胸科手術麻醉的進展課件

胸科手術麻醉的進展胸科手術麻醉的進展胸內手術麻醉的進展是現(xiàn)代麻醉學技術的重要組成部分，胸內手術均采用全身麻醉，與一般全麻相比，開胸手術對機體的影響顯著，特別是對呼吸和循環(huán)的管理要求很高，特別是近年來新開展的縱膈鏡、胸腔鏡(含脊柱外科)、肺灌洗術等，還有肺隔離技術的研究進展等。胸科手術麻醉的進展一、肺隔離麻醉的進展絕對指征：濕肺、大咯血支氣管胸膜瘺單側支氣管肺灌洗相對指征：全肺切除、肺葉切除肺楔形切除支氣管手術食管手術胸椎手術在手術中發(fā)生意外的相對指征就會變成絕對指征。胸科手術麻醉的進展注意事項主動脈瘤時插入雙腔管可造成動脈瘤的直接壓迫前縱隔腫物時插入雙腔管可造成肺動脈的壓迫胸科手術麻醉的進展雙腔氣管導管支氣管堵塞Univent管單腔支氣管插管方法胸科手術麻醉的進展(1)雙腔管肺隔離法(略)(2)Wnivent管：系一單側管，導管前開一側孔，其間通過一直徑2mm的支氣管堵塞器，堵塞器可在導管腔內前后移動。胸科手術麻醉的進展插管方法：與普通氣管插管相同，左側堵塞時將導管逆時針旋轉90°，右側堵塞時將導管順時針旋轉90°，導管深度與普通導管相同。確認雙肺呼吸音后插入支氣管鏡，在支氣管鏡幫助下將堵塞器送入支氣管內，套囊充氣后確定堵塞效果。堵塞器套囊不充氣時即施行雙肺通氣。胸科手術麻醉的進展優(yōu)點：保留導管方便雙肺單肺通氣轉換方便能用于小兒缺點：因堵塞器導管較硬送入困難有穿破支氣管的可能在不需隔離情況下意外堵塞器套囊充氣可造成急性氣道梗阻隔離效果不穩(wěn)定胸科手術麻醉的進展管理(1)單肺通氣時低氧血癥的原因主要有下列因素體位HPV(缺氧性肺血管收縮)導管位置不正確氣管壓-過高(影響血液的重新分布)麻醉方法不當(笑氣比例過大等)胸科手術麻醉的進展二、單肺通氣的研究進展胸科手術麻醉的進展單肺通氣(One-lungventibation,OLV)是指開胸手術時選擇性地進行健側肺通氣與麻醉。它的目的是防止血液或分泌物流向健側肺，同時為外科手術提供一個安靜而寬裕的術野。但是，OLV時灌注無通氣肺的血液沒有得到氧合就回到左心，造成靜脈血摻雜，使得PaO2降低。OLV期間降至危險水平的顯著低氧血癥的發(fā)生率約為10%。如何降低OLV時肺內分流和怎樣提高PaO2是單肺通氣麻醉中的關鍵問題。

胸科手術麻醉的進展一、單肺通氣的低氧血癥機制造成單肺通氣低氧血癥的原因有很多，其主要機制為：(一)通氣側肺VA/Q比值異常側臥位時，受重力影響，下肺血流多于上肺，但剖胸后，下肺受縱隔與心臟重力所壓，加上橫膈抬高，下肺順應性比上肺差，導致通氣不足，使VA/Q<0.8，PaO2下降。因此在單肺通氣時，必須給予充足的通氣量，以改善VA/Q異常比值。胸科手術麻醉的進展(二)非通氣側肺通氣少或無通氣而萎陷，肺內分流增加開胸側萎陷肺無通氣，而肺血流未相應減少，通過非通氣肺的血流未進行氧合而摻入動脈血，類似解剖分流，Qs/Qt增加，PaO2下降。非通氣側肺內分流量可達40~50%，這種情況在20~30分鐘內下降最甚，之后因低氧而產生的肺血管收縮使非通氣側肺內分流減少至20~25%。右肺血流較左肺血流多10%，故右肺手術時低氧血癥的發(fā)生率高。胸科手術麻醉的進展(三)低氧性肺血管收縮(hypoxicpulmonaryvasoconstriction,HPV)機制非通氣肺低氧而產生的HPV增加了非通氣肺的灌注壓，使血流向通氣肺轉移，可保持最適VA/Q比值和提高氣體交換的效率。