水電解質(zhì)代謝紊亂課件 醫(yī)學專業(yè)課學習資料

3.水電解質(zhì)代謝紊亂ppt課件(Disturbancesof

waterandsodiumbalance)

第一節(jié)

水、鈉代謝障礙(Waterandelectrolytesbalance)水與電解質(zhì)平衡體液的容量(volume)化學成分(composition)滲透壓(osmoticpressure)分布(distribution)相對恒定Totalbodywater(TBW)60%細胞內(nèi)液Intracellularfluid(ICF)40％細胞外液Extracellularfluid(ECF)組織間隙15％組織液Interstitialfluid(ISF)

血漿5%PlasmaTranscellularfluid(thirdspacefluid)1％影響體液容量的因素BodyfluidTBW(%)

AdultmaleTBW(%)

AdultfemaleTBW(%)

InfantNormal605070Lean706080Obese504260

年齡、性別、胖瘦二、體液的電解質(zhì)

(Electrolyteinbodyfluid)ECF:Na+、Cl-、HCO3-ICF:K+、Mg2+、

HPO42-Pr-

血[Na＋]

140mmol/L血[Cl－]

104mmol/L血[HCO3－]

24mmol/L

平均正常值三、體液的滲透壓

和水的交換

(Osmoticpressureofbody

fluidandwatermovement)(一)體液的滲透壓

(Osmoticpressureofbodyfluid)

280~310mmol/L

血漿滲透壓

(二)水的交換

(Watermovement)1.細胞內(nèi)外水的運動

(watermovementbetweenoutside-insideofcell)水自由通過,蛋白質(zhì)、Na＋、K＋、Ca2+等不能自由通過2.血管內(nèi)外水的運動

(watermovementbetweenoutside-insideofcapillary)蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)受限,水和電解質(zhì)自由交換Dailyintake(ml/day)Dailyoutput(ml/day)Drinking

1300Urine

1500Waterinfood

900Lungs

350Waterofoxidation

300Skin

500Stool

150Total

2500Total

25003.體內(nèi)外水的運動

(Watermovementbetween

outside-insideofbody)每日最低尿量500ml呼吸道失水皮膚不顯性蒸發(fā)生理需水量:1500ml/day(從尿排代謝廢物35g/日

最大濃度6～8g％）糞便排水（三）水和鈉的生理功能(Physiologicfunction

ofwaterandsodium)1、水的生理功能

(Functionofbodywater)促進物質(zhì)代謝調(diào)節(jié)體溫潤滑2、鈉的生理功能

(Physiologicfunctionofsodium)維持體液的滲透壓和酸堿平衡參與細胞動作電位的形成四、水與鈉平衡的調(diào)節(jié)(Regulationofwaterandsodiumbalance)

1.渴感(thirst)

渴中樞ECF滲透壓

血容量

2.抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)ECF滲

透壓↑有效循

環(huán)血量↓滲透壓

感受器ADH↑腎重吸

收水↑ECF量↑

滲透壓↓容量感受器3.醛固酮(aldosterone)有效循

環(huán)血量↓醛固酮↑腎重吸收Na+↑H2O↑ECF量↑低血Na+

高血K+醛固酮分泌的調(diào)節(jié)及其作用示意圖腎臟近球細胞循環(huán)血量減少腎動脈壓下降致密班鈉負荷減少交感神經(jīng)興奮腎素血管緊張素I血管緊張素II血管收縮腎上腺細胞外液中K多Na少醛固酮腎小管NaHO2重吸收循環(huán)血量增加血管緊張素原4.心房肽(atrialnatriureticpeptide,ANP)心房擴展血容量增加血Na+增高血管緊張素增多ANP減少腎素分泌抑制醛固酮分泌對抗血管緊張素的縮血管作用拮抗醛固酮的保Na+作用5.水通道蛋白（aquaporins,AQP)AQP家族有10個成員：AQP0

9分成兩類：

AQP3、AQP7、AQP9是水、甘油、尿素等小分子的共同通道；其它則對水有選擇性特異性的組織分布(Disturbancesof

waterandsodiumbalance)

