急性胸痛的鑒別和處理

急性胸痛的鑒別和處理胸痛概述狹義：胸痛僅指解剖學(xué)胸部范圍內(nèi)（上至頸下界，下為骨性胸廓下口，前為胸骨，后為胸椎）的疼痛感受。廣義：胸痛包括了任何原因所導(dǎo)致的解剖學(xué)胸部范圍內(nèi)的任何不適，同時胸痛也包括由于胸部疾患可能表現(xiàn)為其他部位的疼痛。廣義的胸痛從疼痛的范圍及疼痛的性質(zhì)兩方面都有了較大的擴展和延伸：第一：解剖意義上的胸痛并不能涵蓋所有應(yīng)當(dāng)引起接診醫(yī)生重視的臨床情況，因為有時胸部疾患可能表現(xiàn)為其他部位的疼痛，而另一些時候非胸部疾患卻引起了胸痛。第二：胸痛的主觀感受不僅包括典型的疼痛，也包括諸如麻木、壓迫樣、燒灼樣、發(fā)冷感、胸悶、氣短、恐懼感以及某些不可言述的不適癥狀。胸痛癥狀判斷和臨床檢查：1、病史：疼痛五要素：性質(zhì)、部位、放射、時程、誘發(fā)和緩解因素。危險因素、既往病史。2、體格檢查：一般情況、心血管、雙肺。頸部、腹部、四肢。3、輔助檢查：心電圖、心肌酶學(xué)、血氧、胸片、心臟超聲、CT。急性冠脈綜合征概述冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。海╟oronaryatheroscleroticheartdisease）指冠狀動脈粥樣硬化使血管狹窄或阻塞，或（和）因冠狀動脈功能性改變（痙攣）導(dǎo)致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病統(tǒng)稱冠狀動脈性心臟病（coronaryheartdisease），簡稱冠心病亦稱缺血性心臟?。╥schemicheartdisease）。分型急性冠脈綜合征（acutecoronarysyndrome，ACS）：1、不穩(wěn)定型心絞痛（unstableangina，UA）2、非ST段抬高型心肌梗死（non~ST~segmentelevationmyocardialinfarction，NSTEMI）。3、ST段抬高型心肌梗死（ST~segmentelevationmyocardialinfarction，STEMI）。4、冠心病猝死。慢性冠脈?。╟hroniccoronaryarterydisease，CAD）或稱慢性缺血綜合征（chronicischemicsyndrome，CIS）。1、穩(wěn)定型心絞痛。2、冠脈正常的心絞痛（如X綜合征）。3、無癥狀性心肌缺血。4、缺血性心力衰竭（缺血性心肌病）。既往分型：無癥狀型冠心病、心絞痛型冠心病、心肌梗死型冠心病、缺血性心肌病型冠心病、猝死型冠心病。心肌梗死心肌梗死（myocardialinfarction，MI）是心肌缺血性壞死。為在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血導(dǎo)致心肌壞死。分類過去分類：回顧性，已不適合臨床工作的需要：Q波性心肌梗死，或稱透壁性心梗。非Q波性心肌梗死，或稱心內(nèi)膜下心肌梗死。目前強調(diào)以ST段是否抬高進行分類：ST段抬高型心肌梗死（STEMI）。非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）。病因基本病因是冠狀動脈粥樣硬化（偶為冠狀動脈栓塞、炎癥、先天性畸形、痙攣和冠狀動脈口阻塞所致），造成一支或多支血管管腔狹窄和心肌血供不足，而側(cè)支循環(huán)未充分建立。在此基礎(chǔ)上，一旦血供急劇減少或中斷，使心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血達20~30分鐘以上，即可發(fā)生心肌梗死。