HPV是機體耐受缺氧的一種重要的自身保護反應，是OLV中決定PaO2的重要因素。HPV這一反應發(fā)生得快，可發(fā)生于低氧后5分鐘，60分鐘達最大限度，持續(xù)約4小時。揮發(fā)性吸入麻醉藥，擴血管藥物均可抑制HPV反應。胸科手術麻醉的進展HPV反應的確切機制至今尚未完全闡明，目前的研究主要歸為兩大學說：①介質學說：認為低氧直接或間接作用于多種肺組織細胞，如血管內皮細胞、肥大細胞、血小板等，它們合成和釋放多種血管活性物質，主要有前列腺素類(PGS)、前列環(huán)素(PGI2)、白三稀(LTS)、血小板激活因子(PAF)，心房利鈉肽(ANP)，內皮細胞依賴松馳因子(EDRF)，內皮細胞依賴收縮因子(EDCF)和內皮素(ET)。它們相互促進，又相互拮抗，共同完成肺血管張力的調節(jié)；②直接機制：認為低氧直接刺激肺血管平滑肌細胞代謝活動，加速ATP的產生，用以維持肺小血管的收縮。低氧張力還可使肺血管平滑肌的細胞膜處于去極化狀態(tài)，使細胞膜對Ca2+通透性增加，從而使肺血管平滑肌收縮。胸科手術麻醉的進展除了以上兩種主要機制外，神經因素也起一定的作用。有實驗證明，大鼠毀髓后肺泡低氧引起肺循環(huán)阻力上升幅度比脊髓完整動物低，酚妥拉明可部分抑制HPV反應，表明完整的交感神經在HPV反應中具有一定介導作用。在低氧情況下，肺交感神經對肺血管收縮作用加強引起更大幅度的肺血管收縮反應?？梢姡琀PV是多方面共同作用的結果。胸科手術麻醉的進展抑制HPV的因素亦有很多，除了臨床上經常應用的一些藥物，比如吸入麻醉藥、血管舒張藥和甾體類抗炎藥外，機體方面的因素也較多，主要有以下幾方面：

胸科手術麻醉的進展(1)肺泡氣氧分壓是影響HPV的最主要因素，一般認為只要PaO2下降，HPV就立即發(fā)生，而且低氧狀況不改善，HPV就持續(xù)存在。若低氧發(fā)生快，程度重，則HPV發(fā)生也快，效應也較高。(2)混合靜脈血氧分壓(PvO2)過高或過低均抑制HPV。(3)肺血管壓力過高或過低均使HPV效應下降。(4)低CO2血癥對局部HPV有直接抑制作用。胸科手術麻醉的進展(5)代謝性或呼吸性堿中毒均可抑制甚至逆轉HPV，代謝性酸中毒增強HPV，呼吸性酸中毒直接增強HPV效應。(6)HPV效應取決于肺低氧區(qū)所占的比值，當整個肺內氧張力降低，HPV表現(xiàn)為肺動脈壓增高，達正常值2倍，肺內就沒有可接受血液轉移的區(qū)域。(7)慢性肺疾患是影響HPV的另一因素，病程晚期肺血管平滑肌肥厚，阻力持續(xù)增加，對低氧張力的變化就失去反應性，HPV效應減弱。(8)其他抑制HPV的因素有低溫、血流加快及某些肺內感染所致的肺不張等。胸科手術麻醉的進展(四)心排出量減少開胸后胸腔負壓消失，回心血量減少，手術操作壓迫，低血容量，心律失常等因素使心排出量減少。(五)其他因素：如導管位置不明確，肺葉支氣管被阻。氣道壓過高影響血流的重新分布。麻醉方法不當，笑氣比例過大等均可導致低氧血癥的發(fā)生。胸科手術麻醉的進展二、單肺通氣研究的進展

OLV時由于HPV抑制使Qs/Qt增加，PaO2降低，這是一個需要注意的關鍵性問題，在麻醉管理中依據(jù)對HPV的影響的研究，使用不同方法提高PaO2，保證OLV麻醉病人的安全，是目前單肺通氣研究中的重點，現(xiàn)就臨床上采用的各項措施的研究作以下綜述。

