負(fù)荷量，繼以75mg/d）聯(lián)合阿司匹林（75-160mg/d）7d(雙抗)CARESS2009CLAIR2011II級證據(jù)B級推薦（替代終點(diǎn)）支架植入（金屬裸支架）急診（300mg:LD4-6h起效/擇期（75mg:5-7d）3m-6m心臟證據(jù)證據(jù)？B級推薦6m內(nèi)非致殘性腦梗死或TIA合并主動脈弓斑塊者（≥4mm）或移動血栓/斑塊氯吡格雷（75mg/d）聯(lián)合阿司匹林（75mg/d）長期雙抗與抗凝相當(dāng)，但致死性出血低于抗凝建議不超過3m；ARCH2013證據(jù)II級C級推薦阿司匹林臨床抵抗者合并DM、PAD等高危因素?cái)M過渡氯吡格雷雙抗：等待藥物基因5-7d換藥CAPRIECHANCE亞組研究證據(jù)IIB級推薦KennedyJ,etal.LancetNeurol2007;6:961969；LauAY,etal.IntJStroke.2013Mar12.doi:10.1111/ijs.12003；WangY,etal.AmHeartJ.2010Sep;160(3):380-386.e1.2025/2/1040UlceratedPlaquesintheAorticArch

andBrainInfarction:Autopsy26%5%OtherNeurologicalDiseasesCerebrovascularDisease500AutopsyCases*AdjustedOR4.0[95%CI,2.1-7.8]*Amarencoetal.NEnglJMed1992;326:221RiskofRecurrentBI12%/yr*RiskofVascEvent26%/yr**Amarencoetal.FAPSStudyNEnglJMed1996;334:1216EventRatesUlcerThrombusAorticArchPlaque*AmarencoPetal.NEnglJMed1994;331:1474AorticArchPlaqueandBrainInfarction:TEEAdjustedOddsRatio(95%CI)(2.1-8.9)(2.7-9.0)(1.5-7.7)(3.3-25.2)2025/2/1041主動脈弓斑塊的好發(fā)部位重度斑塊位置例數(shù)比例（%）升主動脈101主動脈弓35031降主動脈35031主動脈弓和降主動脈同時(shí)存在39636AmJCardiol.2002;90:1320–13251988至2000年間1111例經(jīng)食道超聲心動圖上存在嚴(yán)重胸主動脈斑塊的患者，平均隨訪時(shí)間為34個(gè)月。519例隨訪信息可用的患者中，111例發(fā)生栓塞事件，達(dá)到21%。2025/2/1042Figure3.Upperrow,Diffusion-weightedcranialMRimaging.HarloffAetal.Stroke2010;41:1145-1150Copyright?AmericanHeartAssociation2025/2/1043Figure2.Cumulativeresultsregardingthenumbersofcomplexdescendingaorticplaques(bluebars)andretrogradeflow(arrows)tothebrain-supplyingarteriesin94patients.HarloffAetal.Stroke2010;41:1145-1150Copyright?AmericanHeartAssociation2025/2/1044CTA、MRA、DSA、HRMRITCD（狹窄超過50%，無形態(tài)學(xué)）頸動脈超聲、CTA、MRA、DSATCD（狹窄超過50%，無形態(tài)學(xué)）CTA、TEE、HRMRITCD微栓子監(jiān)測ECG、Holter、TTE、TEETCD發(fā)泡試驗(yàn)影像檢查是分型的重要環(huán)節(jié)病因?qū)W診斷需要證據(jù)，不是猜測得來的2025/2/1045TEEJNeurolNeurosurgPsychiatry2010;81:1306e13112025/2/10462025/2/1047MRI2025/2/1048CE-CTA血栓潰瘍2025/2/1049Riskofvasculareventsduringfollow-upaccordingtoplaquefeaturesandthepresenceofcalcification.CohenAetal.Circulation1997;96:3838-3841Copyright?AmericanHeartAssociation

血栓的類型動脈系統(tǒng)血栓形成高度依賴血小板抗血小板+抗凝治療心腔內(nèi)血栓形成對血小板依賴介入動靜脈之間抗凝治療or抗血小板治療？靜脈系統(tǒng)血栓形成對血小板依賴較低抗凝治療為主2025/2/1050AorticarchRelatedCerebralHazard

ARCH：研究設(shè)計(jì)入組標(biāo)準(zhǔn)：近期（6個(gè)月內(nèi)）發(fā)生非致殘性腦梗死或短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）及周圍栓塞性事件合并主動脈弓斑塊者（≥4mm）隨機(jī)雙抗組（氯吡格雷75mg/d聯(lián)合阿司匹林75mg/d）n=171主要終點(diǎn)：

腦梗死、心肌梗死、血管性死亡及顱內(nèi)出血的復(fù)合血管性事件次要終點(diǎn)：腦梗死復(fù)發(fā)血管性死亡事件全因死亡華法林組（INR：2-3）n=174N=345隨訪39.3±22.7月2013.ESC.AbstractE-book./ebook2013/22ESC_London_2013/pubData/source/ESC%20London%202013.pdf主要終點(diǎn)：聯(lián)合血管性事件

兩組無差異P=0.5復(fù)合血管性事件發(fā)生率（%）2013.ESC.AbstractE-book./ebook2013/22ESC_London_2013/pubData/source/ESC%20London%202013.pdf2025/2/1053TimetoPrimary