急性心肌梗死診斷AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)~必須至少具備以下3條標(biāo)準(zhǔn)中的2條：①缺血性胸痛的臨床病史。②心電圖的動態(tài)演變。③心肌壞死的血清標(biāo)志物濃度的動態(tài)改變。心電圖的特征性改變及其演變規(guī)律是確定診斷和估計病情的重要依據(jù)。缺血性胸痛史：STEMI引起的胸痛通常位于胸骨后或左胸部，可向左上臂、下頜頸、背、肩部或左前臂尺側(cè)放射；胸痛持續(xù)＞10~20分鐘，呈劇烈的壓榨性疼痛或壓迫感、燒灼感，常伴有惡心、嘔吐、大汗和呼吸困難等；含硝酸甘油不能完全緩解。應(yīng)注意非典型疼痛部位、無痛性心肌梗死和其他不典型表現(xiàn)。特別是女性、老年、糖尿病及高血壓患者。全身癥狀：發(fā)熱、心動過速等，體溫一般在38°C左右，持續(xù)約一周。胃腸道癥狀：疼痛劇烈時常伴頻繁的惡心、嘔吐和上腹脹痛。心律失常：見于75%~95%的患者，多發(fā)生在起病1~2天，而以24小時內(nèi)最多見，可伴乏力、頭暈、暈厥等。以室性心律失常最多。室顫是AMI早期，特別是入院前主要的死因。房室傳導(dǎo)阻滯和束支傳導(dǎo)阻滯也較多見。低血壓和休克：疼痛期血壓下降未必是休克。如疼痛緩解而收縮壓仍低于80mmHg，有煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細而快、大汗淋漓、尿量減少（小于20ml/h），神志遲鈍，甚至?xí)炟收?，則為休克表現(xiàn)。心力衰竭：急性左心衰竭，可在起病最初幾天內(nèi)發(fā)生，或在疼痛、休克好轉(zhuǎn)階段出現(xiàn)。出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、發(fā)紺、煩躁等，嚴(yán)重者可發(fā)生肺水腫，隨后可有頸靜脈怒張、肝大、水腫等右心衰竭表現(xiàn)。右心室梗死者可一開始即出現(xiàn)右心衰竭表現(xiàn)，伴血壓下降。體征：聽診肺部啰音、心律不齊、心臟雜音、心音分裂、心包摩擦音和奔馬律以及神經(jīng)系統(tǒng)等體征。心電圖：應(yīng)在10分鐘內(nèi)完成。缺血性胸痛患者心電圖ST段抬高診斷AMI特異性為91%，敏感性為46%。患者初始18導(dǎo)聯(lián)心電圖可用以確定即刻處理方針。18導(dǎo)聯(lián)心電圖（常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)加V7、V8、V9、V3R、V4R、V5R）。部分心肌梗死患者心電圖不表現(xiàn)ST段抬高，而表現(xiàn)為其他非診斷性心電圖改變，常見于老年人及有心肌梗死病史的患者。在應(yīng)用心電圖診斷AMI時應(yīng)注意到超急性期T波改變、后壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心電圖表現(xiàn)，伴有左束支阻滯時，心電圖診斷心肌梗死有困難，需進一步檢查確立診斷。動態(tài)性改變：1、ST段抬高型心肌梗死：（1）起病數(shù)小時內(nèi)，可尚無異?；虺霈F(xiàn)異常高大兩肢不對稱的T波，為超急性期改變。（2）數(shù)小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單向曲線。數(shù)小時~2日內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波，同時R波減低，是為急性期改變。Q波在3~4天內(nèi)穩(wěn)定不變，以后70%~80%永久存在。