病理學課件：傷寒菌痢性病

第二節(jié)傷寒

typhoidfever菌體長2-3微米，寬0.6微米，有鞭毛，無莢膜，能運動病原學病原學致病菌：傷寒桿菌----沙門氏菌屬，D族，革蘭氏陰性（G－）----抗原：菌體“O”抗原、鞭毛“H”抗原及表面毒力“Vi”抗原都能使人體產生相應的抗體----血清凝集試驗-肥達反應（Widalreaction），可作為臨床診斷傷寒的依據(jù)之一傳染源：傷寒患者或帶菌者傳播途徑：消化道傳播糞--口易感人群：兒童、青壯年患者發(fā)病季節(jié)：全年均可發(fā)病，夏秋最多免疫性：病后可獲得比較穩(wěn)固的免疫力，很少再感染，僅2%左右有第二次發(fā)病。流行病學大量傷寒桿菌入胃殘存細菌進入小腸大量繁殖小腸粘膜上皮細胞粘膜下層經胸導管入血（第一次菌血癥）大部分被胃酸殺滅細菌隨血流至全身菌量大侵入腸壁淋巴組織細菌在全身單核巨噬細胞系統(tǒng)內繼續(xù)大量繁殖肝、脾、淋巴結腫大臨床表現(xiàn)--不出現(xiàn)癥狀機體免疫力—不發(fā)病、潛伏期發(fā)病機制膽囊內細菌再次入小腸細菌再次入血（第二次菌血癥）釋放內毒素，產生敗血癥、毒血癥潛伏期后（10天）侵入已經致敏的淋巴組織，發(fā)生過敏反應，腸粘膜壞死、脫落、潰瘍形成腸道癥狀第2-3周第1周腸壁淋巴組織增生腫脹四、基本病變炎癥急性增生性炎癥★巨噬細胞增生為特征★特征性病變：傷寒肉芽腫（typhoidgranuloma）★

傷寒小結（typhoidnodule）★巨噬細胞傷寒細胞增生活躍的巨噬細胞吞噬傷寒桿菌、紅細胞和細胞碎片，稱傷寒細胞傷寒細胞傷寒小結★（typhoidnodule）傷寒細胞聚集成團，形成小結節(jié)，稱為傷寒小結或傷寒肉芽腫具有病理診斷價值腸道病變愈合期潰瘍期壞死期髓樣腫脹期病變部位：回腸下段★集合和孤立淋巴小結的病變最為常見和明顯按病變發(fā)展過程★分四期，每期大約持續(xù)一周腸道病變髓樣腫脹期（第一周）回腸末端的淋巴組織增生、腫脹，隆起于粘膜表面，色灰紅、質軟，隆起組織表面，形似腦的溝回壞死期（第二周）腫脹淋巴組織的中心部及其表面的腸粘膜壞死，周圍淋巴組織略高呈臍狀潰瘍期（第三周）壞死腸粘膜脫落形成潰瘍潰瘍邊緣隆起，底部不平在集合淋巴小結發(fā)生的潰瘍，其長軸與腸的長軸平行★孤立淋巴小結處的潰瘍小而圓一般深及粘膜下層，壞死嚴重者可深達肌層，甚至穿孔，如侵及小動脈，可引起嚴重出血愈合期（第四周）肉芽組織增生將潰瘍填平，邊緣上皮再生覆蓋而愈合愈合期腸系膜淋巴結、肝、脾、骨髓由于巨噬細胞的增生導致相應器官腫大心肌纖維高度水腫，甚至壞死腎小管上皮細胞水腫，肌肉凝固性壞死（蠟樣變性）腦小血管內膜炎,神經細胞變性、壞死膽囊腸外其他病變皮膚：出現(xiàn)玫瑰疹腸出血：為常見并發(fā)癥腸穿孔：為最嚴重并發(fā)癥支氣管肺炎：小兒多見預后：如無并發(fā)癥，4～5周痊愈并發(fā)癥第三節(jié)細菌性痢疾（bacillarydysentery）定義：簡稱菌痢，是由痢疾桿菌感染引起的腸道傳染病傳染源：患者和帶菌者傳播途徑：消化道傳播—糞口途徑食物和水的污染可引起菌痢的暴發(fā)流行易感人群：兒童、青壯年患者發(fā)病季節(jié)：全年均可發(fā)病，夏秋最多臨床表現(xiàn)：腹痛、腹瀉、里急后重、粘液膿血便概述致病菌：痢疾桿菌革蘭氏陰性短桿菌，無鞭毛及莢膜，不形成芽胞，有菌毛按抗原結構和生化反應分A、B、C、D四群，即：志賀氏、福氏、鮑氏和宋內氏痢疾桿菌病原學

dysentery

bacilus（污染飲水、食物）胃部分至大腸大部殺滅（侵襲腸粘膜上皮及固有層）大量繁殖、并產生毒素腸炎性反應全身毒血癥Pathogenesis病變性質：急性纖維素性炎（假膜性炎）★病變部位：主要發(fā)生乙狀結腸和直腸★分類：腸道病變特征、全身變化、臨床經過

