【病理學(xué)】 局部血液循環(huán)障礙 醫(yī)學(xué)專業(yè)課學(xué)習(xí)資料

局部血液循環(huán)障礙

完善的局部血液循環(huán)能夠為機(jī)體細(xì)胞和組織提供氧和營養(yǎng)物，保持其正常的結(jié)構(gòu)和功能，維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。局部血液循環(huán)障礙將導(dǎo)致局部組織和器官結(jié)構(gòu)和功能的改變。局部血液循環(huán)障礙表現(xiàn)為三方面改變

1、血管內(nèi)成分逸出血管外

水腫：水分在組織間隙中增加積液：水分在體腔內(nèi)積聚

出血：紅細(xì)胞溢出血管或心臟2、局部組織血管內(nèi)血液含量異常充血：動脈血量增加

淤血：靜脈血量增加缺血：血管內(nèi)血量減少3、血液內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)血栓形成：活體心臟或血管內(nèi)血液發(fā)生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固體質(zhì)塊的過程。血栓：所形成的固體質(zhì)塊栓塞

：血管內(nèi)出現(xiàn)：空氣、脂滴、羊水、腫瘤細(xì)胞等異常物質(zhì)阻塞局部血管。梗死

：因缺血、栓塞引起的組織壞死

第一節(jié)充血和淤血

局部組織血管內(nèi)血液含量的增多。

一、充血（動脈性充血）

器官或組織因動脈輸入血量增多而發(fā)生，表現(xiàn)局部組織或器官小動脈和毛細(xì)血管擴(kuò)張。

機(jī)理：各種原因通過神經(jīng)體液作用，血管舒張神經(jīng)興奮性增高或血管收縮神經(jīng)興奮性降低，引起細(xì)動脈擴(kuò)張，血流加快，微循環(huán)動脈血灌注量增多。

動脈性充血（一）常見類型1.生理性充血

因器官生理需要和代謝增強(qiáng)而發(fā)生的器官和局部組織的充血。如：進(jìn)食后的胃腸道黏膜；運(yùn)動時的骨骼肌組織；妊娠時的子宮。2.病理性充血病理狀態(tài)下器官或局部組織的充血。炎癥性充血：致炎因子引起血管舒張神經(jīng)興奮及血管活性胺類介質(zhì)作用，細(xì)動脈擴(kuò)張充血，局部組織變紅和腫脹。

減壓后充血：局部器官或組織長期受壓，壓力突然解除，致細(xì)動脈反射性擴(kuò)張，引起充血。如突然解開包扎肢體的繃帶或一次性抽取大量腹水，局部壓力突然解除，受壓組織內(nèi)細(xì)動脈發(fā)生反射性擴(kuò)張，致局部充血。（二）病變和后果病變：1.器官和組織體積輕度增大。2.顏色鮮紅，溫度升高。3.細(xì)動脈及毛細(xì)血管擴(kuò)張充血。后果：1.解除致充血原因后，通常對機(jī)體無不良后果。2.有基礎(chǔ)疾?。ǜ哐獕?、動脈粥樣硬化），動脈充血可致血管破裂，腦出血，后果嚴(yán)重。示肺泡壁毛細(xì)血管、小靜脈擴(kuò)張、充血二、淤血

器官或局部組織靜脈血液回流受阻，血液淤積小靜脈和毛細(xì)血管，致血量增加。（一）原因1.靜脈受壓：血液回流障礙，致器官、組織淤血。腫瘤、妊娠、腸套疊、腸疝嵌頓、腸扭轉(zhuǎn)、肝硬化等。2.靜脈腔阻塞：血栓、瘤栓等。且靜脈側(cè)枝循環(huán)不能建立，致組織、器官淤血。3.心力衰竭：左心衰竭,肺靜脈壓升高，致肺淤血；右心衰竭，體循環(huán)淤血，致肝淤血。靜脈性充血（二）病變和后果病變?nèi)庋郏耗[脹、體積增大、暗紫紅色，局部皮膚紫藍(lán)色--發(fā)紺、溫度低。鏡下：小靜脈和毛細(xì)血管明顯擴(kuò)張，過多紅細(xì)胞積聚，間質(zhì)水腫。后果