（3）在早期如不進行治療干預(yù)，ST段抬高持續(xù)數(shù)日至兩周左右，逐漸回到基線水平，T波則變?yōu)槠教够虻怪?，是為亞急性期改變。?）數(shù)周至數(shù)月后，T波呈V形倒置，兩肢對稱，波谷尖銳，是為慢性期改變。T波倒置可永久存在，也可在數(shù)月至數(shù)年內(nèi)逐漸恢復(fù)。2、非ST段抬高型心肌梗死：（1）類型①先是ST段普遍壓低（除aVR，有時V1導(dǎo)聯(lián)外），繼而T波倒置。加深呈對稱型。ST段和T波的改變持續(xù)數(shù)日或數(shù)周后恢復(fù)。（2）類型②T波改變在1~6個月內(nèi)恢復(fù)。ST段抬高型心肌梗死的定位和定范圍可根據(jù)出現(xiàn)特征性改變的導(dǎo)聯(lián)數(shù)來判斷。特征性改變：1、ST段抬高型心肌梗死者其心電圖表現(xiàn)特點為：（1）ST段抬高呈弓背向上型，在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)。（2）寬而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)。（3）T波倒置，在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)。在背向心肌梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)則出現(xiàn)相反的改變，即R波增高、ST段壓低和T波直立并增高。2、非ST段抬高型心肌梗死者心電圖有2種類型：①無病理性Q波，有普遍性ST段壓低≥0.1mV，但aVR導(dǎo)聯(lián)（有時還有V1導(dǎo)聯(lián)）ST段抬高，或有對稱性T波倒置為心內(nèi)膜下心肌梗死所致。②無病理性Q波，也無ST段變化，僅有T波倒置改變。急性缺血性胸痛及疑診AMI患者危險性的評估：對急性缺血性胸痛及疑診AMI的患者，臨床上常用初始的18導(dǎo)聯(lián)心電圖來評估其危險性。患者病死率隨ST段抬高的心電圖導(dǎo)聯(lián)數(shù)的增加而增高。如患者伴有以下任何一項：女性、高齡（>70歲）、既往梗死史、房顫、前壁心肌梗死肺部羅音、低血壓、竇性心動過速、糖尿病，則屬于高?；颊?。非ST段抬高的急性冠脈綜合征反映了從慢性穩(wěn)定性心絞痛到ST段抬高的AMI的一個連續(xù)病理過程。缺血性胸痛表現(xiàn)為非ST段抬高者，包括非Q波心肌梗死和不穩(wěn)定型心絞痛，后者亦可發(fā)展為ST段抬高心肌梗死，心電圖正常或無法診斷者，需要對其病因重新評價，疼痛發(fā)作時的心電圖及其動態(tài)變化有助于診斷。鑒別診斷主動脈夾層：胸痛一開始即達高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，兩上肢的血壓和脈搏可有明顯差別，可有主動脈瓣關(guān)閉不全的表現(xiàn)，偶有意識模糊和偏癱等神經(jīng)系統(tǒng)受損癥狀。但無心梗心電圖及血心肌壞死標(biāo)記物升高等。超聲心動圖、X線或磁共振體層顯像有助鑒別。肺栓塞：可發(fā)生胸痛、咯血、呼吸困難和休克。但有右心負荷急劇增加的表現(xiàn)如發(fā)紺、肺動脈瓣區(qū)第二音亢進、頸靜脈充盈等。心電圖SⅠQⅢTⅢ，結(jié)合血心肌壞死標(biāo)記物、D-二聚體、螺旋CT等有助鑒別。急腹癥：急性胰腺炎、膽囊炎、膽石癥、消化性潰瘍穿孔等，均有上腹部疼痛，可能伴休克。仔細詢問病史、作體格檢查、心電圖檢查、血清心肌壞死標(biāo)記物、B超、X線等有助鑒別。急性心包炎：尤其是急性非特異性心包炎可有較劇烈而持久的心前區(qū)疼痛。