急性、慢性、中毒性菌痢病理變化與臨床病理聯(lián)系急性細菌性痢疾急性卡他性炎早期假膜性炎潰瘍形成特征性病變愈合結局假膜性炎—特征性病變

粘膜淺表壞死滲出大量纖維素，與壞死組織、炎癥細胞和紅細胞及細菌——假膜。首先出現(xiàn)于粘膜皺襞的頂部，呈糠皮樣，灰白色急性細菌性痢疾細菌性痢疾細菌性痢疾潰瘍形成假膜形成一周左右，開始脫落，形成潰瘍“地圖狀”潰瘍★，大小不等，形狀不一，多較淺表愈合淺表疤痕，不引起腸狹窄急性細菌性痢疾臨床表現(xiàn)腸道癥狀：陣發(fā)性腹痛、腹瀉、里急后重、排便次數(shù)增多、粘液或粘液膿血便全身癥狀：發(fā)熱、頭痛、乏力、食欲減退、血白細胞增多等病程1-2周，大多痊愈，少數(shù)轉為慢性并發(fā)癥少見------腸出血、腸穿孔急性細菌性痢疾定義★：菌痢病程超過兩個月以上者多由急性菌痢轉變而來，福氏菌感染居多病變特點：腸道病變此起彼伏，新舊并存慢性潰瘍及息肉形成腸壁各層慢性炎癥細胞浸潤和纖維組織增生，腸壁不規(guī)則增厚、變硬、腸腔狹窄慢性細菌性痢疾腸道癥狀：腹痛、腹脹、腹瀉慢性菌痢急性發(fā)作少數(shù)大便培養(yǎng)持續(xù)陽性，成為慢性帶菌者臨床表現(xiàn)病變特征：起病急驟、嚴重的全身中毒癥狀，但腸道病變和癥狀輕微多見于2～7歲兒童病原菌：常為毒力較低的福氏或宋內氏菌發(fā)病數(shù)小時后因中毒性休克或呼吸衰竭死亡腸道病變：卡他性炎改變，有時呈濾泡性腸炎改變中毒型細菌性痢疾濾泡性腸炎性傳播疾?。╯exuallytransmitteddiseases，STD）性傳播疾病

（sexuallytransmitteddiseases，STD）STD簡稱性病，是指通過性接觸而傳播的一類疾病，并在社會上具有重要的流行病學意義。概述1991年一2000年全國性病發(fā)病呈增長趨勢一、淋病

二、尖銳濕疣

三、梅毒

四、獲得性免疫缺陷綜合征（AIDS）本節(jié)內容是由淋球菌引起的急性化膿性炎癥，是最常見的STD一、淋病

（Gonorrhea）病因淋球菌，屬奈氏菌屬，為革蘭陰性雙球菌傳染源：患者及帶菌者傳播途徑：----性接觸(最主要，成人多見)----間接接觸傳染(兒童多見)----母嬰垂直傳播等易感人群：普遍易感好發(fā)于15~30歲人群，以20~24歲最為多見病理變化病變部位：柱狀上皮及移行上皮

—男性：前后尿道、前列腺、精囊、附睪

—女性：外陰、陰道腺體、子宮頸內膜、輸卵管、尿道病變特點：急性化膿性炎臨床病理聯(lián)系淋菌性尿道炎：尿道口充血、水腫、膿性滲出物流出臨床病理聯(lián)系淋菌性陰道炎淋菌性結膜炎有睜眼困難，瞼裂部被稀薄或粘稠的膿眼瞼不同程度的潮紅、腫脹，液所粘附，分開眼瞼時均有大量膿液流出由人乳頭狀瘤病毒（HPV）感染引起的STD主要是HPV6型和HPV11型二、尖銳濕疣