1、器官與組織：淤血性水腫、積液、淤血性出血、淤血性硬化；2、實質(zhì)細(xì)胞：萎縮、變性、死亡左心衰竭致肺淤血鏡下：①肺泡間隔增寬，毛細(xì)血管明顯擴(kuò)張，充血，肺泡間隔及肺泡腔內(nèi)水腫和出血；②見心衰細(xì)胞；③肺間質(zhì)纖維化；肉眼：早期，體積增大，重量增加，暗紅色，泡沫狀紅色液體；晚期，質(zhì)地變硬，含鐵血黃素沉著，呈棕褐色。（肺褐色硬化）肺淤血肺淤血慢性肺瘀血Pulmonaryedema示肺泡壁毛細(xì)血管、小靜脈擴(kuò)張、充血

肺泡壁變厚，肺泡腔見紅細(xì)胞及心衰細(xì)胞示肺泡壁纖維增生

右心衰竭right-sidedheartfailure

肝淤血livercongestion

肝體積增大，重量增加，包膜緊張，暗紅色，質(zhì)較實。①肝小葉中央靜脈及中央?yún)^(qū)血竇高度擴(kuò)張淤血，肝細(xì)胞因缺氧、受壓而萎縮、消失。②肝小葉周邊部肝細(xì)胞脂肪變性。

表面和切面似檳榔，稱檳榔肝(nutmegliver)

肝細(xì)胞萎縮，間質(zhì)纖維組織增生，肝質(zhì)地變硬、體積變小

淤血性肝硬變(congestivelivercirrhosis)急性慢性檳榔肝

第二節(jié)

出血hemorrhage

一、原因和發(fā)病機(jī)制（一）破裂性出血1、血管機(jī)械損傷：刺傷、割傷

2、血管壁或心臟病變：室壁瘤、主動脈瘤破裂3、血管壁周圍病變侵蝕：惡性腫瘤、結(jié)核、胃潰瘍

4、靜脈破裂：肝硬化時食管下段靜脈破裂5、毛細(xì)血管破裂：局部軟組織損傷（二）漏出性出血：

因微循環(huán)中毛細(xì)血管和其后靜脈通透性增高，血液經(jīng)擴(kuò)大的內(nèi)皮細(xì)胞間隙和受損的基底膜漏出血管外。1、血管壁的損傷：缺氧、感染、中毒等致血管壁通透性及脆性增加

2、血小板減少或血小板功能障礙致凝血功能障礙：再生障礙性貧血、白血病等

3、凝血因子缺乏：凝血因子VIII（血友病A）

二、病理變化（一）內(nèi)出血：體腔積血（血液聚積體腔內(nèi)）：心包、胸腔腹腔、關(guān)節(jié)等；血腫（組織內(nèi)局限性大量出血）：皮下血腫、硬膜下血腫、腹膜后血腫；瘀點：微小的出血進(jìn)入皮膚、黏膜、漿膜面形成直徑1-2mm的出血點；紫癜：直徑3-5mm的出血點；瘀斑：直徑超過1-2cm的皮下出血灶；（二）外出血：鼻衄：鼻粘膜出血咯血：肺結(jié)核或支擴(kuò)出血經(jīng)口排出體外嘔血：消化道潰瘍或食管靜脈曲張出血經(jīng)口排出體外便血：結(jié)腸、胃出血經(jīng)肛門排出尿血：泌尿道出血經(jīng)尿排出體外三、后果

出血對機(jī)體的影響取決于出血的類型、出血量、出血速度和出血部位。

破裂行出血，過程迅速，短時間若出血量達(dá)循環(huán)血量的20-25%，發(fā)生出血性休克；

漏出性出血廣泛時，也可出現(xiàn)出血性休克；

心臟及大腦，及時少量出血，也可致死亡；腸黏膜廣泛出血.腦出血蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)可見彌漫性出血，血液淤積，腦表面溝回結(jié)構(gòu)不清。在肺臟的表面可見紅色出血灶，病變呈點、片狀，分布不規(guī)則。