但心包炎的疼痛與發(fā)熱同時出現(xiàn)，呼吸和咳嗽時加重，早期即有心包摩擦音，后者和疼痛在心包腔出現(xiàn)滲液時均消失；全身癥狀一般不如心肌梗死嚴(yán)重；心電圖除aVR外，其余導(dǎo)聯(lián)均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，無異常Q波出現(xiàn)。院前急救流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，AMI死亡患者中約有50%在發(fā)病后1小時內(nèi)于院外猝死，死因主要是可救治的致命性心律失常。顯然，AMI患者從發(fā)病至治療存在時間延遲。其原因有：①患者就診延遲；②院前轉(zhuǎn)運、入院后診斷和治療準(zhǔn)備所需時間過長，其中以患者就診延遲所耽誤時間最長。因此AMI院前急救的基本任務(wù)是幫助AMI患者安全、迅速地轉(zhuǎn)運到醫(yī)院，以便盡早開始再灌注治療；重點是縮短患者就診延誤時間和院前檢查、處理、轉(zhuǎn)運所需時間。應(yīng)幫助已患有心臟病和有AMI高危因素的患者提高識別AMI的能力，以便自己一旦發(fā)病，立即采取以下急救措施：①停止任何主動活動或運動；②立即舌下含服硝酸甘油片（0.6mg），每5分鐘可重復(fù)使用。若含服硝酸甘油3片仍然無效則應(yīng)撥打急救電話，由急救中心派出配備有專業(yè)醫(yī)護人員、急救藥品和除顫器等設(shè)備的救護車，將其運送到附近能提供24小時心臟急救的醫(yī)院。隨同救護的醫(yī)務(wù)人員必須掌握除顫和心肺復(fù)蘇技術(shù)，應(yīng)根據(jù)患者病史、查體和心電圖結(jié)果作出初步診斷和急救處理，包括持續(xù)心電圖和血壓監(jiān)測、舌下含服硝酸甘油、吸氧、建立靜脈通道和使用急救藥物，必要時給與除顫治療和心肺復(fù)蘇。盡量識別AMI高?；颊?，如有低血壓（SBP<100mmHg）、心動過速（HR>100bpm）、或有休克、肺水腫體征，直接送至有條件進行冠狀動脈血運重建術(shù)的醫(yī)院。治療心肌梗死治療原則：保護和維持心臟功能、挽救瀕死的心肌，防止梗死擴大、及時處理嚴(yán)重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥。ST段抬高或伴左束支傳導(dǎo)阻滯的AMI：一般治療：①監(jiān)測：持續(xù)心電、血壓和血氧飽和度監(jiān)測，及時發(fā)現(xiàn)和處理。心律失常、血液動力學(xué)異常和低氧血癥。②臥床休息。③建立靜脈通道。④鎮(zhèn)痛：可給嗎啡3mg靜脈注射，必要時每5分鐘重復(fù)1次，總量不超過15mg。副作用有惡心、嘔吐、低血壓和呼吸抑制。一旦出現(xiàn)呼吸抑制，可每隔3min靜脈注射納洛酮0.4mg（最多3次）拮抗。⑤吸氧。⑥硝酸甘油：AMI患者只要無禁忌證通常使用硝酸甘油靜脈滴注24~48小時，然后口服硝酸酯制劑。硝酸甘油的副作用有頭痛和反射性心動過速，嚴(yán)重時可產(chǎn)生低血壓和心動過緩，加重心肌缺血，此時應(yīng)立即停止給藥、抬高下肢、快速輸液和給予阿托品，嚴(yán)重低血壓時可給多巴胺。急性心肌梗死患者應(yīng)用硝酸酯類藥物的禁忌證：低血壓患者（收縮壓＜90mmHg或比基礎(chǔ)血壓降低≥30mmHg）、嚴(yán)重心動過緩（＜50次/min）、非心衰性心動過速（＞100次/min）以及右心室梗死的患者。硝酸甘油不應(yīng)用于24h內(nèi)已經(jīng)使用磷脂酶抑制劑（如西地那非）治療勃起功能障礙的患者（或48h內(nèi)使用他達那非者）。