（condylomaacuminatum）易感人群：中青年傳播途徑----性接觸(最主要，成人多見)----間接接觸傳染(兒童多見)好發(fā)部位：潮濕溫暖的粘膜和皮膚交界男：陰莖冠狀溝、龜頭、系帶、尿道口或肛門附近女：陰蒂、陰唇、會陰部及肛周其他：口腔、腋窩潛伏期：3個月肉眼特點初起為小而尖的突起，逐漸擴大，淡紅或暗紅，質軟，表面凹凸不平，呈疣狀顆粒。有時較大呈菜花狀生長肉眼特點

初起為小而尖的突起，逐漸擴大。淡紅或暗紅，質軟，表面凹凸不平，呈疣狀顆粒。有時較大呈菜花狀生長肉眼特點

初起為小而尖的突起，逐漸擴大。淡紅或暗紅，質軟，表面凹凸不平，呈疣狀顆粒。有時較大呈菜花狀生長鱗狀上皮增生呈乳頭狀，不全角化，棘細胞明顯增生，表皮突增粗延長鏡下特點凹空細胞胞漿空泡狀，細胞邊緣常殘存帶狀胞漿核增大居中，圓形，橢圓形或不規(guī)則形，染色深凹空細胞結局

多持續(xù)存在或反復發(fā)作臨床有局部搔癢、燒灼感

1/3可自行消退有癌變可能

三、梅毒

（syphilis）是由梅毒螺旋體引起的慢性傳染病，是STD中危害較嚴重的一種梅毒螺旋體鍍銀染色梅毒螺旋體(免疫熒光)傳染源：梅毒病人為唯一傳染源傳播途徑：易感人群：普遍易感性交傳播（95%）醫(yī)源性傳播母嬰傳播—先天性梅毒流行病學發(fā)病過程梅毒螺旋體進入人體三周后I期梅毒，常不治而“愈”三月后II期梅毒三年后III期梅毒六周-機體產生特異性抗體及反應素少數(shù)人感染了梅毒螺旋體后，在體內中終身潛伏，無癥狀和病變，僅表現(xiàn)為血清反應陽性在二、三期梅毒活動，局部病變消失，僅表現(xiàn)為血清反應陽性隱性梅毒？基本病變閉塞性動脈內膜炎：指小動脈內皮細胞及纖維細胞增生，使管壁增厚、血管腔狹窄閉塞。小血管周圍炎：指圍管性單核細胞、淋巴細胞和漿細胞

浸潤。恒定漿細胞浸潤是本病的病變特點之一。

血管炎見于各期梅毒樹膠樣腫

(gumma)又稱梅毒瘤(syphiloma)（見于第三期梅毒）小動脈內皮細胞肥大、增生纖維細胞增生纖維化動脈壁增厚，管腔狹窄。小血管周圍巨噬細胞、淋巴細胞、漿細胞浸潤（圍管性、袖套樣）樹膠樣腫（見于第三期）

大體：灰白、大小不一、質韌而有彈性，似樹膠。鏡下：似結核結節(jié)中央：凝固性壞死，不徹底，彈力纖維染色可見血管輪廓。周圍：類上皮細胞、Langerhans巨細胞（少）肉芽組織含淋巴細胞、漿細胞必有閉塞性動脈內膜炎及血管周圍炎晚期：纖維化瘢痕收縮器官變形三期梅毒樹膠樣腫梅毒分類先天性梅毒后天性梅毒早發(fā)性先天性梅毒晚發(fā)性先天性梅毒一期梅毒二期梅毒三期梅毒早期梅毒晚期梅毒后天性梅毒

（acquiredsyphilis）后天性梅毒之一期梅毒發(fā)生時間：感染后3周部位：螺旋體侵入的部位，常見于外生殖器、子宮頸等處病變：形成特征性的硬下疳

大體：單個，直徑約1-2厘米，表面可發(fā)生潰瘍，底部及邊緣質硬，無痛

鏡下：閉塞性動脈內膜炎和血管周圍炎局部淋巴結腫大：非特異性急慢性炎一期梅毒之硬下疳陰莖及大陰唇的硬下疳陰囊皮膚的硬下疳一期梅毒之硬下疳外陰硬下疳hardchancre結局硬下疳經2-6周自然消退，僅留淺表瘢痕腫大淋巴結也消退臨床上處于靜止狀態(tài)，但體內螺旋體繼續(xù)繁殖-----有傳染性后天性梅毒之二期梅毒發(fā)病時間：疳發(fā)生3-4周后病變：大體：廣泛的梅毒疹全身非特異性淋巴結腫大鏡下：閉塞性動脈內膜炎和小血管周圍炎及非特異性炎病灶內可查見螺旋體---傳染性強梅毒疹可以自行消退syphilid掌梅毒疹二期梅毒之梅毒疹二期梅毒之梅毒疹跖梅毒疹二期梅毒之梅毒疹肛周扁平濕疣syphilid二期梅毒之梅毒疹斑疹性梅毒疹二期梅毒之梅毒疹丘疹性梅毒疹后天性梅毒之三期梅毒發(fā)病時間：感染3年后（4~5年）病變：特征性樹膠腫形成