水、鈉代謝紊亂類型（Classification）（一）根據(jù)體液的滲透壓來分脫水：低滲性、高滲性、等滲性水過多：低滲性（水中毒）、高滲性（鹽中毒）、等滲性（水腫）（二）根據(jù)血鈉濃度和體液容量來分低鈉血癥：低容量性、高容量性、等容量性高鈉血癥：低容量性、高容量性、等容量性正常血鈉性水紊亂：等滲性脫水、水腫低鈉血癥（hyponatremia)

Theserumsodiumconcentration<130mmol/L1.概念(concept)低滲性脫水(Hypotonicdehydration)(一)低容量性低鈉血癥

(hypovolemichyponatremia)

sodiumloss＞waterlossserum[Na+]<130mmol/Lplasmaosmoticpressure

<280mmol/L2.原因

(causes)

丟失過多(lostfromECF)

胃腸道丟失(gastrointestinallosses)

腎性失鈉(renallosses)

皮膚丟失(skinlosses)

液體積聚在第三間隙

(accumulateinthirdspace)失Na+>失水

水移入

細胞ECF滲透壓

ECF量

組織液

脫水征

血容量

脈速、BP

、V萎陷ADH↑

腎血流量

醛固酮↑尿少、氮質(zhì)血癥尿Na+

腦細胞腫脹

淡漠嗜睡

ADH

腎重吸收水

尿量正常（早期）血[Na+]

血滲透壓

3.影響(effects)脫水征：因組織間液量減少，臨床

上出現(xiàn)皮膚彈性減退、眼

窩下陷，嬰幼兒囟門凹陷

等體征。

低滲性脫水的主要脫水部位

ECF

對病人的主要威脅

循環(huán)衰竭4．防治的病理生理基礎(chǔ)(pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

防治原發(fā)病，去除病因適當補液，恢復ECF容量1.概念(concept)水中毒

(waterintoxication)(二)高容量性低鈉血癥(hypervolemichyponatremia)低滲性液體在體內(nèi)潴留的病理過程

serum[Na+]<130mmol/Lplasmaosmoticpressure

<280mmol/L2.原因

(causes)

(1)

水排出減少

(decreaseofwaterexcretion)

(2)

ADH分泌過多

急、慢性腎功能障礙應(yīng)激

ADH分泌異常增多綜合癥

syndromeofinappropriate

ADHsecretion(3)入水過多水潴留

3.影響(effects)ECF量

ECF滲透壓

水移入細胞血[Na+]

血液稀釋腦細胞水腫嗜睡、躁

動、腦疝ICF滲透壓

ICF量

細胞內(nèi)外液量均

，滲透壓均

水潴留的主要部位是細胞內(nèi)對機體危害最大的是腦水腫4．防治的病理生理基礎(chǔ)(pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

預防限水排泄：利尿轉(zhuǎn)移：小劑量高滲鹽水

(減輕細胞水腫)高鈉血癥（hypernatremia)

Theserumsodiumconcentration>150mmol/L1.概念(concept)低容量性高鈉血癥(hypovolemichypernatremia)

waterloss＞sodiumlossserum[Na+]>150mmol/Lplasmaosmoticpressure

＞310mmol/L高滲性脫水(hypertonicdehydration)2.原因

(causes)

(1)入量不足(decreaseofintake)

(2)丟失過多(lostfromECF)

水源斷絕喪失口渴感進食困難

大量出汗尿崩癥和滲透性利尿呼吸道蒸發(fā)失水>失Na+→渴中樞口渴

↓

血容量↓脈速,BP↓→皮膚蒸發(fā)↓脫水熱ECF量↓ECF滲透壓↑

3.影響(effects)細胞內(nèi)脫水↓

CNS功能障礙幻覺,躁動

↓

ADH↑

↓

腎重吸收水↑尿少比重高血[Na+]↑

血漿滲透壓↑脫水熱(dehydrationfever)

因皮膚蒸發(fā)水減少

引起的體溫上升。

高滲性脫水的主要發(fā)病環(huán)節(jié)

ECF高滲

主要脫水部位

ICF減少4．防治的病理生理基礎(chǔ)(pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

及時補水適當補鈉水腫(Edema)

1．概念(concept)

過多的液體積聚在組織間隙。

Accumulationofexcessfluid

withintheinterstitialspaces.