硝酸甘油注射液的禁忌證：（藥物說明書中）。以下情況不能使用本品：對硝酸鹽過敏；嚴(yán)重貧血、重癥腦出血。未糾正的低血容量和嚴(yán)重的低血壓；患者有閉角型青光眼傾向者。⑦抗栓治療：抗血小板治療：阿司匹林：所有AMI患者只要無禁忌證均應(yīng)立即口服水溶性阿司匹林或嚼服腸溶性阿司匹林300mg。噻吩并吡啶類：氯吡格雷300mg?？鼓委煟旱头肿恿扛嗡亍＂嗉m正水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)。消除心律失常：必須及時消除，以免引起猝死。室顫或持續(xù)多形性室速：盡快電除顫（非同步、同步）。單形性室速藥物療效不滿意時：及早同步直流電復(fù)律。室早、室速藥物：利多卡因、胺碘酮。緩慢性心律失常：阿托品、起搏。控制休克：補液/升壓藥/主動脈內(nèi)球囊反搏術(shù)（IABP）+經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)血管成形術(shù)（PTCA）or冠狀動脈旁路移植術(shù)，也稱作冠脈搭橋術(shù)（CABG）治療心力衰竭。需要緊急處理的室性期前收縮：急性心肌缺血或急性心肌梗死發(fā)病頭24小時內(nèi)。1、頻發(fā)室性期前收縮（每分鐘超過5次）。2、多源室性期前收縮。3、成對或連續(xù)出現(xiàn)的室性期前收縮。4、室性期前收縮落在前一個心搏的T波上（RonT）。肺栓塞（一）概述肺栓塞（PT）：是以各種栓子阻斷肺動脈系統(tǒng)為其發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合征的總稱，包括PTE、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞、空氣栓塞等。肺血栓栓塞癥（PTE）：是肺栓塞的最常見類型。為來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所致的疾病，以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為其主要臨床和病理生理特征。肺梗死（PI）：肺動脈發(fā)生栓塞后，若其支配的肺組織因血流受阻或中斷而發(fā)生壞死，稱為肺梗死。引起肺血栓栓塞癥的血栓主要來源于深靜脈血栓形成（DVT）。靜脈血栓栓塞癥（VTE）：肺血栓栓塞癥與深靜脈血栓形成實質(zhì)上為一種疾病過程在不同部位、不同階段的表現(xiàn)，兩者合稱為靜脈血栓栓塞癥。臨床類型急性肺源性心臟病型：以急性右心衰竭為主要特征。突發(fā)呼吸困難、紫紺、瀕死感、低血壓、暈厥、休克等，見于栓塞2個肺葉以上的患者。肺梗死型：以胸痛、咯血為主要癥狀，可伴有氣短，常提示栓塞面積相對較小。慢性栓塞性肺動脈高壓型（反復(fù)性肺栓塞）：發(fā)病隱匿、緩慢，發(fā)現(xiàn)較晚，主要表現(xiàn)為重癥肺動脈高壓和右心功能不全，是臨床進行性的一個類型。猝死型：從發(fā)病到死亡往往只是十幾分鐘到半小時的時間內(nèi)來不及診斷及治療患者已死亡。一部分患者生前有暈厥表現(xiàn)但未受到重視，通常需經(jīng)過尸體解剖才能獲得明確診斷。心源性休克型：以頑固性休克為臨床表現(xiàn)，多由大面積肺栓塞引起，常發(fā)生于原有心肺血管疾病基礎(chǔ)上，伴有嚴(yán)重的內(nèi)環(huán)境紊亂的情況下更易于發(fā)生。難以解釋的呼吸困難型：以呼吸困難為主，可以有輕度缺氧表現(xiàn)，常常是小塊肺栓塞的表現(xiàn)，診斷比較困難。診斷要點急性肺栓塞誤診率高的常見原因之一就是其臨床癥狀及體征常常是非特異性的，且變化大，可以表現(xiàn)為無明顯自覺癥狀，也可以表現(xiàn)為程度不同與性質(zhì)各異的胸悶和胸痛，甚至突發(fā)猝死。