第三節(jié)血栓形成thrombosis

在活體心臟或血管內(nèi)，血液成分凝集形成固體質(zhì)塊的過程稱為血栓形成，血液成分形成的固體質(zhì)塊稱為血栓。正常生理狀態(tài)下，血液不凝固的主要原因：1、心血管內(nèi)膜完整光滑；2、正常的血流速度和血流方向；3、凝血系統(tǒng)和抗凝血系統(tǒng)保持動態(tài)平衡。

一、血栓形成的條件和機(jī)制（一）心血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷心血管內(nèi)皮細(xì)胞具有抗凝和促凝兩種特性，生理狀態(tài)下，抗凝為主，是血管內(nèi)血液保持液體狀態(tài)。完整的內(nèi)皮細(xì)胞主要起抑制血小板黏附和抗凝血作用；內(nèi)皮損傷或被激活，引起局部凝血?？鼓?、屏障：隔離血小板、凝血因子與高度促凝的內(nèi)皮下基質(zhì)2、抗血小板黏附：合成前列環(huán)素（PGI2）、NO；分泌ADP酶將ADP變成腺嘌呤核苷酸。3、促進(jìn)纖維蛋白溶解：內(nèi)皮細(xì)胞合成組織型纖溶酶原激活物（t-PA），溶解沉著于內(nèi)皮細(xì)胞表面的纖維蛋白。4、抗凝血酶或凝血因子：（1）合成的血栓調(diào)節(jié)蛋白與凝血酶結(jié)合，激活抗凝血因子蛋白C，蛋白C與內(nèi)皮細(xì)胞合成的蛋白S協(xié)同作用，滅活凝血因子V和VIII；（2）合成的膜相關(guān)肝素樣分子與抗凝血酶III結(jié)合，滅活凝血酶、凝血因子X、IX；（3）合成蛋白S，與蛋白C協(xié)同作用，滅活凝血因子。促凝：1、激活外源性凝血過程：

損傷的內(nèi)皮細(xì)胞釋放組織因子，激活外源性的凝血過程2、輔助血小板黏附：

損傷的內(nèi)皮細(xì)胞釋放vW因子，介導(dǎo)血小板與內(nèi)皮下膠原的黏附3、抑制纖維蛋白溶解：

分泌纖溶酶原激活物的抑制因子（PAIs），抑制纖維蛋白溶解。內(nèi)皮細(xì)胞的抗凝作用損傷時的促凝作用酶血激活的血小板在凝血和血栓形成中極為重要1、粘附反應(yīng)2、釋放反應(yīng)3、粘集反應(yīng)（二）血流狀態(tài)的改變

(變慢、漩渦形成)1、使軸流消失，血小板進(jìn)入邊流，增加了與內(nèi)膜接觸的機(jī)會，發(fā)生血小板粘集；2、被激活的凝血因子不易被稀釋和沖走，在局部可達(dá)凝血過程所需要的濃度；3、導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞缺氧損傷更明顯。（正常血流，紅細(xì)胞及白細(xì)胞在血流中軸（軸流），其外是血小板，最外層是一層血漿（邊流））血栓形成多發(fā)生在靜脈主要與血流狀態(tài)改變有關(guān)①有靜脈瓣，可產(chǎn)生渦流；②血流慢，可出現(xiàn)短暫的停滯；③壁薄容易受壓；④經(jīng)毛細(xì)血管到靜脈后的血液，粘性增加。(三)血液凝固性增加

指血液中血小板或凝血因子增多，或纖維蛋白溶解系統(tǒng)的活性降低，使血液處于高凝狀態(tài)。

1、遺傳性高凝狀態(tài)第Ⅴ因子基因突變；抗凝血因子（抗凝血酶Ⅲ、蛋白S和蛋白C）先天性缺乏。

2、獲得性高凝狀態(tài)（1）創(chuàng)傷、燒傷、產(chǎn)后、大手術(shù)后；（2）晚期惡性腫瘤、DIC；（3）高脂血癥,冠狀動脈粥樣硬化,吸煙,肥胖。

二、血栓形成的過程和血栓的形態(tài)（一）形成過程（二）類型和形態(tài)