閉塞性動脈內膜炎和血管周圍炎，漿細胞恒定出現(xiàn)是本病的特點之一累及內臟，以心血管和中樞神經系統(tǒng)最顯著結局：器官變形、功能障礙樹膠腫★

（gumma）又稱梅毒瘤，是梅毒的特征性病變?？砂l(fā)生于任何器官，最常見于皮膚、粘膜、肝、骨和睪丸，僅見于第三期梅毒大體形態(tài)呈灰白色，大小不一，因其質韌而有彈性，似樹膠狀三期梅毒：樹膠樣腫與瘢痕形成鏡下形態(tài)樹膠樣腫中央：凝固性壞死不徹底，彈力纖維尚保存彈力纖維染色可見組織內原有血管壁的輪廓周圍：肉芽組織富含淋巴細胞、漿細胞閉塞性動脈內膜炎和小血管周圍炎上皮樣細胞和Langerhans巨細胞較少結核結節(jié)與樹膠樣腫的區(qū)別壞死干酪樣壞死

不徹底的凝固性壞死動脈內膜炎血管周圍炎無有主要細胞成分上皮樣細胞Langhans巨細胞淋巴細胞、漿細胞

多見

很少見鈣化三期梅毒之器官病變梅毒性主動脈炎、主動脈瘤、主動脈瓣關閉不全主要累及中樞神經和腦脊髓膜：麻痹性癡呆、脊髓癆累及顱骨、鼻骨、胸骨及股骨：骨膜炎、骨折（馬鞍鼻）肝樹膠樣腫：肝結節(jié)性腫大，呈分葉狀睪丸樹膠樣腫先天性梅毒經母嬰垂直傳播所致根據(jù)發(fā)病早晚分為早發(fā)性和晚發(fā)性先天性梅毒與后天性梅毒的區(qū)別：

—由胎盤傳播

—不發(fā)生硬下疳

—梅毒三聯(lián)癥早發(fā)性先天性梅毒發(fā)病年齡<2歲常致流產、死胎或早產皮膚、粘膜病變內臟病變（白色肺炎）骨軟骨炎早發(fā)性-梅毒疹早發(fā)性先天性梅毒剝脫性皮炎硬腭穿孔晚發(fā)性先天性梅毒發(fā)病年齡>2歲患兒發(fā)育不良，智力低下病變：梅毒三聯(lián)征（即間質性角膜炎、楔形齒和神經性耳聾）晚發(fā)性先天性梅毒間質性角膜炎Hutchinson齒獲得性免疫缺陷綜合征

Acquiredimmunodeficiencysyndrome

AIDS

艾滋病獲得性免疫缺陷綜合征簡稱艾滋病，是由人類免疫缺陷病毒（HIV）感染引起的，以免疫功能缺陷伴機會性感染和（或）繼發(fā)性腫瘤為特征的性傳播疾病中國艾滋病疫情到2006年10月31日艾滋病毒感染者

183，733例其中艾滋病病例

40667例死亡

12464例

而衛(wèi)生部門實際掌握的數(shù)字只占感染者估計人數(shù)的22.2%，其余77.8%的傳染源作為巨大的冰山潛伏在水面下。HIV感染CD4+T細胞，致其功能受損和細胞被破壞，導致細胞免疫缺陷HIV感染組織中單核巨噬細胞和濾泡樹突狀細胞，使其成為HIV的儲存場所發(fā)病機制傳播途徑性行為傳播（70%）：同性戀、雙性戀男性占60%，目前異性性傳播>3/4通過注射針頭或醫(yī)療器械：18%輸血和血制品傳播：1%母嬰垂直傳播：胎盤、哺乳、粘膜接觸等4%其它:器官移植、醫(yī)務人員職業(yè)性傳播傳染源：患者和無癥狀病毒攜帶者病理變化全身淋巴組織的變化機會性感染惡性腫瘤大體：早期淋巴結腫大鏡下：最初