胸科手術麻醉的進展(一)避免使用抑制HPV的麻醉藥和麻醉措施在麻醉藥選擇中應選用不抑制HPV的靜脈麻醉藥，但為了方便麻醉管理，可選用對HPV抑制輕微的鹵族吸入麻醉藥。麻醉藥對HPV的影響的許多研究表明，大多數(shù)非吸入麻醉藥和麻醉輔助藥對機體的HPV沒有影響。如氯胺酮、地西泮、硫噴妥鈉、異丙酚、芬太尼、利多卡因、氟哌利多、嗎啡等對HPV無影響。但巴比妥類如戊巴比妥可抑制HPV，阿芬太尼也可抑制HPV，與劑量相關。胸科手術麻醉的進展因鹵族吸入性麻醉藥在臨床上應用最多，所以對其研究也最多。大多數(shù)研究認為，鹵族吸入性麻醉藥對HPV抑制程度與濃度成正比。其對HPV抑制強弱為氟烷>恩氟醚>異氟醚。異氟醚1MAC抑制HPV20%，其應用濃度是好不超出1.5MAC。最近有作者對七氟醚、地氟醚在OLV時進行了研究，發(fā)現(xiàn)七氟醚與異氟醚相當，地氟醚的肺內分流量明顯低于七氟醚，對HPV影響最小，可完全用于胸科OLV。麻醉劑氧化亞氮有較小但持續(xù)的HPV抑制作用。胸科手術麻醉的進展(二)通氣頻率和潮氣量進行的研究在OLV時，通氣肺VT應在10~12ml/kg。VT在8~10ml/kg可致FRC降低，導致通氣側肺不張。當VT>15ml/kg時可增加通氣側肺血管阻力(類似于應用PEEP一樣)，使血流逆向流至非通氣肺VT。采用10~12ml/kg對PCO2和分流影響最小。呼吸頻率應調整至維持PCO2在35±3mmHg水平，一般通氣頻率較雙肺通氣時增加20%。在單肺麻醉時只要雙腔管位置正常，并不會影響CO2排出，重要的問題是不能過度通氣，因為低碳酸血癥會增加通氣肺的肺血管阻力，抑制非通氣肺的HPV，增加分流和降低PCO2。因此最佳通氣參數(shù)應使PCO2維持在37~40mmHg較為合適。胸科手術麻醉的進展(三)增加高濃度氧的研究現(xiàn)已研究證明，OLV時FiO2<0.9時低氧血癥發(fā)生率增高，吸入純氧可顯著提高PaO2。雖然高濃度氧進行通氣肺通氣理論上有發(fā)生氧中毒和吸收性肺萎縮的可能性，但VT為10ml/kg時一般不會發(fā)生吸收性肺萎縮，亦不會因增加通氣肺的血管阻力而減弱未通氣肺的HPV效應，且高濃度氧吸入可擴張下肺血管，接受更多的來自非通氣肺的血流，增加血氧合。應當注意的是近來臨床研究發(fā)現(xiàn)，應用博萊霉素、絲裂霉素、胺碘酮等藥物的病人較長時間吸入FiO2>0.3時，肺的氧毒性比率增加，但其發(fā)生機制不明了。胸科手術麻醉的進展(四)非通氣肺應用持續(xù)正壓通氣(CPAP)的研究較低的CPAP(5~10cmH2O)用于非通氣肺，可維持非通氣肺的氣道開放及肺泡內的氣體交換，同時增加肺血管阻力，使血流轉向下肺，這將改善動脈氧合，降低Qs/Qt。有作者研究了非通氣側肺加用Bain行CPAP的通氣方式取得了較好效果。研究表明CPAP時氧流量大小及壓力高低對提高PaO2效果無明顯影響，而CPAP為10cmH2O時膨肺明顯，不利于手術，主張采用5cmH2O為宜。非通氣肺應用CPAP在某些情況下(如使用博來霉素的病人，F(xiàn)iO2需低于0.3時)是提高PaO2的一種好方法。胸科手術麻醉的進展(五)通氣肺使用PEEP的研究OLV時，HPV效應減弱，功能關系的分流比值加大。當總的分流尚低于20~30%，憑借吸入純氧就能保持PaO2在100mmHg，可無生命危險。當HPV瀕于失活、消失或不復存在時，即使吸純氧常仍無濟于事，PaO2還是偏低(<60mmHg)，所以對這類病人，可考慮使用通氣肺PEEP提高PaO2。