過多的液體在體腔內(nèi)積聚又

稱為積水(hydrops)。1．分類(Classification)心性、肝性、腎性、炎癥性、

過敏性、特發(fā)性(1)按原因皮下水腫、喉頭水腫、視乳

頭水腫、肺水腫、腦水腫(2)按部位局部性(localedema)

全身性(anasarca)(3)按范圍(4)按水腫液存在狀態(tài)

顯性水腫（frankedema)

又稱凹陷性水腫(pittingedema)

隱性水腫（recessiveedema)粘液性水腫(myxedema)2.水腫的機制

(mechanismsofedema)組織膠滲壓Cap內(nèi)壓血漿膠滲壓組織流體靜壓淋巴毛細血管內(nèi)壓血漿膠滲壓組織膠滲壓組織靜水壓淋巴回流

影響組織液生成回流的基本因素毛細血管內(nèi)壓20mmHg組織流體靜壓-10mmHg有效流體靜壓30mmHg血漿膠體滲透壓25mmHg組織膠體滲透壓15mmHg有效膠體滲透壓10mmHg平均有效濾過壓20mmHg(1)血管內(nèi)外液體交換異常(imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-vascularfluid)

組織液生成>回流Alterationincapillaryhemodynamicsthatfavorsthemovementoffluidfromthevascularspaceintointerstitium.毛細血管流體靜壓增高(increasedcapillaryhydrostaticpressure)

充血性心力衰竭；靜脈血栓；動脈充血血漿膠體滲透壓降低

(decreasedplasmacolloid

osmoticpressure)

★攝入↓；★合成↓；★丟失↑

微血管壁通透性↑

(increasedcapillarypermeability)

漏出液(transudate)

蛋白質(zhì)含量低，比重低，細胞數(shù)少滲出液(exudate)

蛋白質(zhì)含量高，比重高，白細胞多

淋巴回流障礙

(lymphaticobstruction)(2)體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)(imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-bodyfluid)腎小球濾出鈉、水99％～99.5％腎小管重吸收65％～70％近曲小管吸收0.5％～1％濾出液排出

鈉水潴留Na+andwaterareretainedbythekidney.(decreasedglomerularfiltrationrate)

濾過面積↓有效循環(huán)血量↓入球小動脈收縮

腎小球濾過率下降近曲小管重吸收鈉水腎小球濾過分數(shù)（filtrationfractiong，F(xiàn)F）心房肽分泌遠曲小管和集合管重吸收鈉水醛固酮分泌抗利尿激素分泌循環(huán)血量減少:出球小動脈收縮>入球小動脈收縮

腎小球濾過率/腎血漿流量

濾過分數(shù)增加因血漿從腎小球濾出增多管周血管中膠體滲透壓相對增高血流量減少，流體靜壓相對降低近曲小管重吸收鈉水增多3.水腫的特點及對機體的影響水腫的特點：水腫液的性狀——漏出液滲出液水腫的皮膚特點——凹陷性水腫（顯性水腫）隱性水腫全身性水腫的分布特點——重力效應(yīng)組織結(jié)構(gòu)特點局部血液動力學水腫對機體的影響：有利的一面——不利的影響——營養(yǎng)障礙對組織器官功能的影響心性水腫(cardiacedema)

左心衰→心源性肺水腫

右心衰→心性水腫特點:因重力作用先發(fā)于下垂部位機制右心功能↓V淤血、V壓↑腎血流量↓Cap內(nèi)壓↑水腫胃腸肝淤血蛋白吸收合成↓血漿膠滲壓↓GFR↓鈉水潴留腎小管重吸收↑醛固酮ADH↑心輸出量↓(Potassiumhomeostasisanditsdisorders)第二節(jié)

鉀代謝及鉀代謝障礙一、正常鉀代謝(Normalmetabolismofpotassium)1.鉀的含量及體內(nèi)分布鉀總量：50～55mmol/kg細胞內(nèi)90%（140～160）骨骼7.6%跨細胞液(消化液）1%細胞外液1.4%（3.5～5.5）2.鉀的來源與排泄鉀的來源：攝入50～200mmol/L/天所有動、植物細胞富含鉀，90%由小腸吸收鉀的排泄：腎臟90%腸道10%（受醛固酮調(diào)節(jié)）汗液多吃多排，少吃少排，30～50mmol/d不吃也排，5～10mmol/d3.鉀平衡的調(diào)節(jié)