1、白色血栓（析出性血栓、血小板血栓）部位：1）血流較快的心瓣膜、心腔、動脈內(nèi)；

2）靜脈血栓的起始部（延續(xù)性血栓頭部）。肉眼：灰白色小結(jié)節(jié)，表面粗糙，質(zhì)實，不易脫落。鏡下：血小板及少量纖維蛋白。動脈內(nèi)白色血栓心瓣膜白色血栓2、混合性血栓（層狀血栓）大體呈現(xiàn)灰白色和紅褐色層狀交替結(jié)構(gòu)的血栓（常為延續(xù)性血栓的體部）。部位：1）心腔內(nèi)、動脈粥樣硬化潰瘍部位、動脈瘤內(nèi)（附壁血栓）；

2）左心房內(nèi)（球狀血栓）；大體：灰白色與紅褐色相間，粗糙、干燥、圓柱狀；不易脫落；鏡下：血小板小梁（淡紅色、無結(jié)構(gòu)、分支狀）；

含紅細(xì)胞的纖維蛋白網(wǎng)（紅色）；

小梁旁中性粒細(xì)胞附著；Laminatedthrombusinavein.附壁血栓混合血栓3、紅色血栓（凝固性血栓）

混合性血栓阻塞血管腔，血栓下游局部血流停止，血液凝固，形成延續(xù)性血栓的尾部。

大體：暗紅色，新鮮時：濕潤，有彈性，與血管壁無粘連；老化：干燥，無彈性，質(zhì)脆易碎，可脫落形成栓塞。鏡下：含紅細(xì)胞及少量白細(xì)胞的纖維蛋白。4、透明血栓（纖維素性血栓、微血栓）特點:1、主要在毛細(xì)血管；2、只能在顯微鏡下觀察到（微血栓）；3、主要由嗜酸性同質(zhì)性的纖維蛋白構(gòu)成（纖維素性血栓）；4、最常見DIC；播散性血管內(nèi)凝血綜合征（DIC）

三、血栓的結(jié)局（一）軟化、溶解、吸收；（二）機(jī)化與再通

血栓形成后1-2天，已有內(nèi)皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞和肌成纖維細(xì)胞從血管壁長入血栓并逐漸取代血栓；

肉芽組織長入血栓，并逐漸取代血栓的過程稱為血栓機(jī)化；

完全機(jī)化血栓與血管壁緊密黏附，不再脫落；已被血栓阻塞的血管，因血栓機(jī)化，可出現(xiàn)裂隙，新生的血管內(nèi)皮細(xì)胞被覆裂隙表面形成新的血管，使被阻塞的血管部分恢復(fù)血流，這一過程稱為再通。（三）鈣化未能軟化或機(jī)化的血栓，發(fā)生鈣鹽沉著，成為靜脈石或動脈石。部分機(jī)化血栓可在纖維組織玻璃樣變的基礎(chǔ)上發(fā)生鈣化。Organizedandrecanalizedarterialthrombus血栓機(jī)化再通四、血栓對機(jī)體的影響利少弊多

1、阻塞血管

未完全阻塞局部組織缺血、萎縮動脈血栓完全阻塞，并缺乏側(cè)枝循環(huán)局部缺血性壞死。(腦梗死、心肌梗死)靜脈血栓血液回流受阻淤血、水腫、壞死

2、栓塞3、心瓣膜變形：血栓反復(fù)機(jī)化，瓣膜變形，形成瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全。4、廣泛性出血肺動脈栓塞第四節(jié)栓塞定義：在循環(huán)血液中出現(xiàn)不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血流運(yùn)行阻塞血管腔的現(xiàn)象稱為栓塞。阻塞血管的異常物質(zhì)，稱為栓子。栓子的種類：固體

—血栓（最常見）、腫瘤細(xì)胞、細(xì)菌、寄生蟲液體—脂肪滴、羊水氣體—空氣、氮氣。

一.栓子運(yùn)行的途徑（一般隨血流方向）1.靜脈系統(tǒng)及右心栓子2.主動脈系統(tǒng)及左心栓子3.門靜脈系統(tǒng)栓子4.交叉性栓塞5.逆行性栓塞