但PEEP對PaO2的影響是兩方面的，一方面可增加通氣肺功能殘氣量，防止氣道和肺泡在呼氣末關閉，減少不張區(qū)，減少低VA/Q比值的區(qū)域，且使肺順應性增加；另一方面則增加肺泡壓力，使血液流向無通氣肺的比例增加，并使心排量下降。胸科手術麻醉的進展因此為提高PaO2而又不至于增加肺內分流，選擇合適的PEEP是非常重要的。有研究報道雙肺通氣仰臥位時無內源性PEEP(PEEPi)，側臥位OLV時PEEPi為2~6mmHg，氣道壓越高PEEPi就越高。當PEEP等于PEEPi(約5~10cmH2O)于下肺通氣時，既可避免增加通氣肺血管阻力，又有利于氣體交換，此時PaO2明顯增加，可達120mmHg，而Qs/Qt降至23%，所以作者建議側臥位OLV時應用等于PEEPi的PEEP為最佳PEEP。胸科手術麻醉的進展(六)通氣肺使用PEEP，同時非通氣肺使用CPAP的研究上、下肺分別通氣使血液氧合能力增加，下肺選用適當水平的PEEP，上肺使用CPAP，即使血流分配與OLV期間一樣也無妨，因為無論血流經上肺或下肺，均有機會與含氧肺泡進行氣體交換。有實驗結果表明，上肺10cmH2OCPAP給氧，下肺5cmH2OPEEP通氣是OLV最理想的通氣方式。胸科手術麻醉的進展(七)無通氣側肺持續(xù)吸入純氧的研究有研究報道，無通氣肺不加壓持續(xù)吸氧可減少肺內分流，提高PaO2。研究者認為，萎陷側肺某些肺泡毛細血管單位仍與近端氣道相通，以致當O2持續(xù)吹入時仍能進行氣體交換，從而減輕分流，提高PaO2，吹入氧流量為1~2L/min。但是，另有人提出不同的看法，在實驗中他們持續(xù)用5L/min的O2在無通氣肺進行吹入，結果PaO2還略有下降。他們認為不加壓給O2在通常情況下因無足夠的壓力維持氣道的開放，以致吹入的氧流不可能到達肺泡進行氣體交換，因此不能減少分流量和改善動脈血氧合。胸科手術麻醉的進展(八)高頻通氣(HFV)在OLV中應用的研究通氣肺進行HFV時，由于氣道壓力低，肺血管阻力下降，這增加未通氣肺的HPV，另外也利于手術。HFV通氣時氧彌散能力強，PaO2高于麻醉前，并且HFV通氣時，Qs/Qt低于單肺IPPV，但長時間單肺HFV可產生高碳酸血癥。另一種方法是健肺間歇正壓通氣(IPPV)加患肺HFV，這有利于PaO2穩(wěn)定及二氧化碳排出。胸科手術麻醉的進展(九)調節(jié)肺血管張力藥物的研究在OLV時，血管舒張藥一般使肺血管阻力和肺動脈壓下降，抑制HPV效應，增加靜脈血摻雜。硝酸甘油、硝普鈉均抑制HPV，使HPV反應時間延長，甚至歷時1小時以上，而使肺內分流增加伴低氧。NO是肺血流的重要調節(jié)劑，但單獨應用并不顯著改善OLV的效果。當全身加用NO合成酶抑制劑時，NO可使通氣側肺缺氧區(qū)的血流由27%和至3%。廣泛使用的α2受體激動的抗高血壓藥可樂定是個特殊情況。胸科手術麻醉的進展可樂定在OLV期間是增強HPV的，這些效應可能是可樂定降低了交感神經系統(tǒng)活動的結果。血管收縮藥首先收縮正常肺區(qū)血管，不均衡地增加正常肺區(qū)血管阻力，使低氧區(qū)血流增多，但在OLV期間，當動脈血壓降至正常值的80%時，用麻黃堿0.15mg/kg或新福林2μg/kg靜注來處理低血壓并未使PaO2降低，因而被認為是安全的。有研究報告環(huán)氧化酶抑制藥如非甾體類抗炎藥吲哚美辛(消炎痛)抑制前列腺素生成，可增強由低氧引起的肺血管增阻反應，顯著降低Qs/Qt，提高PaO2，但有病例因