(Regulationofpotassiumbalance)跨細胞轉(zhuǎn)移腎調(diào)節(jié)細胞之間的轉(zhuǎn)移：跨細胞轉(zhuǎn)移泵-漏機制胰島素Na-K-ATPase,進兒茶酚胺β-R進

α-R出K＋e高進低出酸堿平衡酸出堿進滲透壓高出運動加強出機體總鉀減少出鉀的腎臟調(diào)節(jié)腎小球：濾過病理生理學Pathophysiology近曲小管和髓袢：幾乎全部吸收（90～95%）遠曲小管和集合管：鉀分泌和重吸收的調(diào)節(jié)分泌鉀主細胞血鉀血鈉NaK鉀鈉Na-K泵活性膜對鉀的通透性鉀的電化學梯度閏細胞KHHK重吸收HK鈉鉀H（－）醛固酮排鉀K+e增加排鉀遠曲小管尿流速酸堿平衡堿排鉀

4.功能(function)參與細胞代謝(Promoting

thecellmetabolism)維持細胞膜靜息電位

(Maintenanceoftheresting

membranepotential)調(diào)節(jié)滲透壓和酸堿平衡

(Regulatingtheosmoticpressure

andacid-basebalance)二、低鉀血癥(Hypokalemia)概念

(concept)

Serum[K+]<3.5mmol/L缺鉀(potassiumdeficit)

體內(nèi)鉀缺失(一)原因和機制

(Causesandmechanisms)1.攝入不足(decreasedK+intake)鉀來源減少不吃也排Hypokalemia2.失鉀過多

(increasedK+excretion)消化液丟失腎失鉀排鉀性利尿劑滲透性利尿皮質(zhì)激素、醛固酮↑

Cusing’sdisease腎小管性酸中毒

3.鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

(K＋shiftsintothecells)

胰島素治療(insulintherapy)堿中毒(alkalosis)低鉀性家族性周期性麻痹

(hypokalemicfamilialperiodicparalysis)堿中毒(alkalosis)H+

H+K+血[K+]

K+酸中毒(acidosis)H+

H+

血[K+]

(二)對機體的影響(Effects)

對神經(jīng)肌肉興奮性的影響

(effectsonneuromuscularexcitability)

神經(jīng)肌肉興奮性↓

血K+↓細胞內(nèi)外[K+]差↑靜息電位↑(負值↑)

靜息電位與閾電位差↑興奮性↓機制(mechanism)

超極化阻滯

(hyperpolarizedblocking)因靜息電位與閾電位距離增大

而使神經(jīng)肌肉興奮性降低的現(xiàn)象。表現(xiàn)(manifestations)CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼?。核闹珶o力軟癱，呼吸肌麻痹胃腸道平滑?。菏秤徽瘛⒏姑?、

麻痹性腸梗阻

2.對心臟的影響

(effectsontheheart)

心肌傳導性心肌興奮性心肌自律性心肌收縮性先后血[K+]↓→膜對K+

通透性↓→K+外流↓→靜息膜電位↓

↓

0期Na+內(nèi)流↓↓

0期除極化↓4期自動除極化↑↓

2期Ca2+

內(nèi)流↑心肌代謝障礙收縮性↑→興奮性↑→傳導性↓自律性↑收縮性↓復極延緩→T波低平,出現(xiàn)U波傳導性↓→P-R間期延長，

QRS波增寬自律性↑→房性、室性期前收縮心電圖的變化

低鉀血癥時心電圖的改變3.對腎功能的影響

(effectonrenalfunction)4.對酸堿平衡的影響

(effectonacid-basebalance)集合管對ADH反應(yīng)性降低

多尿（polyuria)

低血鉀堿中毒H+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移增多；腎臟排氨增多(三)防治的病理生理基礎(chǔ)(Pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

先口服后靜脈見尿補鉀控制量和速度

嚴禁靜脈注射三、高鉀血癥(Hyperkalemia)概念(Concept)

Serum[K+]>5.5mmol/L(一)原因和機制

(