危險因素：高齡、血栓性靜脈炎、靜脈曲張、各種創(chuàng)傷、長期臥床、孕產(chǎn)婦、糖尿病等。臨床表現(xiàn)：肺栓塞四聯(lián)征（突發(fā)性胸痛、呼吸困難、咯血、血壓下降），但臨床上典型的并不多見?？捎袝炟?、呼吸急促、發(fā)紺以及急性肺動脈高壓、右心功能不全和左心搏量急劇下降體征。體征：呼吸加快，脈搏加快，胸膜摩擦音，肺部濕啰音，胸腔積液體征。胸骨左緣二、三肋間收縮期搏動、肺動脈瓣區(qū)噴射性收縮期雜音肺動脈第二心音增強、奔馬律、肝腫大及下肢水腫等。休克型常伴有組織灌注不良的征象。嚴(yán)重病例會出現(xiàn)呼吸衰竭。輔助檢查：血漿D-二聚體：敏感性高而特異性差，若其含量低于500μg/L有重要的排除診斷價值。動脈血氣分析：常表現(xiàn)為低氧血癥、低碳酸血癥，部分患者可正常。心電圖：大多數(shù)病例表現(xiàn)有非特異性的異常。當(dāng)有肺動脈及右心壓力升高時，可出現(xiàn)SⅠQⅢTⅢ（即Ⅰ導(dǎo)聯(lián)S波加深，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q/q波及T波倒置），V1~V4的T波倒置和ST段異常、電軸右偏等。其他：X線胸片（鑒別其他胸部疾?。?、超聲心動圖（提示診斷和除外其他心血管疾?。?、螺旋CT（最常用的確診手段）、放射性核素肺通氣/血流灌注掃描（重要診斷方法）、磁共振顯像（段以上肺動脈內(nèi)血栓的診斷敏感性和特異性均較高）、肺血管造影（有創(chuàng)性檢查，為診斷PTE的經(jīng)典與參比方法）。治療一般處理：嚴(yán)密監(jiān)護呼吸、心率、血壓、靜脈壓、心電圖、血氣分析的變化；臥床休息，保持大便通暢，避免用力動作，以免促進深靜脈血栓脫落；適當(dāng)鎮(zhèn)靜、止痛、鎮(zhèn)咳等對癥治療，鼻導(dǎo)管或面罩吸氧，以糾正低氧血癥，必要時應(yīng)用血管活性藥（多巴胺、多巴酚丁胺等）。溶栓治療：時間窗為14天內(nèi)。注意適應(yīng)證和禁忌證?？鼓委煟簽榛局委煼椒?。抗凝血藥物主要有普通肝素、低分子肝素、華法林。其他：外科手術(shù)、介入治療。主動脈夾層概述主動脈夾層指主動脈腔內(nèi)血液從主動脈內(nèi)膜撕裂處進入主動脈中膜，使中膜分離，并沿主動脈長軸方向擴展，形成主動脈壁的二層分離狀態(tài)，又稱主動脈壁間動脈瘤或主動脈分裂。本病起病兇險，死亡率高。本病的基礎(chǔ)病理變化是遺傳或代謝性異常導(dǎo)致主動脈中層囊樣退行性變，部分患者為伴有結(jié)締組織異常的遺傳性先天性心血管病。但大多數(shù)患者基本病因并不清楚。高血壓與動脈粥樣硬化是引發(fā)AD的重要因素；特發(fā)性主動脈中層退變；遺傳性疾病；先天性主動脈畸形；創(chuàng)傷；主動脈壁炎癥反應(yīng)等。分型DeBakey分型：1型：起源于升主動脈，擴展超過主動脈弓到降主動脈，甚至腹主動脈，此型最多見；2型：起源并局限于升主動脈；3型：起源于降主動脈左鎖骨下動脈開口遠端，并向遠端擴展，可直至腹主動脈。Stanford分型：A型：無論夾層起源于哪一部位，只要累及升主動脈者；B型：夾層起源于胸部降主動脈且未累及升主動脈者。臨床表現(xiàn)疼痛：突發(fā)劇烈疼痛為本病突出而有特征性的癥狀，約見于90%以上的患者。疼痛特點：劇烈、難以忍受；撕裂樣、刀割樣。部位：多在前胸部，可有肩胛部，甚至腹部、腰部等。持續(xù)性，用常規(guī)劑量鎮(zhèn)痛劑（嗎啡）多不能緩解。不像心肌梗死的疼痛是逐漸加重且不如其劇烈。疼痛部位有時可提示撕裂口的部位，如僅前胸痛，