二、栓塞的類型和對機(jī)體的影響

（一）血栓栓塞，最常見，占99%。

1、肺動脈栓塞

來源：

①>95%下肢深靜脈（腘靜脈、股靜脈、髂靜脈）;②少數(shù)盆腔靜脈、右心附壁血栓

一般不引起嚴(yán)重后果，因為肺有雙重血液循環(huán)，肺動脈與支氣管動脈間可建立起代償作用的側(cè)支循環(huán)。后果①中、小栓子如栓塞前，肺呈嚴(yán)重瘀血，致微循環(huán)內(nèi)壓力升高，支氣管動脈供血受阻，肺組織可出現(xiàn)出血性梗死。②大栓子，栓塞肺動脈主干或大分支呼吸困難、發(fā)紺、休克；嚴(yán)重者出現(xiàn)急性呼吸循環(huán)衰竭死亡。（騎跨性栓塞：較長的栓子栓塞左右肺動脈干。）③栓子小，量多，廣泛栓塞肺動脈小分支右心衰竭猝死騎跨性栓塞.肺動脈栓塞引起猝死機(jī)理1、主干栓塞急性肺動脈高壓右心衰竭；左心回心血量冠狀動脈供血心肌缺血；2、栓子刺激迷走神經(jīng)肺A、支氣管A、冠狀

A、支氣管平滑肌痙攣右心衰竭。3、栓子中血小板釋放5-HT、血栓素A2肺內(nèi)血管廣泛痙攣收縮，右心衰竭。2、體循環(huán)動脈栓塞來源①栓子80%來源于左心腔（亞急性感染性心內(nèi)膜炎瓣膜上的贅生物、二尖瓣狹窄左心房的附壁血栓、心梗死區(qū)內(nèi)膜附壁血栓）②大動脈內(nèi)的血栓（動脈粥樣硬化潰瘍及動脈瘤的附壁血栓）③罕見下腔靜脈血栓（交叉性栓子）

瓣膜贅生物動脈粥樣硬化潰瘍栓塞部位：下肢(75%)、腦(10%)

、腸、

腎、脾后果取決栓塞的部位側(cè)枝循環(huán)情況組織對缺血的耐受性股動脈栓塞致下肢梗死.

(二)脂肪栓塞循環(huán)血流中出現(xiàn)脂肪滴阻塞小血管，稱脂肪栓塞。原因：（1）嚴(yán)重創(chuàng)傷：長骨骨折、脂肪組織挫傷、脂肪肝干細(xì)胞破裂釋放脂滴進(jìn)入血液；

（2）非創(chuàng)傷性：糖尿病、慢性胰腺炎患者血脂過高或過度緊張懸乳狀態(tài)的血脂游離,相互融合形成脂肪滴，粘性增強(qiáng)。

脂肪栓塞的后果①脂滴量少無明顯影響；②大量（9-20g），較大（直徑20um以上）

廣泛栓塞肺小動脈和毛細(xì)血管

肺水腫，嚴(yán)重影響氣體交換呼吸困難、窒息和急性右心衰竭死亡；③直經(jīng)<20um的脂滴通過肺毛細(xì)血管肺靜脈、左心體循環(huán)腦、皮膚等全身器官栓塞。

腎小球脂肪栓塞脂肪栓塞肺脂肪栓塞（三）氣體栓塞大量空氣迅速進(jìn)入血循環(huán)，或原溶于血液內(nèi)的氣體迅速游離，形成氣泡阻塞心血管，稱為氣體栓塞。

1、空氣栓塞2、減壓病

(沉箱病.潛水員病.氮氣栓塞)1、空氣栓塞原因：因靜脈損傷破裂，外界空氣由缺損進(jìn)入血流。頭頸、胸壁和肺手術(shù)、正壓靜脈輸液、人工氣胸?fù)p傷靜脈；分娩或流產(chǎn)，子宮強(qiáng)烈收縮，空氣可進(jìn)入子宮壁破裂的靜脈竇內(nèi)。后果：大量氣體（1001ml）迅速進(jìn)入靜脈，到達(dá)右心，氣體與血液混合形成大量血氣泡，泡沫狀血液充滿心腔，阻礙靜脈回流和向肺動脈的輸出，造成嚴(yán)重的循環(huán)障礙。

