復(fù)旦上海醫(yī)學(xué)院免疫學(xué)課件-14超敏反應(yīng)

超敏反應(yīng)一、超敏反應(yīng)的概念二、I型超敏反應(yīng)三、II型超敏反應(yīng)四、III型超敏反應(yīng)五、IV型超敏反應(yīng)一、超敏反應(yīng)的基本概念超敏反應(yīng)(hypersensitivity)是機(jī)體對某抗原初次應(yīng)答后，再次接受相同抗原刺激時，發(fā)生的一種以機(jī)體生理功能紊亂或組織細(xì)胞損傷為主的特異性免疫應(yīng)答變應(yīng)原：能使機(jī)體產(chǎn)生超敏反應(yīng)的抗原特應(yīng)性體質(zhì)：機(jī)體對抗原的應(yīng)答性超敏反應(yīng)分型：I、II、III、IV二、I型超敏反應(yīng)1、主要特征2、參與I型超敏反應(yīng)的主要成分和細(xì)胞3、I型超敏反應(yīng)的發(fā)生過程及發(fā)生機(jī)制4、常見的I型超敏反應(yīng)性疾病5、I型超敏反應(yīng)的防治原則

1、主要特征

發(fā)生快、消退快血清中IgE介導(dǎo)全身性、局部性機(jī)體功能紊亂明顯的個體差異及遺傳傾向2、參與I型超敏反應(yīng)的主要成分和細(xì)胞

1、

變應(yīng)原及其特征： 花粉顆粒、塵螨、昆蟲等 選擇性激活CD4+Th2細(xì)胞及B細(xì)胞。2、

變應(yīng)素（IgE抗體）及其產(chǎn)生

IgE：主要由粘膜下固有層B細(xì)胞產(chǎn)生對同種細(xì)胞具有特殊的親和力IL-4在誘導(dǎo)B細(xì)胞產(chǎn)生IgE過程中至關(guān)重要

3、肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞及其表面高親和性IgEFc受體

4、嗜酸性粒細(xì)胞

FceRI肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞及其表面高親和性IgEFc受體

FceRI高親和力血嗜堿性粒細(xì)胞、結(jié)締組織中肥大細(xì)胞

FceRII低親和力

FceRIIa

B

FceRIIbB,T,Mf,DC,嗜堿粒細(xì)胞

(CD23)

裂解

sCD23(IgE-BF)

促B細(xì)胞分化產(chǎn)生IgE

3、I型超敏反應(yīng)的發(fā)生過程及發(fā)生機(jī)制

1、

致敏階段：可持續(xù)半年以上

2、

激發(fā)階段：

橋聯(lián)啟動酶促反應(yīng)靶細(xì)胞脫顆粒

3、效應(yīng)階段：

即刻/早期相反應(yīng)：接觸變應(yīng)原后數(shù)秒內(nèi)發(fā)生，持續(xù)數(shù)小時，主要由組胺引起晚期相反應(yīng)：接觸變應(yīng)原后數(shù)小時發(fā)生，持續(xù)數(shù)天，主要由新合成的脂類介質(zhì)和某些細(xì)胞因子引起效應(yīng)階段的主要生物活性介質(zhì)1、組胺：擴(kuò)張小血管、增加毛細(xì)血管通透性、刺激平滑肌收縮、促進(jìn)粘膜腺體增加2、白三?。褐夤芷交?qiáng)烈持久的收縮支氣管哮喘高濃度PGE抑制組胺釋放3、前列腺素

低濃度PGE促進(jìn)組胺釋放4、血小板活化因子PAF：凝聚、激活血小板、釋放組胺5、嗜堿性粒細(xì)胞趨化因子（ECF-A）:

吞噬顆粒、酶作用 副調(diào)節(jié) 釋放顆粒、毒性物質(zhì) 組織損傷

6、激肽：緩激肽 擴(kuò)血管作用4、常見的I型超敏反應(yīng)性疾病

1、

全身性過敏反應(yīng):最嚴(yán)重

1)藥物過敏性休克：青霉素

2)血清過敏性休克2、

呼吸道過敏反應(yīng):

1)過敏性哮喘：速發(fā)相、遲發(fā)相2)

過敏性鼻炎3、消化道過敏反應(yīng):SIgA蛋白水解酶缺乏 未經(jīng)改造的蛋白變應(yīng)原4、皮膚過敏反應(yīng):

5、I型超敏反應(yīng)的防治原則

1、

找出變應(yīng)原，避免接觸:變應(yīng)原皮膚試驗2、

脫敏療法：

1)異種免疫血清脫敏療法：小量多次注射暫時性2)

特異性變應(yīng)原脫敏療法：少量多次

IgG+過敏原封閉抗體、阻斷抗體3、藥物防治：

1）抑制生物活性介質(zhì)釋放色甘酸二鈉穩(wěn)定細(xì)胞膜、阻止釋放顆粒，腎上腺素 2）生物活性介質(zhì)拮抗物撲爾敏抗組胺乙酰水楊酸拮抗緩激肽 3）改善效應(yīng)器官的反應(yīng)性