呼吸困難、發(fā)紺、猝死。少量血氣泡可引起肺小動脈栓塞；也可引起體循環(huán)的一些器官栓塞。2、減壓病

(沉箱病、潛水員病、氮氣栓塞)原因：由高壓環(huán)境進(jìn)入常壓或低壓環(huán)境，血液、組織液和脂肪組織中的氣體游離析出形成氣泡。主要是氮氣。后果：

皮下氣腫；關(guān)節(jié)、肌肉痛；局部缺血、梗死；阻塞冠狀動脈可致死亡。（四）羊水栓塞1、分娩中罕見并發(fā)癥，死亡率大于80%。2、宮內(nèi)壓增高，羊水進(jìn)入子宮壁破裂的靜脈竇，栓塞肺動脈分支、小動脈和毛細(xì)血管；3、發(fā)病急，后果嚴(yán)重，常突然出現(xiàn)呼吸困難、發(fā)紺、抽搐、休克、昏迷，甚至死亡；4、機(jī)制：機(jī)械性阻塞；過敏性休克；反射性血管痙攣；引起DIC；5、鏡下：肺小動脈和毛細(xì)血管內(nèi)見角化鱗狀上皮、胎毛、胎脂、胎糞和黏液。肺微循環(huán)中見角化鱗狀上皮角化上皮（五）其他栓塞腫瘤細(xì)胞、骨髓細(xì)胞、寄生蟲及其蟲卵、細(xì)菌、真菌團(tuán)及異物等。腫瘤栓子.此為肝臟標(biāo)本，右下方門靜脈內(nèi)可見一腫瘤栓子栓塞于管腔內(nèi)（箭頭處）。

腎小球內(nèi)可見多數(shù)細(xì)菌菌團(tuán)，周圍散在中性粒細(xì)胞浸潤。心肌間大量膿細(xì)胞聚集，可見細(xì)菌菌團(tuán)。第五節(jié)梗死器官或局部組織由于血管阻塞，血流停止導(dǎo)致缺氧而發(fā)生的壞死稱為梗死。一、梗死形成的原因和條件

（一）梗死形成的原因

1、血栓形成，最常見原因，心肌梗死、腦梗死；

2、動脈栓塞，血栓、氣體、羊水、脂肪，脾、腎、肺和腦梗死；

3、動脈痙攣，心肌梗死；

4、血管受壓閉塞，腸扭轉(zhuǎn)，腸套疊，卵巢囊腫扭轉(zhuǎn)，睪丸扭轉(zhuǎn)；

（二）影響梗死形成的因素

1、器官血供特性：雙重血液循環(huán)器官，通常不引起梗死：肺、肝臟、前臂和手；而腎、脾、腦吻合支少，常發(fā)生梗死；

2、局部組織對缺血的敏感程度1.大腦少突膠質(zhì)細(xì)胞和神經(jīng)細(xì)胞缺血3-4分鐘梗死；2.心肌缺血20-30分鐘梗死；3.骨骼肌、纖維結(jié)締組織對缺血耐受性最強(qiáng)。

二、梗死的病變和類型（一）梗死的形態(tài)特征梗死是局部組織壞死，其形態(tài)因不同組織器官而有所差異。梗死灶的形狀：取決該器官的血管分布方式；脾、肺、腎呈錐形、三角形；腸呈節(jié)段形；心臟呈地圖狀；梗死灶的質(zhì)地：取決壞死的類型；凝固性壞死：早期軟、腫脹；晚期硬，干燥；液化性壞死：早期軟疏松；晚期液化囊狀；梗死灶的顏色：取決梗死灶內(nèi)的含血量；含血量少呈灰白色（貧血性梗死、白色梗死）；含血量多呈暗紅（出血性梗死、紅色梗死）。（二）梗死類型

1、貧血性梗死2、出血性梗死3、敗血性梗死1、貧血性梗死

指發(fā)生在組織結(jié)構(gòu)較致密且側(cè)枝循環(huán)不充分的實質(zhì)器官的梗死，因梗死區(qū)含血量少，顏色灰白，稱為貧血性梗死或白色梗死，好發(fā)于心、脾、腦、腎。

病變特點肉眼:

梗死灶與正常組織交界處見充血、出血帶.