4、免疫新療法：三、II型超敏反應(yīng)1、基本特點2、II型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制3、臨床常見的II型超敏反應(yīng)性疾病

1、基本特點

致敏IgG、IgM+膜上抗原或半抗原靶細(xì)胞損傷、功能變化

2、II型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制

1、

靶細(xì)胞及其表面抗原:

正常組織細(xì)胞、改變或經(jīng)修飾的自身組織細(xì)胞抗原：血型抗原、共同抗原、感染和理化因素所致自身抗原、藥物抗原表位或抗原-抗體復(fù)合物2、

抗體、補(bǔ)體和效應(yīng)細(xì)胞的作用：

激活補(bǔ)體 溶解靶細(xì)胞

調(diào)理促吞噬 吞噬破壞耙細(xì)胞

Mf、NK、T ADCC效應(yīng)刺激阻斷作用 靶細(xì)胞功能亢進(jìn)或抑制3、臨床常見的II型超敏反應(yīng)性疾病

1、

輸血反應(yīng)

溶血性ABO血型不合，RBC大量破壞非溶血性反復(fù)輸入異型HLA藥物過敏性休克：青霉素

2、

新生兒溶血癥

孕Rh-:第一胎Rh+(Ab),第二胎Rh+,

胎兒RBC破壞

3、自身免疫性溶血性貧血和藥物過敏性血細(xì)胞減少癥

1.

外來抗原或半抗原:青霉素RBC溶血性貧血奎寧血小板血小板減少性紫癜匹拉米酮粒細(xì)胞粒細(xì)胞減少癥2.自身抗原:藥物抗原性改變誘發(fā)自身抗體自身免疫溶血反應(yīng)

4、

抗腎小球基底膜性腎小球腎炎乙型溶血性鏈球菌與人腎小球基底膜交叉反應(yīng)性共同抗原腎毒性腎炎

5、同種器官移植時超急性排斥反應(yīng)6、肺—腎綜合癥7、甲狀腺功能亢進(jìn)或減低—受體病四、III型超敏反應(yīng)1、基本特點2、III型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制3、臨床常見的III型超敏反應(yīng)性疾病

1、基本特點游離Ag+致敏Ab中等大小免疫復(fù)合物

全身或局部血管基底膜或組織間隙

炎性變化

2、III型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制

中等大小可溶性免疫復(fù)合物的形成中等大小可溶性免疫復(fù)合物的沉積免疫復(fù)合物沉積后引起的組織損傷3、臨床常見的III型超敏反應(yīng)性疾病

1、

局部免疫復(fù)合物病

Arthus反應(yīng)：實驗性局部過敏反應(yīng)：壞死性血管炎乃至潰瘍?nèi)祟惥植窟^敏反應(yīng)：胰島素依賴性糖尿病2、

急性全身性免疫復(fù)合物病

血清病：大量抗血清Ab+Ag全身組織器官損傷發(fā)熱、關(guān)節(jié)疼痛、皮疹等青霉素、磺胺急性免疫復(fù)合物型腎小球腎炎常見鏈球菌感染

3、慢性免疫復(fù)合物病

SLE類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎：RF+IgG沉積小關(guān)節(jié)滑膜五、

IV型超敏反應(yīng)1、基本特點2、

IV型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制3、臨床常見的IV型超敏反應(yīng)性疾病

1、基本特點致敏T細(xì)胞與相應(yīng)Ag作用單個核細(xì)胞浸潤、炎性反應(yīng)

2、IV型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制

效應(yīng)T細(xì)胞和記憶T細(xì)胞的形成效應(yīng)T細(xì)胞引起的炎癥反應(yīng)和細(xì)胞毒作用

1)CD4+Th1細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)和組織損傷通過釋放趨化因子、細(xì)胞因子，產(chǎn)生以單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤的免疫損傷效應(yīng)2)CD8+CTL細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用3、臨床常見的IV型超敏反應(yīng)性疾病

1）傳染性遲發(fā)型超敏反應(yīng):

OT(結(jié)核菌素)試驗

2）接觸性皮炎：

油漆、藥物紅斑、丘疹、水皰、皮炎

3）同種移植中急性排斥反應(yīng)及腫瘤局部反應(yīng)

同一疾?。⊿LE），可有多種免疫損傷，超敏反應(yīng)參與同一藥物（青霉素），可引起多種超敏反應(yīng)掌握I-IV型超敏反應(yīng)的發(fā)生過程和機(jī)制熟悉I型超敏反應(yīng)的防治原則了解I-IV型超敏反應(yīng)的臨床常見疾病1、字體安裝與設(shè)置如果您對PPT模板中的字體風(fēng)格不滿意，可進(jìn)行批量替換，一次性更改各頁面字體。在“開始”選項卡中，點擊“替換”按鈕右側(cè)箭