晚期，病灶表面下陷，灰黃或灰白，硬而干糙。脾,腎梗死灶呈錐形；心臟呈地圖狀。心臟地圖狀梗死灶鏡下:

早期，細(xì)胞的核固縮、碎裂和溶解，原有組織結(jié)構(gòu)輪廓保存。

晚期，肉芽組織和疤痕組織形成。腎臟貧血性梗死脾貧血性梗死腎貧血性梗死心肌貧血性梗死大腦液化性梗死伴囊腔形成2、出血性梗死

在器官發(fā)生嚴(yán)重淤血的基礎(chǔ)上，血管阻塞引起的梗死為出血性梗死，主要見于肺、腸等有雙重血液供應(yīng)和組織結(jié)構(gòu)疏松的器官，因梗死區(qū)內(nèi)有明顯出血，含血量多，呈暗紅色，故稱出血性梗死或紅色梗死。（1）發(fā)生條件1）嚴(yán)重淤血2）動脈阻塞3）雙重血液供應(yīng)，側(cè)支循環(huán)無法有效建立4）組織疏松支氣管動脈肺動脈支氣管靜脈肺靜脈（2）常見類型1）肺出血性梗死常見部位：肺下葉肋隔緣肉眼觀：梗死灶的形狀常呈錐形(切面楔形)，尖朝向肺門，底部緊靠胸膜面。早期梗死區(qū)因彌漫性出血而腫脹隆起，暗紫紅色。肺出血性梗死見肺泡輪廓，肺泡腔、小支氣管腔及肺間質(zhì)充滿紅細(xì)胞；梗死灶邊緣與正常肺組織交界處見出血、充血.鏡下肺組織壞死伴彌漫性出血臨床：胸痛、咳嗽、咯血、發(fā)熱、呼吸困難晚期肉芽組織長入機(jī)化，瘢痕形成收縮，表面局部下陷

2）腸出血性梗死

腸套疊、腸扭轉(zhuǎn)、嵌頓性腸疝

靜脈受壓、高度淤血動脈受壓、血流阻斷缺血、壞死出血性梗死

臨床：劇烈腹痛、嘔吐、麻痹性腸梗阻、穿孔、腹膜炎腸節(jié)段形梗死腸出血性梗死腸壁各層組織廣泛壞死，并伴彌慢性出血

3.敗血性梗死：由含細(xì)菌的栓子阻塞血管引起。梗死灶見細(xì)菌團(tuán)及大量炎細(xì)胞浸潤；化膿性細(xì)菌感染，則膿腫形成。三、梗死對機(jī)體的影響和結(jié)局（一）梗死對機(jī)體的影響：取決梗死的器官、大小和部位、有無細(xì)菌感染。大腦及心臟梗死可致死亡；脾、腎梗死則影響較?。环喂Ｋ佬赝?、咳嗽；腸梗死劇烈腹痛、血便、腹膜炎；（二）梗死的結(jié)局：肉芽組織；瘢痕組織；鈣化；膿腔；第六節(jié)水腫一、定義

水腫（edema）：組織間隙內(nèi)的體液增多。

積水：體液積聚在體腔。二、類型：按波及范圍：全身性水腫局部性水腫按病因：腎性、肝性、心性、營養(yǎng)不良性、淋巴性、炎性等。

三、發(fā)病機(jī)制（一）靜脈流體靜壓增高下肢深靜脈血栓——下肢水腫右心衰——全身性水腫左心衰——肺水腫妊娠子宮——下肢水腫（二）血漿膠體滲透壓降低血漿清蛋白合成減少或大量喪失（三）淋巴回流障礙乳腺癌：“橘皮”樣外觀四、病理變化：1.肉眼：組織腫脹、色蒼白、質(zhì)軟，切面膠凍樣。2.鏡下：水腫液積聚于細(xì)胞間、纖維結(jié)締組織間，HE染色透亮空白區(qū)。三、水腫對機(jī)體的影響取決水腫部位、程度、發(fā)生速度及持續(xù)時間。1、全身性皮下水腫，提示心力衰